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丹蒌片通过铁死亡途径减轻非酒精性脂肪性肝病模型小鼠肝脏氧化损伤 被引量：29
1
作者 张新 陈文娜 +2 位作者 宋囡 朱敬轩 刘雨彤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期2180-2188,共9页
目的:探讨丹蒌片是否通过铁死亡途径影响非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型小鼠肝脏氧化损伤。方法:取16只ApoE-/-小鼠随机分为模型组和丹蒌片组,每组8只,另取8只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。正常对照组饲喂普通饲料,其他组饲喂高脂饲料制... 目的:探讨丹蒌片是否通过铁死亡途径影响非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型小鼠肝脏氧化损伤。方法:取16只ApoE-/-小鼠随机分为模型组和丹蒌片组,每组8只,另取8只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。正常对照组饲喂普通饲料,其他组饲喂高脂饲料制备NAFLD模型。造模8周后丹蒌片组(680 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃给药4周,正常对照组与模型组给予等体积生理盐水灌胃4周。12周后全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE及油红O染色观察肝脏病理情况和脂质沉积情况;免疫组化观察小鼠肝脏组织形态及蛋白表达水平;试剂盒检测肝脏肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肝脏Fe2+水平;Western blot及RT-qPCR法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁反应元件结合蛋白2(IREB2)和铁蛋白重链(FTH1)的蛋白和mRNA表达。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠血清LDLC、TG、TC、ALT、AST及Fe2+水平显著升高,HDL-C水平显著降低(P<0.05);肝细胞肿胀变性显著,细胞质内有大量脂肪空泡及橘红色脂滴;GPX4和FTH1蛋白表达水平降低,细胞质呈棕黄色且颜色较浅,IREB2蛋白表达水平升高,棕黄色较深;GSH和SOD水平显著降低,MDA、TNF-α和IL-6水平显著升高(P<0.05);GPX4和FTH1 mRNA及蛋白表达水平显著降低,IREB2 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。丹蒌片干预后,小鼠血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST及Fe2+水平显著降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P>0.05);肝细胞肿胀变性情况减轻,脂肪空泡及橘红色脂滴数量显著减少;GPX4和FTH1蛋白表达水平升高,棕黄色较深,IREB2蛋白表达水平减低,棕黄色较浅;肝组织GSH和SOD水平显著升高,MDA、TNF-α和IL-6水平显著降低(P<0.05);GPX4和FTH1 mRNA及蛋白表达水平显著升高,IREB2 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:丹蒌片能够抑制NAFLD模型小鼠的肝脏氧化损伤和脂质代谢异常,这可能与干预肝细胞铁死亡相关因子有关。 展开更多
关键词 丹蒌片 铁死亡 氧化应激 非酒精性脂肪性肝病
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绞股蓝皂苷对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肝纤维化影响 被引量：18
2
作者 赵世印 邱华 +2 位作者 贺琴 李德梅 谭华炳 《医药导报》 CAS 北大核心 2014年第2期156-159,共4页
目的观察绞股蓝皂苷(GPS)对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝纤维化的影响。方法通过高脂饲养联合链脲佐菌素注射建立T2DM并发NAFLD模型(M组)、NAFLD模型(NM组),T2DM并发NAFLD模型给予GPS(1 g·kg-1·d-1)(J... 目的观察绞股蓝皂苷(GPS)对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝纤维化的影响。方法通过高脂饲养联合链脲佐菌素注射建立T2DM并发NAFLD模型(M组)、NAFLD模型(NM组),T2DM并发NAFLD模型给予GPS(1 g·kg-1·d-1)(JH组),GPS(0.5 g·kg-1·d-1)干预(JL组)。定量聚合酶链反应(PCR)技术检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);检测血糖(BG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、透明质酸(HA)的变化;免疫组化染色检测肝组织层粘连蛋白(LN)表达。结果肝组织α-SMA表达:以空白对照组(N组)扩增倍数为1计算,M组为3.17,与N组比较差异有统计学意义(P<0.01);NM组为2.37,与N组比较差异有统计学意义(P<0.01);JH组为2.26,与M组比较差异有统计学意义(P<0.01);JL组为2.63,与JH组比较差异有统计学意义(P<0.05)。