检索结果-维普期刊中文期刊服务平台

亚精胺通过抑制音猬因子信号通路减轻心肌胶原沉积和氧化应激作用被引量：2: 1; 作者王莉刘敏《医药导报》 CAS 北大核心 2022年第9期1276-1281,共6页; 目的探讨亚精胺对心肌胶原沉积和氧化应激的改善作用及其机制。方法采用50 mol·L^(-1) D-半乳糖诱导大鼠心肌细胞H9c2胶原沉积和氧化应激,分为模型对照组、20μmol·L^(-1)亚精胺组、50μmol·L^(-1)亚精胺组、50μmol... 展开更多; 关键词亚精胺心肌胶原沉积上皮-间质转化氧化应激音猬因子信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

RACK1调控LPS致大鼠肺微血管内皮细胞损伤的机制研究: 2; 作者李琪琪吴翔晖尤青海《安徽医科大学学报》北大核心 2025年第9期1704-1711,共8页; 目的探讨活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)屏障功能调控及其与音猬因子(SHH)信号通路的相互作用。方法体外培养RPMVEC,将RPMVEC随机分为:si-NC组、si-NC+LPS组、si-RACK1组、si-RACK1+LPS组、... 展开更多; 关键词活化的蛋白激酶C受体1 音猬因子信号通路肺微血管内皮细胞通透性 CAVEOLIN-1; 在线阅读下载PDF 职称材料

梓醇调节肝癌BEL-7402细胞紫杉醇耐药性的机制研究: 3; 作者王辉张珠王俊《医学研究与战创伤救治》北大核心 2025年第9期912-917,共6页; 目的探究梓醇调节音猬因子(Shh)/胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)信号通路对肝癌BEL-7402细胞紫杉醇耐药性的影响。方法采用紫杉醇建立耐药细胞BEL-7402/Tax,采用CCK-8法检测0、5、10、20、30、40、50μmol/L梓醇处理BEL-7402/Tax细胞活... 展开更多; 关键词梓醇音猬因子/胶质瘤相关癌基因同源物1信号通路肝癌细胞活性化疗耐药性凋亡紫杉醇血管生成; 在线阅读下载PDF 职称材料

益髓解毒方对血管性痴呆大鼠海马突触可塑性的影响及作用机制: 4; 作者胡亚男闫微 +1 位作者高玲郭迪《世界中医药》北大核心 2024年第23期3604-3611,共8页; 目的:探讨益髓解毒方通过音猬因子(Shh)信号通路调控血管性痴呆(VD)大鼠海马突触可塑性的作用机制。方法:将无特定病原体(SPF)级雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组、阳性对照组、益髓解毒方组,每组10只... 展开更多; 关键词血管性痴呆音猬因子信号通路突触素突触可塑性益髓解毒方海马组织认知功能大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

化浊解毒通络方治疗胃癌前病变浊毒蕴胃证患者的疗效及作用机制研究被引量：4: 5; 作者张志威宋梦蝶 +6 位作者毛宇湘杨静钱金花毕建成张亚秋王海洋白海燕《世界中医药》北大核心 2024年第20期3137-3142,共6页; 目的:观察化浊解毒通络方治疗胃癌前病变浊毒蕴胃证患者的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法:选取2017年3月至2019年4月就诊于河北省中医院脾胃病科的胃癌前病变浊毒蕴胃证患者70例作为研究对象,采用简单随机化方法将患者分为观察组和... 展开更多; 关键词胃癌前病变化浊解毒通络方浊毒蕴胃证机制音猬因子信号通路胶质瘤相关癌基因蛋白-1 融合抑制因子细胞周期蛋白D1; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名亚精胺通过抑制音猬因子信号通路减轻心肌胶原沉积和氧化应激作用被引量：2: 1; 作者王莉刘敏; 机构江汉大学附属医院老年医学研究所; 出处《医药导报》 CAS 北大核心 2022年第9期1276-1281,共6页; 基金湖北省卫生健康科研基金资助项目(WJ2019M002)。; 文摘目的探讨亚精胺对心肌胶原沉积和氧化应激的改善作用及其机制。方法采用50 mol·L^(-1) D-半乳糖诱导大鼠心肌细胞H9c2胶原沉积和氧化应激,分为模型对照组、20μmol·L^(-1)亚精胺组、50μmol·L^(-1)亚精胺组、50μmol·L^(-1)亚精胺+3 nmol·L^(-1)音猬因子(SHH)信号通路激动剂组(SAG组),另设正常对照组。通过检测细胞羟脯氨酸含量和胶原mRNA水平评价胶原沉积情况;检测总抗氧化能力、抗氧化酶活力、丙二醛和细胞内活性氧(ROS)含量评价氧化应激程度;检测SHH信号通路节点蛋白的表达量以及下游转化生长因子(TGF)-β_(1)的mRNA水平评价SHH信号通路活跃程度;检测上皮-间质转化(EMT)标记物的mRNA水平评价EMT水平。结果与正常对照组比较,D-半乳糖刺激显著增加了H9c2细胞的羟脯氨酸含量、胶原的mRNA水平,以及SHH信号通路各节点蛋白的表达量,并促进氧化应激和EMT(P<0.01)。