槲皮素诱导人鼻咽癌CNE2细胞发生Caspase非依赖性细胞凋亡的研究 被引量：8

1

作者 陈秋生 林春燕 +1 位作者 何康 李明勇 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第7期1038-1041,共4页

目的探讨槲皮素抗鼻咽癌(NPC)CNE2细胞的机制。方法通过CCK-8实验检测槲皮素在CNE2中的抗肿瘤活性;流式细胞术Annexin V-FITC//PI双染法检测细胞凋亡情况;采用Western blot检测槲皮素对CNE2细胞中凋亡标志蛋白、凋亡相关蛋白和凋亡诱导... 目的探讨槲皮素抗鼻咽癌(NPC)CNE2细胞的机制。方法通过CCK-8实验检测槲皮素在CNE2中的抗肿瘤活性;流式细胞术Annexin V-FITC//PI双染法检测细胞凋亡情况;采用Western blot检测槲皮素对CNE2细胞中凋亡标志蛋白、凋亡相关蛋白和凋亡诱导因子(AIF)以及细胞色素C(Cyt-C)的影响。结果槲皮素能抑制CNE2细胞生长、诱导细胞凋亡;Western blot结果显示,槲皮素能下调B淋巴细胞瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)和上调Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达;虽不能激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3),但能通过切割DNA修复酶(PARP),促进AIF和Cyt-C从线粒体释放,从而诱导NPC细胞凋亡。结论槲皮素诱导鼻咽癌CNE2细胞发生了Caspase非依赖性细胞凋亡。 展开更多

关键词 槲皮素 鼻咽癌 非caspase依赖性凋亡

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哈巴苷对急性脑缺血小鼠神经细胞及caspase非依赖性凋亡通路的影响 被引量：8

2

作者 周炳文 楼烨亮 +1 位作者 钟晓明 黄真 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1754-1761,共8页

目的研究哈巴苷对急性脑缺血小鼠海马神经细胞、线粒体功能及caspase非依赖性细胞凋亡通路的影响。方法采用大脑中动脉阻塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)复制小鼠急性脑缺血模型。造模后,各组分别立即尾静脉注射哈巴苷(4、... 目的研究哈巴苷对急性脑缺血小鼠海马神经细胞、线粒体功能及caspase非依赖性细胞凋亡通路的影响。方法采用大脑中动脉阻塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)复制小鼠急性脑缺血模型。造模后,各组分别立即尾静脉注射哈巴苷(4、8、12 mg·kg^(-1))、依达拉奉(3.2 mg·kg^(-1)),模型组及假手术组同法给予等量生理盐水(10 m L·kg^(-1))。造模6 h后,采用流式细胞术检测MCAO小鼠海马神经细胞凋亡率及线粒体膜电位;透射电镜观察MCAO小鼠海马神经细胞线粒体内外膜的清晰度、线粒体嵴的完整性、线粒体基质电子密度的高低变化及线粒体肿胀情况;采用Western blot法检测MCAO小鼠脑组织线粒体中AIF及Endo G的蛋白表达;采用q PCR法检测MCAO小鼠海马组织中AIF及Endo G mRNA的表达。结果造模6 h后,与假手术组相比,模型组小鼠脑组织海马神经细胞凋亡率明显增加(P<0.01);海马神经细胞线粒体膜电位明显降低(P<0.01);神经细胞线粒体超微结构受损严重,线粒体结构松散,可见明显肿胀;脑组织线粒体中AIF及Endo G蛋白表达明显降低,线粒体AIF及Endo G蛋白释放增加(P<0.01);海马组织AIF及Endo G mRNA表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,哈巴苷各剂量组小鼠脑组织海马神经细胞凋亡率明显降低(P<0.05,P<0.01);海马神经细胞线粒体膜电位明显升高(P<0.01);神经细胞线粒体超微结构明显改善;哈巴苷8、12 mg·kg^(-1)组小鼠脑组织线粒体中AIF及Endo G蛋白表达明显增加,线粒体AIF及Endo G蛋白释放减少(P<0.05,P<0.01),哈巴苷4 mg·kg^(-1)组小鼠脑组织线粒体中Endo G蛋白表达明显增加,线粒体Endo G蛋白释放明显减少(P<0.05);哈巴苷8、12 mg·kg^(-1)组小鼠海马组织AIF及Endo G mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论哈巴苷对急性脑缺血有保护作用,其机制可能与保护大脑神经细胞及线粒体生理活性,抑制caspase非依赖性细胞凋亡通路相关。 展开更多

