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戊地昔布诱导人食管癌Eca109细胞凋亡的机制研究 被引量：9
1
作者 张玉军 刘淑霞 +2 位作者 齐凤英 左连富 郭建文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期629-633,共5页
目的探讨特异选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂戊地昔布诱导人食管癌Eca109细胞凋亡及其作用机制。方法流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布；电子显微镜进一步检测细胞凋亡；采用乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒测定Eca109细胞的LDH含量；... 目的探讨特异选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂戊地昔布诱导人食管癌Eca109细胞凋亡及其作用机制。方法流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布；电子显微镜进一步检测细胞凋亡；采用乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒测定Eca109细胞的LDH含量；流式细胞术检测p-p38MAPK及凋亡基因Fas和FasL蛋白的表达。结果戊地昔布（25—400μmol·L^-1）可诱导人食管癌Eca109细胞发生凋亡，凋亡率由（2．95±0．83）％增力口到（48．46±0．73）％；50—400μmol·L^-1时增殖指数和S期的细胞比例则明显降低，G0／G1期的细胞比例增加；同时，流式细胞术显示，25μmol·L^-1戊地昔布即可上调人食管癌Eca109细胞p-p38MAPK蛋白的表达，并随剂量的增加而增强；50—400μmol·L^-1的戊地昔布可上调Eca109细胞Fas及FasL的表达。结论戊地昔布可诱导人Eca109细胞凋亡，其诱导凋亡的机制可能部分是通过激活p-p38MAPK／Fas、FasL途径实现的。 展开更多
关键词 戊地昔布 人食管癌eca109细胞 凋亡 P-P38MAPK FAS FASL
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戊地昔布对人食管癌Eca109细胞系的抑制作用及其调控 被引量：1
2
作者 张玉军 齐凤英 +3 位作者 刘淑霞 左连富 郭建文 刘江惠 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期508-512,共5页
目的:探讨特异选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂戊地昔布对人食管癌Eca109细胞的抑制作用及其调控机制。方法:采用MTT法检测戊地昔布对人食管癌Eca109细胞生长的作用;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布;采用流式细胞术和免疫组织化学... 目的:探讨特异选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂戊地昔布对人食管癌Eca109细胞的抑制作用及其调控机制。方法:采用MTT法检测戊地昔布对人食管癌Eca109细胞生长的作用;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布;采用流式细胞术和免疫组织化学检测人食管癌Eca109细胞中p-p38MAPK、c-jun和c-fos的表达。结果:戊地昔布(25～400μmol/L)可按时间和浓度依赖性抑制人食管癌Eca109细胞的生长,作用72小时后,对细胞生长的抑制率可达85.95%,凋亡率由(2.38±0.42)%增加到(48.46±0.73)%;50～400μmol/L时增殖指数和S期的细胞比例则明显降低,G0/G1期的细胞比例增加。戊地昔布在给药72小时后,食管癌Eca109细胞中p-p38MAPK、c-fos、c-jun蛋白表达均增强,并且随浓度的增加而增强。结论:戊地昔布可通过诱导细胞凋亡和细胞周期停滞而抑制人Eca109细胞生长,其诱导凋亡的机制可能部分是通过激活p-p38MAPK、c-jun、c-fos途径实现的。 展开更多
关键词 戊地昔布 环氧化酶-2人食管癌eca109细胞 凋亡p-p38MAPK
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仙鹤草水提液对食管癌Eca109细胞生长的抑制作用 被引量：22
3
作者 马丽萍 赵培荣 +1 位作者 王留兴 张书红 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第1期149-151,共3页
目的:研究仙鹤草水提液对人食管癌Eca109细胞生长的抑制作用及其可能机制。方法:MTT法测定0g/L、2g/L、4g/L、8g/L、16g/L的仙鹤草水提液分别作用于Eca109细胞24h、48h、72h,观察对Eca109细胞生长的抑制作用;采用免疫组织化学染色技术检... 目的:研究仙鹤草水提液对人食管癌Eca109细胞生长的抑制作用及其可能机制。方法:MTT法测定0g/L、2g/L、4g/L、8g/L、16g/L的仙鹤草水提液分别作用于Eca109细胞24h、48h、72h,观察对Eca109细胞生长的抑制作用;采用免疫组织化学染色技术检测16g/L仙鹤草水提液作用72h对Eca109细胞Bcl-2、P53蛋白表达的影响。结果:MTT结果显示16g/L仙鹤草水提液作用48h和72h后Eca109细胞生长明显受抑;免疫组化结果显示16g/L仙鹤草水提液作用72h后Eca109细胞内Bcl-2蛋白表达下调,P53蛋白表达上调。结论:仙鹤草水提液体外能诱导Eca109细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达及上调P53蛋白表达有关。 展开更多