与模型对照组比较,20和50μmol·L^(-1)亚精胺均显著抑制了H9c2的胶原沉积、氧化应激、EMT和SHH信号通路(P<0.01)。与50μmol·L^(-1)亚精胺组比较,SAG组在一定程度上抵消了亚精胺的上述作用。结论亚精胺能够通过抑制SHH信号通路减轻心肌胶原沉积和氧化应激,对改善心脏衰老具有潜在的应用价值。; 关键词亚精胺心肌胶原沉积上皮-间质转化氧化应激音猬因子信号通路; Keywords Spermidine Myocardial collagen deposition Epithelial-mesenchymal transition Oxidative stress SHH signaling pathway; 分类号 R972 [医药卫生—药品] R592 [医药卫生—老年医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名RACK1调控LPS致大鼠肺微血管内皮细胞损伤的机制研究: 2; 作者李琪琪吴翔晖尤青海; 机构安徽医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科; 出处《安徽医科大学学报》北大核心 2025年第9期1704-1711,共8页; 基金安徽省自然科学基金项目(编号:2208085MH195)。; 文摘目的探讨活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)屏障功能调控及其与音猬因子(SHH)信号通路的相互作用。方法体外培养RPMVEC,将RPMVEC随机分为:si-NC组、si-NC+LPS组、si-RACK1组、si-RACK1+LPS组、si-RACK1+LPS+Vismodegib组和Vismodegib+SAG组;小干扰RNA(siRNA)技术沉默RPMVEC的RACK1,并给予LPS(10 mg/L)、SHH信号通路抑制剂(Vismodegib)(20μmol/L)和SHH信号通路激动剂(SAG)(1μmol/L)处理细胞。干预结束后,免疫荧光法检测RPMVEC中RACK1及小窝蛋白(caveolin-1)表达;Transwell法检测跨内皮细胞电阻(TEER);免疫印迹试验检测各组RACK1、胶质瘤相关癌基因同源蛋白1(Gli-1)和caveolin-1蛋白表达水平。结果沉默RACK1可使LPS诱导RPMVEC的TEER值升高(P<0.05),caveolin-1表达降低(P<0.05),Gli-1表达升高(P<0.05);抑制SHH信号通路可逆转沉默RACK1所致LPS诱导RPMVEC增高的TEER值(P<0.05),且RACK1、caveolin-1表达升高(P<0.05);激活SHH信号通路则使沉默RACK1所致LPS诱导RPMVEC的TEER值升高(P<0.05),且RACK1、caveolin-1表达降低(P<0.05)。结论RACK1参与LPS致RPMVEC通透性升高,其作用可能通过调控SHH信号通路和caveolin-1实现。; 关键词活化的蛋白激酶C受体1 音猬因子信号通路肺微血管内皮细胞通透性 CAVEOLIN-1; Keywords receptor of activated protein kinase C 1 sonic hedgehog signaling pathway pulmonary microvascular endothelial cells permeability caveolin-1; 分类号 R563.8 [医药卫生—呼吸系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名梓醇调节肝癌BEL-7402细胞紫杉醇耐药性的机制研究: 3; 作者王辉张珠王俊; 机构武汉理工大学医院内科枣阳市第一人民医院妇产科; 出处《医学研究与战创伤救治》北大核心 2025年第9期912-917,共6页; 基金湖北省中医药科研项目(ZY20210017)。; 文摘目的探究梓醇调节音猬因子(Shh)/胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)信号通路对肝癌BEL-7402细胞紫杉醇耐药性的影响。方法采用紫杉醇建立耐药细胞BEL-7402/Tax,采用CCK-8法检测0、5、10、20、30、40、50μmol/L梓醇处理BEL-7402/Tax细胞活性及半数抑制浓度(IC_(50))。将细胞随机分为常规组、低、中、高剂量梓醇组(L-梓醇组、M-梓醇组、H-梓醇组)和PM组(H-梓醇+Shh/Gli1通路激活剂PM)。分析各组细胞活性、侵袭、迁移、克隆、凋亡及管腔形成情况,并检测Shh/Gli1通路相关蛋白表达。结果与常规组相比,L-梓醇组、M-梓醇组、H-梓醇组BEL-7402/Tax细胞凋亡率增加,细胞活性、克隆细胞数、侵袭和迁移细胞数及、管腔形成数及Shh、Gli1、跨膜蛋白受体1(PTCH1)、Snail、波形蛋白(vimentin)、G蛋白偶联受体smoothened、增殖相关蛋白Ki67蛋白表达降低(P<0.001);与H-梓醇组相比,PM组细胞活性、克隆细胞数、侵袭和迁移细胞数、管腔形成数及Shh、Gli1、PTCH1、Snail、vimentin、smoothened、Ki67蛋白表达增加,细胞凋亡率减少(P<0.001)。