关键词 哈巴苷 MCAO 神经细胞凋亡 线粒体膜电位 线粒体超微结构 caspase非依赖性凋亡通路

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Caspase非依赖性细胞死亡的研究进展 被引量：3

3

作者 宋佰芬 崔玉东 曹红伟 《吉林畜牧兽医》 2005年第5期10-13,共4页

细胞凋亡是一种生理性细胞死亡机制,它是由多基因调控的一种细胞的主动的自杀性过程。一般认为它是由蛋白酶caspases通过两种途径激活的。但是,近年来研究发现除caspases引起的细胞凋亡外,还有caspases非依赖性的细胞死亡形式存在,包括... 细胞凋亡是一种生理性细胞死亡机制,它是由多基因调控的一种细胞的主动的自杀性过程。一般认为它是由蛋白酶caspases通过两种途径激活的。但是,近年来研究发现除caspases引起的细胞凋亡外,还有caspases非依赖性的细胞死亡形式存在,包括细胞的自我吞噬作用、细胞蛋白酶体的降解和线粒体途径。这些途径无论是在试验的条件下还是在生理或病理的情况下都可以观察到。目前认为凋亡诱导因子(AIF)在caspases非依赖性的细胞死亡中起关键作用。 展开更多

关键词 caspase 非依赖性 细胞凋亡 AIF

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哈巴苷对急性脑缺血及线粒体介导的Caspase依赖性细胞凋亡信号通路的影响 被引量：13

4

作者 楼烨亮 陈梦静 +5 位作者 王可 龚雪媛 龚恒佩 钟晓明 程汝滨 黄真 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期563-567,共5页

目的探讨哈巴苷对急性脑缺血及线粒体介导的caspase依赖性细胞凋亡通路的影响。方法采用MCAO法建立小鼠急性脑缺血模型,造模后各组立即尾静脉注射(iv)哈巴苷(4、8、12 mg·kg^(-1))、依达拉奉(3.2 mg·kg^(-1)),模型组及假手术... 目的探讨哈巴苷对急性脑缺血及线粒体介导的caspase依赖性细胞凋亡通路的影响。方法采用MCAO法建立小鼠急性脑缺血模型,造模后各组立即尾静脉注射(iv)哈巴苷(4、8、12 mg·kg^(-1))、依达拉奉(3.2 mg·kg^(-1)),模型组及假手术组同法给予等量生理盐水,0.1 mL·(10 g)^(-1)。造模6h后,观测小鼠神经功能评分、脑梗死体积及脑组织形态病理学变化;采用Western blot法测定各组脑组织线粒体中Cyt C及胞质中pro-caspase-3的含量。结果造模6 h后,哈巴苷各剂量组均能明显降低因缺血而增加的小鼠神经功能评分及脑梗死体积(P<0.01,P<0.05);均能不同程度减轻脑组织神经元核固缩、核溶解程度,改善脑组织因缺血造成的病理损伤;能明显上调脑组织线粒体中Cyt C及胞质中pro-caspase-3的表达。结论哈巴苷对急性脑缺血具有保护作用,其保护作用可能与抑制线粒体介导的caspase依赖性细胞凋亡信号通路相关。 展开更多

关键词 哈巴苷 急性脑缺血 线粒体 caspase依赖性细胞凋亡 细胞色素C pro-caspase-3

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caspase3蛋白在胃癌及非典型增生中的表达及其与细胞凋亡的关系 被引量：15

5

作者 徐进 文继舫 +1 位作者 郑晖 傅春燕 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第2期181-182,共2页