关键词 仙鹤草 eca109 细胞凋亡 BCL-2 P53
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CHFR基因CpG岛甲基化对食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的影响 被引量：6
4
作者 朱应超 田辉 +3 位作者 岳韦名 高存 亓磊 司立博 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期139-143,共5页
目的:研究CHFR基因启动子甲基化状态与食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的关系。方法:分别用不同浓度(2、5、10μmol/L)5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)处理Eca109细胞,未经药物处理的细胞为对照组。甲基化特... 目的:研究CHFR基因启动子甲基化状态与食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的关系。方法:分别用不同浓度(2、5、10μmol/L)5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)处理Eca109细胞,未经药物处理的细胞为对照组。甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测CHRF基因CpG岛的甲基化状态,RT-PCR检测CHFR mRNA的表达情况,MTT法及流式细胞术检测不同浓度5-Aza-CdR处理对Eca109细胞增殖及凋亡的影响。结果:对照组Eca109细胞CHFR CpG岛处于高甲基化状态,5-Aza-CdR处理后CHFR CpG岛可发生不同程度的剂量依赖性的去甲基化。对照组Eca109细胞无CHFR mRNA表达,5-Aza-CdR处理组(2、5、10μmol/L)CHFR mRNA相对表达量显著增加(0.174±0.010、0.221±0.013、0.356±0.014)。不同浓度5-Aza-CdR处理后,Eca109细胞增殖受到抑制[作用72 h时的抑制率分别为(30.87±0.74)%、(44.60±0.79)%、(56.67±0.35)%],细胞凋亡显著增加[(7.46±1.46)%、(16.27±1.61)%、(25.29±2.25)%vs(1.83±0.41)%,P<0.01]。结论:食管癌Eca109细胞经5-Aza-CdR处理后,CHFR基因CpG岛发生部分去甲基化,出现CHFRmRNA表达,并抑制Eca109细胞增殖和促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 CHFR基因 甲基化 食管癌 eca109细胞 增殖 凋亡
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香加皮三萜类化合物抑制食管癌Eca109细胞裸鼠成瘤及其机制 被引量：9
5
作者 王丽芳 刘丽华 +3 位作者 马毓梅 孟凡茹 单铁强 单保恩 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期620-624,共5页
目的:研究香加皮三萜类化合物(triterpenes compounde xtracted from cortex periplocae,TCCP)对荧光素酶(luciferase)标记的人食管鳞癌细胞株Eca109(Eca109-luc细胞)在裸鼠体内成瘤的作用及其机制。方法:Eca109-luc细胞经皮下接种裸鼠... 目的:研究香加皮三萜类化合物(triterpenes compounde xtracted from cortex periplocae,TCCP)对荧光素酶(luciferase)标记的人食管鳞癌细胞株Eca109(Eca109-luc细胞)在裸鼠体内成瘤的作用及其机制。方法:Eca109-luc细胞经皮下接种裸鼠,构建Eca109-luc细胞裸鼠移植瘤模型,观察TCPP治疗后移植瘤体积和质量的变化,应用活体成像系统观察移植瘤生长情况,H-E染色观察移植瘤组织形态学变化,流式细胞仪检测移植瘤细胞的凋亡,Westernblotting检测移植瘤组织中survivin的表达。结果:TCPP在体内能明显抑制裸鼠Eca109-luc移植瘤的生长,移植瘤体积和质量明显减少,抑瘤率为40.7%。TCPP治疗组小鼠移植瘤组织出现明显炎性细胞浸润及肿瘤细胞坏死,移植瘤细胞的凋亡率明显高于大豆油对照组(P<0.05),移植瘤组织中survivin蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论:TCCP在体内能抑制人食管癌Eca109细胞的生长,其作用机制可能与下调survivin的表达诱导肿瘤细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 香加皮三萜类化合物 食管肿瘤 eca109细胞 SURVIVIN 凋亡