结论梓醇可能抑制Shh/Gli1通路及下游蛋白表达,进而抑制肝癌BEL-7402/Tax细胞的化疗耐药性。; 关键词梓醇音猬因子/胶质瘤相关癌基因同源物1信号通路肝癌细胞活性化疗耐药性凋亡紫杉醇血管生成; Keywords catalpol sound hedgehog/glioma-associated oncogene homolog 1 signaling pathway liver cancer cellactivity chemotherapy resistance apoptosis paclitaxel angiogenesis; 分类号 R735.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名益髓解毒方对血管性痴呆大鼠海马突触可塑性的影响及作用机制: 4; 作者胡亚男闫微高玲郭迪; 机构长春中医药大学; 出处《世界中医药》北大核心 2024年第23期3604-3611,共8页; 基金国家自然科学基金项目(82274216) 吉林省自然科学基金项目(YDZJ202201ZYTS273) +1 种基金吉林省中医药科技项目(2022016) 吉林省教育厅科学技术研究项目(JJKH20241049KJ)。; 文摘目的:探讨益髓解毒方通过音猬因子(Shh)信号通路调控血管性痴呆(VD)大鼠海马突触可塑性的作用机制。方法:将无特定病原体(SPF)级雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组、阳性对照组、益髓解毒方组,每组10只。除假手术组外,其他3组采用2-VO法制备VD大鼠模型,假手术组双侧颈总动脉只置线不结扎。造模后第2天,阳性对照组大鼠给予5.2×10-4 g/kg盐酸多奈哌齐溶液灌胃,益髓解毒方组给予益髓解毒方11.11 g/kg灌胃,假手术组和模型组均给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续给药4周。水迷宫测试大鼠行为学;苏木精-伊红(HE)染色及透射电镜(TEM)观察大鼠海马形态结构和CA1区突触超微结构;高尔基染色(Golgi)法检测大鼠海马CA1区锥体神经元树突及树突棘形态;实时荧光定量PCR(qPCR)检测海马Shh、细胞跨膜平滑蛋白(Smo)、胶质瘤相关癌基因1(Gli1)mRNA表达水平;蛋白质免疫印迹法检测海马突触素(SYN)、Shh、补缀同源物1(Ptch1)、Smo、Gli1蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠第4天逃避潜伏期长,穿越平台次数少(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组及益髓解毒方组大鼠第4天逃避潜伏期短,穿越平台次数多(P<0.01)。与模型组比较,阳性对照组及益髓解毒方组大鼠海马组织损伤减轻;海马突触结构较清晰,突触小泡数量增多,分布较密集,突触前、后膜连续性较好;海马CA1区神经元形态较规则,神经元树突分支及树突棘均有所增加。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中Shh、Smo、Gli1 mRNA表达低(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和益髓解毒方组大鼠海马组织中Shh、Smo、Gli1 mRNA表达高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中SYN、Shh、Ptch1、Smo、Gli1蛋白表达低(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组大鼠海马组织中Ptch1、Smo、Gli1蛋白表达高(P<0.05),SYN、Shh蛋白表达呈升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);益髓解毒方组大鼠海马SYN、Shh、Ptch1、Smo、Gli1蛋白表达高(P<0.05)。结论:益髓解毒方可明显提高VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与激活Shh信号通路,修复海马神经元及突触超微结构损伤,促进并调节突触可塑性有关。