关键词 caspase3蛋白 胃癌 非典型增生 细胞凋亡

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内皮素-1对紫杉醇诱导激素非依赖性前列腺癌细胞PC3凋亡的影响 被引量：3

6

作者 武睿毅 王国民 +1 位作者 王杭 张立 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期756-759,共4页

目的观察内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对紫杉醇诱导激素非依赖性前列腺癌细胞PC3凋亡的影响,并研究其机制。方法采用人激素非依赖性前列腺癌细胞株PC3,设对照组、紫杉醇组、紫杉醇+ET-1组。流式细胞仪测定PC3细胞周期分布和凋亡细胞百... 目的观察内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对紫杉醇诱导激素非依赖性前列腺癌细胞PC3凋亡的影响,并研究其机制。方法采用人激素非依赖性前列腺癌细胞株PC3,设对照组、紫杉醇组、紫杉醇+ET-1组。流式细胞仪测定PC3细胞周期分布和凋亡细胞百分比。免疫沉淀(immunoprecipitation,IP)及Western blot检测PC3细胞Bcl-2、Bax和Bax/Bcl-2异二聚体的表达。结果紫杉醇+ET-1组PC3细胞的G0-G1(%)高于紫杉醇组,G2-M(%)低于紫杉醇组,凋亡细胞百分比低于紫杉醇组,差异有统计学意义(P<0.05)。紫杉醇+ET-1组PC3细胞的Bcl-2磷酸化水平显著低于紫杉醇组,Bax/Bcl-2异二聚体水平显著高于紫杉醇组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ET-1能逆转紫杉醇对PC3细胞的G2/M期阻滞,并能通过影响Bcl-2磷酸化作用于细胞凋亡通路,减少细胞凋亡,从而降低激素非依赖性前列腺癌PC3细胞对紫杉醇的敏感性。 展开更多

关键词 内皮素-1 激素非依赖性前列腺癌 紫杉醇 凋亡

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长链非编码RNA-NRON对小鼠心肌梗死后细胞凋亡的作用机制研究

7

作者 高涵 张春晶 +3 位作者 李淑艳 师岩 郭红艳 杨超 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第3期218-223,共6页

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-NRON对小鼠心肌梗死(MI)后细胞凋亡的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、MI组、MI合并注入lncRNA-NRON干扰慢病毒(MI+shNRON)组和MI合并注入NC阴性对照慢病毒(MI+NC)组。采用实时PCR检测ln... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-NRON对小鼠心肌梗死(MI)后细胞凋亡的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、MI组、MI合并注入lncRNA-NRON干扰慢病毒(MI+shNRON)组和MI合并注入NC阴性对照慢病毒(MI+NC)组。采用实时PCR检测lncRNA-NRON的表达;用HE染色、TTC染色、TUNEL染色检测心肌组织病理损伤、MI面积、细胞凋亡情况;用RPIseq数据库预测lncRNA-NRON与电压依赖性阴离子通道蛋白(VDAC)的互作概率;用Western blotting检测lncRNA-NRON对VDAC蛋白表达的影响。结果lncRNA-NRON在MI组表达显著升高,特异性敲减lncRNA-NRON后,可减轻心肌组织病理损伤,减少MI面积,抑制细胞凋亡,lncRNA-NRON与VDAC的互作概率高达0.9,且lncRNA-NRON可调控VDAC的蛋白表达。结论敲减lncRNA-NRON可抑制MI后心肌损伤的发生,其机制可能是通过lncRNA-NRON与VDAC结合并抑制其表达,从而影响细胞凋亡进程。 展开更多

关键词 长链非编码RNA-NRON 心肌梗死 电压依赖性阴离子通道蛋白 细胞凋亡

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和厚朴酚诱导人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞凋亡及其可能机制 被引量：7