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过表达Beclin 1对食管癌Eca109细胞生物学行为的影响 被引量：4
6
作者 洪斌 吴庆琛 +3 位作者 张诚 李强 陈丹 张敏 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1713-1718,共6页
目的:探讨自噬基因Beclin 1对食管癌细胞Eca109生物学行为的影响。方法:运用Beclin 1过表达质粒p IRES2-ZsGreen1-h Beclin 1转染食管癌Eca109细胞株,RT-PCR和Western blot检测Beclin 1的m RNA和蛋白的表达;电子显微镜观察转染后自噬体... 目的:探讨自噬基因Beclin 1对食管癌细胞Eca109生物学行为的影响。方法:运用Beclin 1过表达质粒p IRES2-ZsGreen1-h Beclin 1转染食管癌Eca109细胞株,RT-PCR和Western blot检测Beclin 1的m RNA和蛋白的表达;电子显微镜观察转染后自噬体的形成情况;MTT法检测转染前后各组细胞生长曲线的变化;血管形成实验检测其对Eca109细胞株血管形成能力的影响;Transwell小室实验检测其对Eca109细胞株迁移和侵袭能力影响;流式细胞技术检测目的基因组和对照组细胞周期的变化。结果:p IRES2-Zs Green-h Beclin1质粒成功转染食管癌Eca109细胞株。目的基因组Eca109细胞较空载体组和未转染组生长明显抑制(P=0.000,P=0.000);目的基因组Eca109细胞迁移、侵袭及血管形成能力明显低于对照组(P值均<0.05);Beclin 1稳定表达后,S期细胞明显减少,细胞增殖受到抑制。结论:Beclin 1基因可以作为食管癌生长及转移的一种抑制基因。 展开更多
关键词 食管癌 eca109 BECLIN 1 生物学行为
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新疆家蚕抗菌肽与化疗药物联用对食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的影响 被引量：3
7
作者 夏丽洁 张富春 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期402-407,共6页
目的：研究新疆家蚕抗菌肽（cecropin-XJ,CE-XJ）与4种化疗药物联用对人食管癌Eca109细胞增殖及凋亡的影响。方法：MTT法检测CE-XJ联合不同浓度的多柔比星（doxorubicin,ADM）、卡铂（carboplatin,CBP）、顺铂（cisplatin,DDP）和环磷... 目的：研究新疆家蚕抗菌肽（cecropin-XJ,CE-XJ）与4种化疗药物联用对人食管癌Eca109细胞增殖及凋亡的影响。方法：MTT法检测CE-XJ联合不同浓度的多柔比星（doxorubicin,ADM）、卡铂（carboplatin,CBP）、顺铂（cisplatin,DDP）和环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）对人食管癌Eca109细胞增殖的影响,流式细胞术分析CE-XJ与ADM、CBP、DDP、CTX联用对Eca109细胞凋亡、活性氧及线粒体膜电位的影响。结果：单独使用CE-XJ（1~50μmol/L）可依剂量依赖方式显著抑制Eca109细胞的增殖（P〈0.05或P〈0.01）。CE-XJ分别与ADM、DDP、CTX联合用药,与单独用药相比,Eca109细胞的增殖抑制明显加强、细胞凋亡率显著增加（均P〈0.05或P〈0.01）,细胞内活性氧水平显著增加（P〈0.05）,而线粒体膜电位显著降低（均P〈0.05）。但CE-XJ与CBP联用时出现拮抗现象,与单独用药相比,细胞增殖抑制变化不大,细胞凋亡率反而降低。结论：CE-XJ与化疗药物ADM、DDP和CTX联用对人食管癌Eca109细胞的增殖抑制和凋亡诱导有明显促进作用,其机制可能与细胞内活性氧和线粒体膜电位变化有关。但CE-XJ与CBP联用则起拮抗作用,其机制有待进一步探讨。 展开更多
关键词 新疆家蚕抗菌肽 食管癌 eca109细胞 多柔比星 卡铂 顺铂 环磷酰胺 增殖 凋亡
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DTT与顺铂诱导对食管癌Eca109细胞磷酸化P38表达的影响 被引量：1
8
作者 冯若 翟文龙 +2 位作者 刘国红 金辉 张钦宪 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第5期893-895,共3页
目的:探讨磷酸化P38在顺铂和DTT诱导的食管癌Eca109细胞凋亡中的作用。方法:分别用DTT与顺铂诱导处理食管癌Eca109细胞,未加药组作为对照。采用流式细胞仪技术检测细胞凋亡率;用免疫组化方法检测磷酸化P38的表达情况。结果:与对照组相比... 目的:探讨磷酸化P38在顺铂和DTT诱导的食管癌Eca109细胞凋亡中的作用。方法:分别用DTT与顺铂诱导处理食管癌Eca109细胞,未加药组作为对照。采用流式细胞仪技术检测细胞凋亡率;用免疫组化方法检测磷酸化P38的表达情况。结果:与对照组相比,DTT处理组及顺铂处理组细胞凋亡率明显升高。免疫组化结果显示:2处理组磷酸化P38的水平均明显高于对照组(P<0.05);DTT处理组磷酸化P38大部分位于细胞核内,而顺铂组磷酸化P38则主要弥散于细胞浆内。结论:磷酸化P38在DTT和顺铂诱导的食管癌Eca109细胞凋亡时细胞内分布不同,激活的P38可能通过不同途径参与细胞凋亡。 展开更多