肝组织LN免疫组织化学检测:M组LN沉积最严重,JL与NM组程度相似;JH组LN沉积最轻。HA变化:M组、NM组、JH组、JL组明显上升,与N组比较差异有统计学意义(P<0.01),JH组、JL组与M组比较差异有统计学意义(P<0.01)。血糖水平:JH组(10.86±3.46)mmol·L-1、JL组(14.78±3.39)mmol·L-1,与M组(18.84±4.24)mmol·L-1比较差异有统计学意义(P<0.01)。血TG水平:JH组(1.83±0.56)mmol·L-1、JL组(2.82±0.66)mmol·L-1,与M组(3.97±0.64)mmol·L-1比较差异有统计学意义(P<0.01)。血TC水平:JH组(1.41±0.10)mmol·L-1,JL组(1.49±0.20)mmol·L-1,与M组(1.85±0.12)mmol·L-1比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GPS能降低T2DM合并NAFLD大鼠肝纤维化程度。 展开更多
关键词 绞股蓝皂苷 糖尿病 2型 肝病 脂肪性 非酒精性 肝纤维化
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基于限制性立方样条模型分析绝经时间、绝经年龄与非酒精性脂肪性肝病的关系
3
作者 赵晨露 马素平 +4 位作者 尚东方 刘素彤 刘晓彦 郑瑗瑗 赵文霞 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第2期247-253,共7页
目的探讨绝经时间、绝经年龄与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病风险的关系,为临床早期防治NAFLD提供依据。方法收集2017年1月—2021年12月就诊于河南中医药大学第一附属医院脾胃肝胆病科门诊的373例绝经后女性患者的基本信息、绝经年龄... 目的探讨绝经时间、绝经年龄与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病风险的关系,为临床早期防治NAFLD提供依据。方法收集2017年1月—2021年12月就诊于河南中医药大学第一附属医院脾胃肝胆病科门诊的373例绝经后女性患者的基本信息、绝经年龄、绝经时间及是否患有NAFLD。计数资料组间比较采用χ^(2)检验;符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验,不符合正态分布的计量资料两组间比较采用Wilcoxon秩和检验;采用Logistic回归分析绝经时间、年龄与NAFLD风险的关联强度(OR)及95%CI,采用限制性立方样条法(RCS)分析绝经时间、年龄与NAFLD患病风险的剂量反应关系。结果与正常绝经和晚期绝经者相比,早期绝经者的NAFLD患病率、肝脂肪变性和肝纤维化分级程度均较高(P值均<0.05)。调整年龄、初潮年龄等混杂因素后,与绝经时间≤3年相比,绝经时间>3年者NAFLD患病风险为前者的4.80倍(95%CI:1.93~11.95,P=0.001);与正常绝经年龄者相比,早期绝经年龄者和晚期绝经年龄者NAFLD患病风险分别为前者的8.14倍(95%CI:1.77~37.58,P=0.007)和0.09倍(95%CI:0.03~0.32,P<0.001)。绝经时间、绝经年龄与NAFLD患病风险呈现剂量-反应关系,绝经时间与NAFLD患病关联强度呈正相关,而绝经年龄与NAFLD患病关联强度呈负相关。结论绝经时间越长、绝经年龄越早者患NAFLD风险越高。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 绝经期 限制性立方样条
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心理应激相关非酒精性脂肪性肝病小鼠模型的建立及四逆散的治疗效应研究
4
作者 邵奇 李婷 +3 位作者 马重阳 陈思敏 孙资金 程发峰 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第1期170-174,共5页
目的建立心理应激相关非酒精性脂肪性肝病小鼠模型并探讨四逆散的治疗效应。方法40只雄性C57 BL/6J小鼠随机区分为空白组(CON)、高蔗糖富含胆固醇饮食组(CHR)、复合模型组(CS+CHR)、百洛特组(BLT)、四逆散组(SNS)。除CON组外,其余各组... 目的建立心理应激相关非酒精性脂肪性肝病小鼠模型并探讨四逆散的治疗效应。方法40只雄性C57 BL/6J小鼠随机区分为空白组(CON)、高蔗糖富含胆固醇饮食组(CHR)、复合模型组(CS+CHR)、百洛特组(BLT)、四逆散组(SNS)。除CON组外,其余各组小鼠均给予CHR饮食,且CS+CHR组、BLT组、SNS组每天随机给予2种不同应激,共60 d。BLT组、SNS组于造模后30 d进行灌胃给药。观察小鼠行为学变化,计算肝指数、胸腺指数、脂肪指数,检测肝组织TC、TG含量,油红O、HE染色观察肝组织病理改变,检测血清皮质酮(CORT)、醛固酮(ALD)、胰岛素(INS)、胰高血糖素(GCG)含量。结果与CON组相比,CHR组脂肪指数、TC含量升高(P<0.05),CS+CHR组直立次数下降(P<0.05),脂肪指数及TC、TG、CORT、ALD、GCG含量显著增高(P<0.01);与CHR组相比,CS+CHR组直立次数下降(P<0.05),TC、TG、ALD、INS、GCG含量显著增高(P<0.01);与CS+CHR组相比,SNS散组直立次数回升(P<0.05),TG、ALD含量显著降低(P<0.01),BLT组脂肪指数、TC含量降低(P<0.05),ALD含量显著降低(P<0.01)。油红O染色结果显示,CS+CHR组可见少量脂滴,BLT组与SNS组均有减轻;而HE石蜡染色结果显示,CHR组可见少量大小不等、数量不一的圆形空泡,部分肝细胞核被挤压向肝细胞一侧,CS+CHR组可见大量大小不等、数量不一的圆形空泡,脂滴数量较多,部分肝细胞核被挤压向肝细胞一侧,而BLT组与SNS组均有减轻。结论CUMS联合CHR饮食可以更好地构建心理应激相关NAFLD小鼠模型,四逆散改善此疾病可能与其降低血清醛固酮含量相关。 展开更多