8

作者 陈伟 林冠文 张青 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1918-1921,共4页

目的探讨和厚朴酚(HNK)诱导人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞凋亡及其可能机制。方法 MTT法检测不同浓度HNK对Raji细胞的增殖抑制作用。流式检测不同浓度HNK(0、7.5、15μg/ml)作用Raji细胞后细胞周期及凋亡率变化。Caspase8试剂盒检测Raji细胞... 目的探讨和厚朴酚(HNK)诱导人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞凋亡及其可能机制。方法 MTT法检测不同浓度HNK对Raji细胞的增殖抑制作用。流式检测不同浓度HNK(0、7.5、15μg/ml)作用Raji细胞后细胞周期及凋亡率变化。Caspase8试剂盒检测Raji细胞内Caspase8的活化。RT-PCR法检测Raji细胞Bcl-2、Bad、Bax凋亡相关基因的表达。结果 HNK对Raji细胞的生长有明显抑制作用,且呈时间和剂量依赖关系,其中12、24、48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为17.53、12.61、7.4μg/ml。流式显示经HNK处理后,细胞周期被阻滞在G0/G1期。经7.5、15μg/ml HNK作用24 h后,细胞早期凋亡率分别为(18.24±2.53)%、(28.44±2.48)%,显著高于对照组的早期凋亡率(4.84±1.15)%(P<0.01)。HNK可显著上调Raji细胞内Caspase8的活性(P<0.05)。RT-PCR显示,HNK处理后Raji细胞内促凋亡基因Bad表达显著上调,Bcl-2、Bax无明显变化(P<0.01)。结论 HNK可诱导人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞凋亡,其机制可能与上调细胞内Caspase8的活性及诱导促凋亡基因Bad的表达有关。 展开更多

关键词 和厚朴酚 非霍奇金淋巴瘤 凋亡 caspase8 Bcl-2 BAD BAX

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DIM对人激素非依赖性前列腺癌细胞PC3M的生长抑制作用 被引量：4

9

作者 潘玉琢 李扬 +3 位作者 赵燕颍 赵丹 禹彬 赵雪俭 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期1034-1036,共3页

目的:探讨3,3-二吲哚基甲烷(3,3-Diindolylmethane,DIM)对人激素非依赖性前列腺癌细胞PC3M的生长抑制作用。方法:应用MTT生长抑制实验观察不同浓度DIM对PC3M细胞增殖活性的影响,流式细胞术观察不同浓度DIM对PC3M细胞的细胞周期及细胞凋... 目的:探讨3,3-二吲哚基甲烷(3,3-Diindolylmethane,DIM)对人激素非依赖性前列腺癌细胞PC3M的生长抑制作用。方法:应用MTT生长抑制实验观察不同浓度DIM对PC3M细胞增殖活性的影响,流式细胞术观察不同浓度DIM对PC3M细胞的细胞周期及细胞凋亡的影响。结果:不同浓度的DIM对PC3M细胞有显著的增殖抑制作用(P<0.05),药物浓度为10、30、60和120μmol.L-1时,抑制率分别为35.6%、58.8%、76.6%和90.5%。当药物浓度为60μmol.L-1时,细胞周期停滞在G1期,并诱导22.6%的PC3M细胞发生凋亡。结论:DIM可抑制PC3M细胞增殖,并诱导其凋亡,为DIM用于激素非依赖性前列腺癌的治疗提供了实验依据。 展开更多

关键词 前列腺肿瘤 3 3-二吲哚基甲烷 细胞凋亡 激素非依赖性

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抗人转铁蛋白受体单克隆抗体增强姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌的抑制效应 被引量：4

10

作者 刘双林 王志华 +5 位作者 胡志全 曾星 李有元 李恒 章传华 叶章群 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期284-287,295,共5页