关键词 P38 凋亡 顺铂 DTT eca109细胞系
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NGF中和抗体、DAPT对食管癌Eca109细胞p75^(NTR) 核表达及细胞增殖、侵袭能力的影响 被引量：1
9
作者 邓江华 李秋实 +2 位作者 朱兵兵 陈晶晶 慕晓玲 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第10期1536-1541,共6页
目的探究神经生长因子(NGF)中和抗体、γ-分泌酶抑制剂3,5-二氟苯乙酰-L-丙氨酰-S-苯基甘氨酸-t-丁酯(DAPT)对食管癌Eca109细胞p75神经营养因子受体(p75^(NTR))核表达及细胞增殖、侵袭能力的影响。方法采用免疫荧光细胞化学技术,检测NG... 目的探究神经生长因子(NGF)中和抗体、γ-分泌酶抑制剂3,5-二氟苯乙酰-L-丙氨酰-S-苯基甘氨酸-t-丁酯(DAPT)对食管癌Eca109细胞p75神经营养因子受体(p75^(NTR))核表达及细胞增殖、侵袭能力的影响。方法采用免疫荧光细胞化学技术,检测NGF中和抗体、DAPT处理Eca109细胞前后p75^(NTR)、Ki67的表达变化;分别采用CCK-8法和Transwell细胞侵袭实验,检测NGF中和抗体、DAPT单独或联合处理Eca109细胞前后其增殖能力及侵袭能力的变化。结果免疫荧光细胞化学技术检测结果显示NGF中和抗体、DAPT处理细胞后,p75^(NTR)核表达的细胞数量均减少,且NGF中和抗体和DAPT联合处理细胞后,p75^(NTR)核表达的细胞数量最少,差异有统计学意义(P<0.05);CCK-8法及Transwell细胞侵袭实验结果显示NGF中和抗体、DAPT处理细胞后,细胞增殖、侵袭能力较处理前均相应减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NGF中和抗体、DAPT抑制p75^(NTR)的核转移,降低p75^(NTR)的核表达率,减弱细胞增殖、侵袭能力。 展开更多
关键词 食管癌eca109细胞 NGF中和抗体 γ-分泌酶抑制剂DAPT p75^(NTR)
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低氧下三氧化二砷对食管癌Eca109细胞放射敏感性的影响
10
作者 景绍武 王雅棣 +4 位作者 王军 孙国贵 刘青 程云杰 杨从容 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期41-46,共6页
目的:观察三氧化二砷(As2O3)在低氧条件下对食管癌Eca109细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响,探讨其发挥放射增敏作用的可能机制。方法:Co Cl2处理模拟肿瘤细胞模拟低氧微环境,MTT法分别检测常氧和低氧条件下不同浓度As2O3及不同剂量放射... 目的:观察三氧化二砷(As2O3)在低氧条件下对食管癌Eca109细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响,探讨其发挥放射增敏作用的可能机制。方法:Co Cl2处理模拟肿瘤细胞模拟低氧微环境,MTT法分别检测常氧和低氧条件下不同浓度As2O3及不同剂量放射线对食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测低氧下As2O3、放射线单独及两者联合对细胞周期及凋亡的影响,Western blotting检测经As2O3、放射线单独及两者联合作用后Eca109细胞中HIF-1α、p27蛋白的表达情况。结果:在常氧和低氧两种条件下,As2O3均呈时间和剂量依赖方式抑制Eca109细胞增殖,相同时间和相同剂量条件下,其抑制水平相当(P>0.05);而低氧下放射线对Eca109细胞增殖的抑制作用较常氧下明显减弱(P<0.05)。低氧下Eca109细胞周期出现G0/G1期阻滞、G2/M期细胞比例明显减少(P<0.05),As2O3在低氧条件下可诱导G2/M期阻滞、G0/G1期细胞比例减少。As2O3与放射线联合作用时,Eca109细胞的凋亡率大于两者单独作用之和。低氧条件下,Eca109细胞HIF-1α、p27蛋白表达均明显增强,As2O3可逆转HIF-1α、p27表达水平的升高。结论:低氧条件下,As2O3对食管癌Eca109细胞有放射增敏作用,其机制可能与下调HIF-1α进而降低p27表达水平、解除G0/G1期细胞周期阻滞和促进细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 低氧 三氧化二砷 食管肿瘤 eca109细胞 细胞周期 放射敏感性
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DEC1基因过表达对人食管癌ECA109细胞增殖及侵袭能力的影响 被引量：4
11
作者 杨纯平 王华川 温剑虎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期620-624,共5页