; 关键词血管性痴呆音猬因子信号通路突触素突触可塑性益髓解毒方海马组织认知功能大鼠; Keywords Vascular dementia Sonic Hedgehog signaling pathway Synaptophysin Synaptic plasticity Yisui Jiedu Formula Hippocampus Cognitive function Rat; 分类号 R282 [医药卫生—中药学] R277.7 [医药卫生—中医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名化浊解毒通络方治疗胃癌前病变浊毒蕴胃证患者的疗效及作用机制研究被引量：4: 5; 作者张志威宋梦蝶毛宇湘杨静钱金花毕建成张亚秋王海洋白海燕; 机构河北中医药大学第一附属医院河北省浊毒证重点实验室河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室乐陵市人民医院石家庄普济中西医结合医院河北中医药大学浊毒理论研究中心; 出处《世界中医药》北大核心 2024年第20期3137-3142,共6页; 基金国家中医药管理局第三届国医大师传承工作室建设项目(国中医药办人教涵[2018]119号) 2019年河北省中医药管理局科研计划项目(2020089) +2 种基金 2017年河北省科技厅大健康服务与医药专项基金课题(17277746D)。; 文摘目的:观察化浊解毒通络方治疗胃癌前病变浊毒蕴胃证患者的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法:选取2017年3月至2019年4月就诊于河北省中医院脾胃病科的胃癌前病变浊毒蕴胃证患者70例作为研究对象,采用简单随机化方法将患者分为观察组和对照组,每组35例。观察组给予化浊解毒通络方治疗;对照组给予胃复春片口服,3次/d,4片/次。2组均治疗6个月。治疗前后用免疫组织化学法、蛋白质免疫印迹法检测胃黏膜组织中音猬因子(Shh)信号通路关键因子胶质瘤相关癌基因蛋白-1(Gli1)、融合抑制因子(SUFU)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达,观察2组治疗期间的安全性指标,对比2组中医证候疗效、胃镜疗效、病理疗效。结果:观察组中医证候、胃镜、病理总有效率高于对照组(均P<0.05)。Gli1、SUFU、CyclinD1免疫组织化学法染色呈棕黄色颗粒状。治疗前,2组患者胃黏膜组织中Gli1、SUFU、CyclinD1蛋白表达(密度值)差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,2组患者胃黏膜组织中Gli1、CyclinD1蛋白表达均较治疗后降低,SUFU蛋白表达均较治疗后升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),且观察组患者以上指标变化较对照组明显(均P<0.05)。蛋白质免疫印迹法检测结果:治疗前,2组患者胃黏膜组织中Gli1、SUFU、CyclinD1蛋白表达差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,2组患者胃黏膜组织中Gli1、CyclinD1蛋白表达均较治疗后降低,SUFU蛋白表达均较治疗后升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),且观察组以上指标变化较对照组明显(均P<0.05)。2组患者在服药期间均未出现不良反应,血常规、尿常规、粪便常规、肝肾功能及心电图检查均未见明显异常。结论:化浊解毒通络方治疗胃癌前病变浊毒蕴胃证患者疗效优于胃复春片,其作用机制与可能与调控Shh信号通路关键因子Gli1、SUFU、CyclinD1的表达有关。; 关键词胃癌前病变化浊解毒通络方浊毒蕴胃证机制音猬因子信号通路胶质瘤相关癌基因蛋白-1 融合抑制因子细胞周期蛋白D1; Keywords Gastric precancerous lesion Huazuojiedu Tongluo Prescription Syndrome of turbid toxin accumulating in the stomach Mechanism Sonic hedgehog signaling pathway Glioma-associated oncogene 1 Suppressor of fused CyclinD1; 分类号 R256.3 [医药卫生—中医内科学] R735.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	亚精胺通过抑制音猬因子信号通路减轻心肌胶原沉积和氧化应激作用	王莉刘敏	《医药导报》 CAS 北大核心	2022	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	RACK1调控LPS致大鼠肺微血管内皮细胞损伤的机制研究	李琪琪吴翔晖尤青海	《安徽医科大学学报》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	梓醇调节肝癌BEL-7402细胞紫杉醇耐药性的机制研究	王辉张珠王俊	《医学研究与战创伤救治》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	益髓解毒方对血管性痴呆大鼠海马突触可塑性的影响及作用机制	胡亚男闫微高玲郭迪	《世界中医药》北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
5	化浊解毒通络方治疗胃癌前病变浊毒蕴胃证患者的疗效及作用机制研究	张志威宋梦蝶毛宇湘杨静钱金花毕建成张亚秋王海洋白海燕	《世界中医药》北大核心	2024	4	在线阅读下载PDF 职称材料