目的检测抗人转铁蛋白受体单克隆抗体(TfR mAb)对雄激素非依赖性前列腺癌细胞生物学行为的影响,了解抗人TfR mAb对姜黄素抗瘤作用的协同效应。方法利用杂交瘤细胞株制备抗人TfR mAb,分别采用CFSE染色、AnnexinⅤ-PI染色和PI染色法流式... 目的检测抗人转铁蛋白受体单克隆抗体(TfR mAb)对雄激素非依赖性前列腺癌细胞生物学行为的影响,了解抗人TfR mAb对姜黄素抗瘤作用的协同效应。方法利用杂交瘤细胞株制备抗人TfR mAb,分别采用CFSE染色、AnnexinⅤ-PI染色和PI染色法流式细胞仪检测抗人TfR mAb对PC-3细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。采用FITC标记的鼠抗人TfR mAb检测姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞表面TfR表达的影响。采用流式细胞仪进一步检测抗人TfR mAb联合姜黄素对PC-3细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。结果抗人TfR mAb对PC-3细胞增殖、凋亡和细胞周期无明显影响(均P>0.05)。姜黄素能够显著上调雄激素非依赖性前列腺癌细胞表面TfR表达(P<0.05)。抗人TfR mAb可显著增强姜黄素对PC-3细胞凋亡的诱导作用(P<0.05),而不影响姜黄素对PC-3细胞增殖和细胞周期的影响(均P>0.05)。结论姜黄素可导致雄激素非依赖性前列腺癌细胞表面TfR表达增高。抗人TfR mAb单独作用对雄激素非依赖性前列腺癌细胞的生物学行为无显著影响,但抗人TfR mAb可以增强姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞的凋亡效应。 展开更多

关键词 姜黄素 转铁蛋白受体 单克隆抗体 雄激素非依赖性前列腺癌 细胞凋亡

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米非司酮对雄激素非依赖性前列腺癌LNCaPC_(4-2)和PC3细胞的作用机制 被引量：2

11

作者 毕泗成 徐秀红 +1 位作者 邵强 杜林栋 《首都医科大学学报》 CAS 2004年第2期250-252,共3页

为探讨抗孕激素药米非司酮对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株LNCaPC4 2 、PC3的促凋亡及生长抑制作用 ,将不同浓度的米非司酮加入到体外培养的 2株前列腺癌细胞中 ,分别在培养后 3d、5d、7d用SRB染色法检测细胞生长抑制率 ;用流式细胞仪... 为探讨抗孕激素药米非司酮对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株LNCaPC4 2 、PC3的促凋亡及生长抑制作用 ,将不同浓度的米非司酮加入到体外培养的 2株前列腺癌细胞中 ,分别在培养后 3d、5d、7d用SRB染色法检测细胞生长抑制率 ;用流式细胞仪检测加药后 2 4h、48hLNCaPC4 2 和PC3细胞凋亡情况。发现 :高浓度米非司酮 ( 2 0μmol/L)对雄激素非依赖性细胞株LNCaPC4 2 、PC3于 3d、5d、7d的细胞生长抑制率分别为 5 5 .79%、66.3 7%、71 .5 4%和 87.42 %、98.1 5 %、1 0 0 %。不同浓度米非司酮即 2 .5、5、1 0、1 5、2 0 μmol/L对LNCaPC4 2 、PC3细胞株 7d时的细胞生长抑制率分别为 1 7.0 7%、3 5 .77%、5 3 .66%、63 .41 %、71 .5 4%和 48.2 5 %、63 .42 %、82 .3 7%、95 .3 1 %、1 0 0 %。前列腺癌细胞株LNCaPC4 2 受 1 5 μmol/L米非司酮作用 2 4h和 48h细胞凋亡率分别为 1 9.3 0 %、3 0 .0 4% ;PC3受米非司酮 1 5 μmol/L作用 2 4h细胞凋亡率为 44.5 2 %。提示 :米非司酮对LNCaPC4 2 、PC3细胞株有时间和剂量依赖的生长抑制作用 ,其生长抑制作用是通过促进细胞凋亡实现的。 展开更多

关键词 米非司酮 雄激素非依赖性 前列腺癌 细胞株 凋亡

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miR-1-3p通过靶向调控CDK9对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：5

12

作者 黄尚校 李春君 +1 位作者 黄剑锋 黄昌杰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第20期2468-2472,2478,共6页