目的:探讨DEC1基因过表达对人食管癌ECA109细胞增殖和侵袭能力的影响及可能机制。方法:将质粒pc DNA3.1(-)/DEC1(DEC1组)和pc DNA3.1(-)(vector组)利用脂质体分别转染至人食管癌ECA109细胞中,通过real-time PCR检测转染48 h后的细胞内DE... 目的:探讨DEC1基因过表达对人食管癌ECA109细胞增殖和侵袭能力的影响及可能机制。方法:将质粒pc DNA3.1(-)/DEC1(DEC1组)和pc DNA3.1(-)(vector组)利用脂质体分别转染至人食管癌ECA109细胞中,通过real-time PCR检测转染48 h后的细胞内DEC1 mRNA表达,Western blot分别检测转染72 h后细胞内DEC1、基质金属蛋白酶9(MMP9)及细胞周期蛋白cyclin D1的蛋白表达;采用CCK-8实验、平板集落实验及Transwell实验分别检测DEC1过表达对细胞的增殖和侵袭能力的影响。结果:与vector组相比,DEC1组中DEC1的表达明显增高(P<0.01);cyclin D1和MMP9的表达明显降低(P<0.05);细胞增殖与侵袭能力明显受到抑制(P<0.01)。结论:过表达DEC1可明显抑制ECA109细胞的增殖和侵袭能力,DEC1可能通过影响MMP9和cyclin D1参与其中。 展开更多
关键词 DEC1基因 食管癌 eca109细胞 细胞增殖 细胞侵袭
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Bufalin对食管癌ECA109细胞中FAK活化和上皮-间质转化的影响 被引量：2
12
作者 刘雪姣 岳萌 +2 位作者 张玲玲 贾迎 刘月平 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期846-850,共5页
目的探讨Bufalin对食管鳞状细胞癌ECA109细胞中FAK活化和上皮-间质转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)的影响。方法采用RT-PCR法检测不同浓度Bufalin对食管鳞状细胞癌ECA109细胞中FAK、E-cadherin、vimentin mRNA表达的影响。... 目的探讨Bufalin对食管鳞状细胞癌ECA109细胞中FAK活化和上皮-间质转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)的影响。方法采用RT-PCR法检测不同浓度Bufalin对食管鳞状细胞癌ECA109细胞中FAK、E-cadherin、vimentin mRNA表达的影响。Western blot法检测不同浓度Bufalin对ECA109细胞中FAK活化水平及FAK、E-cadherin、vimentin蛋白表达的影响。采用Transwell小室实验检测不同浓度Bufalin对ECA109细胞迁移与侵袭能力的影响。结果 RT-PCR结果表明Bufalin抑制FAK、E-cadherin、vimentin的mRNA表达。Western blot结果表明Bufalin抑制E-cadherin、vimentin的表达和FAK的活化。Transwell实验结果表明Bufalin可以抑制ECA109细胞的迁移及侵袭。药物干预组(20、40、60、80、100 nmol/L Bufalin及PF562271组)与阳性对照组相比,Transwell迁移实验结果显示穿过基膜的细胞个数由107.00±8.19下降至78.67±3.06、61.67±3.06、42.67±3.512、24.33±2.517、10.33±3.215、9.00±2.65;Transwell侵袭实验结果显示穿过基膜的细胞个数由127.67±8.02下降至102.33±4.51、87.33±7.10、73.00±4.58、57.33±2.52、39.00±3.61、37.33±2.52,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Bufalin可以抑制食管鳞状细胞癌中FAK的活化,提示Bufalin可能是通过下调FAK来抑制食管鳞状细胞癌EMT过程及食管癌的迁移及侵袭。 展开更多
关键词 食管肿瘤 鳞状细胞癌 上皮-间质转化 黏着斑激酶 BUFALIN eca109
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阿魏菇乙酸乙酯相三萜类化合物对食管癌Eca109细胞的增殖抑制及机制 被引量：4
13
作者 王磊 张富春 刘军 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第23期189-198,共10页
目的:探讨阿魏菇乙酸乙酯相三萜类化合物(ethyl acetate fraction of Pleurotus ferulatus triterpenoid,PFTP-E)对食管癌Eca109细胞的生长抑制作用及可能机制。方法:采用3-(4,5-二甲基噻-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测PFTP-E体外抑制E... 目的:探讨阿魏菇乙酸乙酯相三萜类化合物(ethyl acetate fraction of Pleurotus ferulatus triterpenoid,PFTP-E)对食管癌Eca109细胞的生长抑制作用及可能机制。方法:采用3-(4,5-二甲基噻-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测PFTP-E体外抑制Eca109细胞的增殖活性;Hoechst 33258染色观察细胞凋亡;流式细胞术检测PFTP-E对Eca109细胞的增殖、周期、凋亡、线粒体膜电位以及胞内活性氧水平变化的影响;免疫印迹法检测PFTP-E对细胞凋亡相关蛋白Bcl2、Bax、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)3、Caspase9、细胞周期相关蛋白Cyclin B1、内质网应激相关蛋白真核起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2α,eIF2α)、CHOP以及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路相关蛋白表达的影响。结果:PFTP-E以时间和剂量依赖性抑制Eca109细胞的增殖,并将细胞周期阻滞在G2/M期,进而诱导Eca109细胞凋亡。PFTP-E可引起Eca109细胞线粒体膜电位崩溃并导致胞内活性氧水平升高。PFTP-E可上调细胞色素c、Bax、p-eIF2α、CHOP表达,下调Bcl2、Cyclin B1表达,显著增强剪切型PARP、Caspase3及Caspase9表达,同时诱导内质网应激,激活MAPK/JNK信号通路。结论:PFTP-E能有效诱导Eca109细胞凋亡,其抗肿瘤机制与线粒体损伤途径、周期阻滞、内质网应激等有关。 展开更多
关键词 阿魏菇 三萜类 eca109细胞 细胞凋亡
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miR-216b-5p靶向ATG5介导自噬逆转食管癌Eca109细胞的顺铂耐药性 被引量：2
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作者 邱善婷 李晓燕 +3 位作者 陈哲聪 高梦源 金舒怡 陈文虎 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期552-559,共8页
目的:探讨miR-216b-5p对食管癌Eca109细胞顺铂(DDP)耐药性的影响及其作用机制。方法:采用qPCR法检测miR-216b-5p在食管癌细胞TE-1、KYSE-150、Eca109和耐药细胞Eca109/DDP中的表达水平。利用脂质体转染技术分别将miR-216b-5p mimic及mim... 目的:探讨miR-216b-5p对食管癌Eca109细胞顺铂(DDP)耐药性的影响及其作用机制。方法:采用qPCR法检测miR-216b-5p在食管癌细胞TE-1、KYSE-150、Eca109和耐药细胞Eca109/DDP中的表达水平。利用脂质体转染技术分别将miR-216b-5p mimic及mimic NC、自噬相关蛋白5(ATG5)过表达质粒转染到Eca109/DDP细胞中,用CCK-8、EdU法和FCM分别检测转染后细胞的增殖和凋亡;mRFP-eGFP-LC3双荧光标记实验检测mRFP-eGFP-LC3慢病毒感染后各组细胞自噬发生情况,WB法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin 1和P62表达。用荧光素酶报告基因实验验证miR-216b-5p与ATG5的靶向关系,WB法检测ATG5的表达。建立裸鼠Eca109/DDP细胞移植瘤模型,观察miR-216b-5p过表达对移植瘤生长的影响。结果:miR-216b-5p在TE-1、KYSE-150、Eca109和Eca109/DDP细胞中均呈低表达(均P<0.05)。过表达miR-216b-5p可显著抑制Eca109/DDP细胞的增殖并诱导凋亡(均P<0.05),减少细胞中自噬小体数量(P<0.05),下调LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin 1蛋白水平、上调P62蛋白水平(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-216b-5p靶向并负调控ATG5的表达(P<0.05),过表达ATG5可使miR-216b-5p mimic对Eca109/DDP细胞增殖、自噬的抑制作用和凋亡的诱导作用明显减弱(均P<0.05),自噬相关蛋白P62表达降低、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin 1表达升高(均P<0.05)。荷瘤实验结果表明,miR-216b-5p过表达可显著抑制裸鼠移植瘤的生长(P<0.05)。结论:miR-216b-5p过表达可逆转食管癌Eca109/DDP细胞对DDP的耐药性,其机制可能与靶向负调控ATG5表达并影响细胞自噬有关。 展开更多
关键词 食管癌 eca109/DDP细胞 miR-216b-5p 自噬 增殖 凋亡 顺铂耐药
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LIGHT-Fc基因转染对食管癌细胞株Eca109抑制作用的初步研究 被引量：5
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作者 熊刚 杨康 白云 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期686-689,共4页
目的　探讨LIGHT对人食管癌细胞的体外抑制效应。方法　以DOTAP脂质体介导LIGHT Fc基因转染人食管癌细胞株Eca10 9,通过绘制细胞生长曲线及MTT比色法观察LIGHT Fc转染对Eca10 9细胞生长的影响 ,用RT PCR法检测LIGHT受体在Eca10 9细胞上... 目的　探讨LIGHT对人食管癌细胞的体外抑制效应。方法　以DOTAP脂质体介导LIGHT Fc基因转染人食管癌细胞株Eca10 9,通过绘制细胞生长曲线及MTT比色法观察LIGHT Fc转染对Eca10 9细胞生长的影响 ,用RT PCR法检测LIGHT受体在Eca10 9细胞上的表达。结果　LIGHT Fc基因的表达可以抑制Eca10 9细胞的生长。在低血清培养时 ,Eca10 9 LIGHT细胞的生长曲线较对照组明显降低 ;MTT比色显示Eca10 9 LIGHT的细胞活力与对照组相比有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论　LIGHT Fc基因转染对人食管癌Eca10 9细胞具有体外抑制作用 。 展开更多