目的:探讨miR-1-3p与细胞周期蛋白依赖性激酶9(CDK9)的靶向调控关系及其对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和凋亡的影响。方法:培养人肺上皮细胞株BEAS-2B及人NSCLC细胞株A549、H1299、HCC827和H460,并将miR-1-3p mimic及其阴性对照(miR-NC... 目的:探讨miR-1-3p与细胞周期蛋白依赖性激酶9(CDK9)的靶向调控关系及其对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和凋亡的影响。方法:培养人肺上皮细胞株BEAS-2B及人NSCLC细胞株A549、H1299、HCC827和H460,并将miR-1-3p mimic及其阴性对照(miR-NC)转染至A549细胞,qPCR法检测细胞miR-1-3p表达水平,Western blot法检测细胞CDK9蛋白表达水平,生物信息学方法预测miR-1-3p可能的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-1-3p与CDK9的靶向调控关系。将miR-1-3p mimic和pCEP4-CDK9质粒分别或同时转染至A549细胞,CCK-8法检测细胞增殖率,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果:与BEAS-2B细胞相比,A549、H1299、HCC827和H460细胞中miR-1-3p表达降低(P<0.05),CDK9蛋白表达升高(P<0.05),A549细胞水平变化最为显著。CDK9是miR-1-3p的靶基因,可被miR-1-3p靶向负调控抑制其蛋白表达。miR-1-3p过表达可显著抑制A549细胞增殖及细胞克隆形成能力,提高A549细胞凋亡率,促进cleaved-Caspase-3和Bax蛋白表达,抑制Bcl-2蛋白表达。过表达CDK9可明显逆转miR-1-3p对A549细胞增殖的抑制作用及凋亡的促进作用。结论:miR-1-3p可抑制NSCLC细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与靶向抑制CDK9蛋白表达有关。 展开更多

关键词 miR-1-3p 非小细胞肺癌 细胞周期蛋白依赖性激酶9 增殖 凋亡

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神经细胞凋亡与脑缺血疾病 被引量：76

13

作者 宋修云 胡金凤 陈乃宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期307-310,共4页

脑缺血疾病是现代人类健康和生命的主要杀手之一。近年研究发现,神经细胞凋亡是脑缺血疾病造成神经系统损伤的重要机制,神经细胞凋亡通路主要包括线粒体通路、死亡受体通路、PARP/AIF通路。基于神经细胞凋亡与脑缺血损伤关系的深入研究... 脑缺血疾病是现代人类健康和生命的主要杀手之一。近年研究发现,神经细胞凋亡是脑缺血疾病造成神经系统损伤的重要机制,神经细胞凋亡通路主要包括线粒体通路、死亡受体通路、PARP/AIF通路。基于神经细胞凋亡与脑缺血损伤关系的深入研究,抗凋亡治疗已经成为了治疗脑缺血疾病的重要途径。 展开更多

关键词 神经细胞凋亡 脑缺血 凋亡通路 线粒体 死亡受体 非caspase依赖凋亡 凋亡蛋白和基因

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凋亡诱导因子与遗传性听神经病及相关疾病研究进展 被引量：4

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作者 纵亮 王秋菊 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2015年第2期255-257,共3页

凋亡诱导因子（AIF）由AIFMI基因（apoptosis inducingfactor1）编码，这是一种定位于线粒体内膜间隙的黄素蛋白。最早AIF是作为caspase-非依赖性凋亡效应分子被发现的，其在凋亡损伤时由线粒体转运至细胞核，诱导细胞程序性死亡。

关键词 凋亡诱导因子 相关疾病 听神经病 遗传性 细胞程序性死亡 黄素蛋白 效应分子 非依赖性

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基于网络药理学及实验验证探讨仙茅对非小细胞肺癌顺铂增敏作用机制

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作者 黄鑫 华国栋 +5 位作者 王萌 刘文卉 高若瑜 程娇娇 朱宝琛 薛春苗 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第19期1486-1496,共11页