关键词 LIGHT 转染 eca109细胞 基因治疗
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尼美舒利对人食管癌细胞Eca-109 COX-2表达及生长的抑制作用 被引量：5
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作者 刘俊茹 齐凤英 +3 位作者 李丽 左连富 郭建文 刘江惠 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1084-1088,共5页
目的研究环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞株COX-2表达和细胞增殖及凋亡的影响。方法MTT法测定尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞增殖的抑制率;RT-PCR法检测Eca-109细胞COX-2mRNA表达变化;流式细胞仪检测COX-2... 目的研究环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞株COX-2表达和细胞增殖及凋亡的影响。方法MTT法测定尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞增殖的抑制率;RT-PCR法检测Eca-109细胞COX-2mRNA表达变化;流式细胞仪检测COX-2蛋白表达、细胞周期时相分布及凋亡率的变化;光镜和琼脂糖电泳法进一步观察细胞凋亡。结果尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞有较强的抑制作用,有明显的时间和浓度依赖性;呈浓度依赖性下调Eca-109细胞COX-2 mRNA及蛋白表达;可使Eca-109细胞G0/G1期比例增高,S期细胞减少,增殖指数降低,凋亡细胞增多。结论尼美舒利可能通过对COX-2表达的下调而诱导凋亡和细胞周期阻滞,从而抑制人食管癌Eca-109细胞生长。 展开更多
关键词 尼美舒利 环氧化酶-2 人食管癌eca-109细胞株 凋亡
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涤痰化瘀汤对人食管癌Eca-109细胞ra sp21 p53基因表达影响的研究 被引量：7
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作者 王明艳 许冬青 +5 位作者 刘华东 赵凤鸣 江励华 梁枫 张民庆 蔡宝昌 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第3期530-531,共2页
目的:观察涤痰化瘀汤含药血清对人食管癌Eca-109细胞生长的抑制作用及对ras p21、突变型p53基因表达的影响。方法:以人食管癌Eca-109细胞为材料,采用MTT法,观察涤痰化瘀汤含药血清对细胞生长的抑制率;应用流式细胞仪检测涤痰化瘀汤对人... 目的:观察涤痰化瘀汤含药血清对人食管癌Eca-109细胞生长的抑制作用及对ras p21、突变型p53基因表达的影响。方法:以人食管癌Eca-109细胞为材料,采用MTT法,观察涤痰化瘀汤含药血清对细胞生长的抑制率;应用流式细胞仪检测涤痰化瘀汤对人食管癌Eca-109细胞ras p21、突变型p53基因表达的影响。此外以ICR纯种小鼠的骨髓细胞为材料,以微核为指标,观察涤痰化瘀汤的致变作用,以进行药物安全性评估。结果:涤痰化瘀汤含药血清对人食管癌Eca-109细胞有抑制作用;含药血清组与对照血清组比ras p21、突变型p53基因表达均降低;涤痰化瘀汤药物组的微核率与正常对照组比无显著差别。结论:涤痰化瘀汤含药血清对人食管癌Eca-109细胞生长有明显的抑制作用且对ras p21、突变型p53基因表达有影响。涤痰化瘀汤无致变作用。 展开更多
关键词 涤痰化瘀汤 人食管癌eca-109细胞 抑制作用 rasp21基因 P53基因
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顺铂联合COX-2选择性抑制剂NS-398对食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响 被引量：2
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作者 王琳冬 郭颖 +4 位作者 郝秀轻 罗强 孙黎 朱登祥 张林西 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第21期2303-2306,共4页