目的:探讨中药仙茅对肺癌细胞顺铂化疗的增敏作用机制。方法:运用网络药理学和分子对接技术筛选仙茅对非小细胞肺癌的主要凋亡蛋白;CCK-8法检测细胞增殖率;蛋白印迹法检测仙茅、顺铂单用及联用后肺癌细胞(A549)中Caspase3和Caspase9蛋... 目的:探讨中药仙茅对肺癌细胞顺铂化疗的增敏作用机制。方法:运用网络药理学和分子对接技术筛选仙茅对非小细胞肺癌的主要凋亡蛋白;CCK-8法检测细胞增殖率;蛋白印迹法检测仙茅、顺铂单用及联用后肺癌细胞(A549)中Caspase3和Caspase9蛋白表达量;流式细胞术检测细胞总凋亡率;细胞划痕和细胞侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果:100~1500μg/mL剂量浓度的仙茅水提液对A549细胞增殖率无明显抑制作用,联用组较顺铂单用组对A549细胞的抑制作用显著增强;与对照组相比,仙茅组、联用组Caspase3和Caspase9蛋白表达量、细胞总凋亡率以及细胞迁移侵袭抑制率显著升高,顺铂组Caspase3、Caspase9蛋白表达量、细胞总凋亡率显著升高;与顺铂单用组相比,仙茅组、仙茅联用顺铂组Caspase3和Caspase9蛋白表达、细胞总凋亡率以及细胞迁移侵袭抑制率显著升高。结论:仙茅、顺铂、仙茅联用顺铂可以诱导A549细胞凋亡,与仙茅联用增强了顺铂对A549细胞凋亡的诱导作用,其作用机制与凋亡相关蛋白Caspase3、Caspase9有关。同时,联用仙茅后顺铂对A549细胞增殖率及迁移侵袭能力的抑制作用也更加显著。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 仙茅 顺铂 细胞凋亡 caspase3 caspase9

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大鼠双侧肾切除后肝细胞的损伤方式

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作者 刘玉玲 包翠芬 邵佑之 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期781-785,共5页

目的:观察大鼠双侧肾切除[非缺血性急性肾损伤(non ischemic acute kidney injury,NIAKI)]引起肝细胞损伤方式。方法:应用Western blot、免疫组织化学染色方法和光学、电子显微镜技术对双侧肾切除24 h后的大鼠肝脏进行了观察。结果:双... 目的:观察大鼠双侧肾切除[非缺血性急性肾损伤(non ischemic acute kidney injury,NIAKI)]引起肝细胞损伤方式。方法:应用Western blot、免疫组织化学染色方法和光学、电子显微镜技术对双侧肾切除24 h后的大鼠肝脏进行了观察。结果:双侧肾切除24 h后的大鼠发生了急性肝功能受损,肝脏出现了大小不等坏死灶以及大面积区域性肝细胞的空泡样改变。光、电镜观察结果证明前者以细胞坏死为主,后者以细胞内出现大量空泡为主要表现。此外尚可见少许肝细胞凋亡的表现。Western blot的结果说明双侧肾切除后肝脏内多聚ADP核糖聚合酶(polyADP-ribose polymerase,PARP)-1过度激活,肿瘤坏死因子受体1和caspase-3蛋白表达均增强。免疫组化染色结果可见双侧肾切除后肝脏内出现了PARP-1阳性和caspase-3阳性的肝细胞。结论:形态学上NIAKI可引起肝细胞坏死,肝细胞空泡化与细胞凋亡,以前2种损伤为明显。从生物化学角度可以看出PARP-1介导的细胞死亡与caspase依赖的细胞死亡参与了NIAKI引起的急性肝损伤。 展开更多

关键词 非缺血性急性肾损伤 双侧肾切除 肝细胞 坏死 PARP-1介导的细胞死亡 凋亡 caspase依赖的细胞死亡

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抗RIP3抗体的制备及其亚细胞定位 被引量：4

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作者 谢琳娜 张娜 +2 位作者 陈明谅 李勤喜 周化民 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期660-663,共4页

目的:制备兔抗受体相互作用蛋白3(RIP3)的抗体,并探讨其在鼠源NIH3T3细胞株中的定位。方法:用RTPCR技术从NIH3T3细胞株中克隆鼠rip3基因,进行原核表达及电洗脱纯化。以高纯度的RIP3抗原免疫新西兰兔制备抗血清并纯化。用Westernblot检... 目的:制备兔抗受体相互作用蛋白3(RIP3)的抗体,并探讨其在鼠源NIH3T3细胞株中的定位。方法:用RTPCR技术从NIH3T3细胞株中克隆鼠rip3基因,进行原核表达及电洗脱纯化。以高纯度的RIP3抗原免疫新西兰兔制备抗血清并纯化。用Westernblot检测该抗体的特异性,以免疫荧光法确定RIP3在NIH3T3细胞株中的定位,以及TNFα和zVAD.fmk对其定位的影响。结果:获得特异性的兔抗RIP3蛋白的抗体。免疫荧光的结果显示,RIP3定位于细胞质中。单用TNFα或zVAD.fmk处理NIH3T3细胞后,RIP3的定位均无明显变化;而用zVAD.fmk和TNFα共同处理细胞后,在核内外均有RIP3分布。结论:成功地克隆rip3基因并制备高特异性的兔抗RIP3抗体。RIP3在NIH3T3细胞株中定位于细胞质中,为进一步研究RIP3在TNFα诱导的caspase非依赖的细胞凋亡途径中的作用奠定了基础。 展开更多

关键词 RIP3 多克隆抗体 亚细胞定位 caspase非依赖的细胞凋亡途径

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多沙唑嗪对前列腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用 被引量：1

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作者 郭长勇 王晓峰 +5 位作者 许克新 董建强 黄晓波 刘士军 徐涛 叶海云 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期273-277,共5页

目的:探讨α1肾上腺素能受体拮抗剂多沙唑嗪对雄激素非依赖性前列腺癌细胞系PC 3在裸鼠体内生长的影响及其作用机制。方法:建立前列腺癌细胞系PC 3的裸鼠体内移植瘤模型,将30只荷瘤裸鼠随机分为5组[A组(对照组),B组(多沙唑嗪3mg/kg),C组... 目的:探讨α1肾上腺素能受体拮抗剂多沙唑嗪对雄激素非依赖性前列腺癌细胞系PC 3在裸鼠体内生长的影响及其作用机制。方法:建立前列腺癌细胞系PC 3的裸鼠体内移植瘤模型,将30只荷瘤裸鼠随机分为5组[A组(对照组),B组(多沙唑嗪3mg/kg),C组(多沙唑嗪10mg/kg),D组(多沙唑嗪30mg/kg),E组(多沙唑嗪100mg/kg) ]。接种肿瘤细胞1周后每天1次灌胃给药,每周测量肿瘤体积2次,给药2周后处死裸鼠,取肿瘤组织做免疫组织化学Ki67及细胞凋亡DNA原位标记法(TUNEL法)检测,并用免疫印迹法研究蛋白Smad 4及IκBα在各组肿瘤组织中的表达情况。结果:多沙唑嗪给药组肿瘤体积较对照组显著缩小,肿瘤的重量较对照组亦显著减轻,而不同剂量的多沙唑嗪给药组间肿瘤大小差异无统计学意义。免疫组织化学结果显示前列腺癌细胞Ki67的阳性率在A至E组依次为36. 5%±8. 5%, 37. 7% ±11. 3%, 40. 1% ±12. 7%, 37. 2% ±12. 3%, 39. 3% ±13. 1%,各组间差异无统计学意义(P>0.O5);而前列腺癌细胞的TUNEL阳性率在A至E组依次为9. 5% ±3. 5%, 24. 7% ±8. 3%, 25. 7%±9. 7%, 28. 2%±12. 1%, 27. 5%±11. 3%,各用药组明显高于对照组(P<0.O1);免疫印迹结果表明用药组蛋白Smad 4及IκBα的表达显著高于对照组。结论:α1肾上腺素能受体拮抗剂多沙? 展开更多

关键词 多沙唑嗪 抑制作用 裸鼠移植瘤 前列腺癌细胞PC-3 雄激素非依赖性 免疫组织化学 受体拮抗剂 肾上腺素能 癌细胞凋亡 TUNEL法 信号转导通路 TGF-β1 作用机制 癌细胞系 肿瘤体积 Ki67 肿瘤组织 移植瘤模型 对照组 原位标记法

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