目的体外观察顺铂(diamminedichloroplatinum,DDP)以及DDP联合环氧合酶-2(cyclooxygenase,COX-2)选择性抑制剂NS-398对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响,比较单独应用DDP与DDP联合NS-398应用于食管癌Eca-109细胞的抗肿瘤效应。方法 ... 目的体外观察顺铂(diamminedichloroplatinum,DDP)以及DDP联合环氧合酶-2(cyclooxygenase,COX-2)选择性抑制剂NS-398对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响,比较单独应用DDP与DDP联合NS-398应用于食管癌Eca-109细胞的抗肿瘤效应。方法 CCK-8法检测不同浓度的DDP(1.25、2.50、5.00、10.00、20.00mg/L)单独作用及DDP联合NS-398(1.00、10.00μmol/L)作用Eca-109细胞24h的细胞增殖抑制率。琼脂糖凝胶电泳技术检测DDP(1.25、2.50、5.00mg/L)单用及联合NS-398(1.00、10.00、80.00μmol/L)作用Eca-109细胞24h和48h的DNA Ladder出现情况。透射电镜观察DDP单用以及联合NS-398作用于Eca-109细胞24h超微结构的变化。药物未处理组作为对照组。结果细胞增殖抑制实验表明顺铂、NS-398对Ec-109细胞有剂量依赖性抑制增殖作用(P<0.05)。顺铂联合NS-398用药组细胞增殖抑制率明显高于同浓度顺铂单用组,且随添加的NS-398的剂量的增加而增加,DDP联合NS-398用药组对Ec-109细胞的增殖抑制效应和诱导凋亡效应明显高于DDP单药组,二者具有协同效应。结论与DDP单用相比,添加低剂量NS-398能够增强DDP对Eca-109细胞的增殖抑制效应和诱导凋亡效应。 展开更多
关键词 食管癌 eca-109细胞 NS-398 顺铂 细胞凋亡
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奈达铂与顺铂联合应用对人食管癌Eca-109细胞增殖与凋亡的影响 被引量：2
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作者 苏翔宇 李苏宜 +2 位作者 刘琳 封革 凌扬 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期91-96,共6页
目的:研究奈达铂(NDP)联合顺铂(DDP)对人食管癌细胞株Eca-109的增殖及凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用MTT法对Eca-109细胞的增殖抑制率进行检测,中效原理法对联合用药的相互作用进行分析判断;采用流式细胞术分析早期凋亡细胞比例;采... 目的:研究奈达铂(NDP)联合顺铂(DDP)对人食管癌细胞株Eca-109的增殖及凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用MTT法对Eca-109细胞的增殖抑制率进行检测,中效原理法对联合用药的相互作用进行分析判断;采用流式细胞术分析早期凋亡细胞比例;采用RT-PCR和免疫细胞化学分析Ki-67及Bax、Bcl-2表达的变化。结果:NDP、DDP均明显抑制Eca-109细胞的生长,且呈剂量依赖性;两者联合使用时,低浓度时呈拮抗效应,高浓度时呈协同效应;IC50浓度的NDP、DDP和1/2IC50(NDP)+1/2IC50(DDP)对Eca-109细胞的抑制率分别为(41.85±4.1)%,(47.38±2.9)%和(52.45±0.9)%;流式细胞术结果表明正常对照组、NDP组、DDP组、联合用药组细胞早期凋亡率依次增加,单独用药组与联合用药组相比有差异;与单独用药组比较,联合用药组Ki-67、Bcl-2表达率显著降低,而Bax表达显著增高。结论:与两药高浓度单独应用相比,低浓度NDP和DDP联合应用对Eca-109细胞增殖的抑制作用和诱导凋亡能力均有明显增强。 展开更多
关键词 奈达铂 顺铂 食管癌 中效原理 eca-109细胞
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苦参素对食管癌Eca-109细胞BIP和CHOP mRNA表达的影响 被引量：11
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作者 曹珊 周慧茹 朱艳琴 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2014年第1期1-4,共4页
目的:探讨苦参素对食管癌Eca-109细胞内质网应激相关基因免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法:体外培养食管癌Eca-109细胞,分为空白对照组、5-氟尿嘧啶组(2 g/L)和不同剂... 目的:探讨苦参素对食管癌Eca-109细胞内质网应激相关基因免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法:体外培养食管癌Eca-109细胞,分为空白对照组、5-氟尿嘧啶组(2 g/L)和不同剂量的苦参素组(2.0、1.0、0.5 g/L)。采用MTT法检测细胞增殖能力,Annexin V-PI法检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法检测BIP和CHOP mRNA的相对表达量。结果:各组Eca-109细胞吸光度值、凋亡率、BIP和CHOP mRNA相对表达量比较,差异均有统计学意义(F=3.883、476.221、129.331、14.139,P均<0.05)。与空白对照组相比,苦参素组和5-氟尿嘧啶组Eca-109细胞吸光度值降低,凋亡率升高,BIP mRNA相对表达量降低,CHOP mRNA相对表达量升高(P均<0.05)。结论:苦参素可抑制Eca-109细胞增殖,促进其凋亡,BIP基因可能是其作用靶点之一,凋亡过程由CHOP介导。 展开更多
关键词 苦参素 食管癌 eca-109细胞 内质网应激 免疫球蛋白重链结合蛋白 C EBP环磷酸腺苷反应元件 结合转录因子同源蛋白
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