关键词 慢性温和不可预知模型 非酒精性脂肪性肝病 心理应激 四逆散 醛固酮
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微RNA-128-3p、沉默信息调节因子1(SIRT1)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的诊断价值 被引量：1
5
作者 李居一 倪英群 +1 位作者 张媛媛 刘怀珍 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第3期453-460,共8页
目的分析2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者外周血中微RNA(miRNA)-128-3p、沉默信息调节因子1(SIRT1)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)的表达情况,探讨mi RNA-128-3p对T2DM患者发生NAFLD的预测作用。方法选取2022年9月—2023年... 目的分析2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者外周血中微RNA(miRNA)-128-3p、沉默信息调节因子1(SIRT1)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)的表达情况,探讨mi RNA-128-3p对T2DM患者发生NAFLD的预测作用。方法选取2022年9月—2023年8月在安徽中医药大学第一附属医院住院的80例T2DM患者,分为T2DM组(40例)和合并NAFLD组(40例),并依据肝纤维化评分(NFS)分为T2DM合并进行性肝纤维化组(16例)和T2DM未合并进行性肝纤维化组(64例),收集基本资料和生化指标,采用定量实时PCR方法检测外周血miRNA-128-3p、SIRT1、AMPK的mRNA表达水平,Western Blot方法检测SIRT1、AMPK蛋白表达水平。正态分布的数据两组间比较采用成组t检验,偏态分布的数据两组间比较采用Mann-Whitney U检验,计数资料两组间比较采用χ^(2)检验;Logistic回归分析NAFLD及进行性肝纤维化的影响因素;使用受试者操作特征曲线(ROC曲线)以确定根据miRNA-128-3p水平判断发生NAFLD的最佳阈值。结果合并NAFLD组和T2DM组BMI、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽、ALT、AST、GGT、ALP、纤维连接蛋白、TG、HDL-C、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、NFS比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。合并NAFLD组外周血miRNA-128-3p的mRNA表达水平高于T2DM组(t=-8.765,P<0.001),而SIRT1和AMPK的mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P值均<0.001)。T2DM合并进行性肝纤维化组与T2DM未合并进行性肝纤维化组的年龄、ALT、游离三碘甲状腺原氨酸、TT3、超氧化物歧化酶、miRNA-128-3p比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。Logistic回归分析表明,miRNA-128-3p是发生NAFLD和进行性肝纤维化的独立危险因素(OR=8.221,95%CI:2.735~24.714,P<0.001;OR=1.493,95%CI:1.117~1.997,P=0.007);ROC曲线显示其曲线下面积为0.890(95%CI:0.829~0.950),最佳截断值为13.165,敏感度89.3%,特异度72.7%。结论miRNA-128-3p在T2DM合并NAFLD患者外周血中表达增高,SIRT1、AMPK表达降低,miRNA-128-3p水平对识别NAFLD及肝纤维化具有一定诊断价值。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 非酒精性脂肪性肝病 微RNAS 抗衰老酶1 AMP活化蛋白激酶类
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非酒精性脂肪性肝病大鼠模型的造模周期与抗氧化途径的关联研究
6
作者 郅果果 邵冰杰 +3 位作者 冯奕源 朱砂 穆杰 王东 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期257-262,共6页
目的:通过胆碱缺乏的高脂饮食(CDHFD)构建非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型,并观察喂养周期与抗氧化通路的关联性。方法:此次研究共耗时16周,分4个周期。检测不同周期大鼠肝脏的病理变化和抗氧化酶的表达量。结果:2~4周为模型大鼠肝... 目的:通过胆碱缺乏的高脂饮食(CDHFD)构建非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型,并观察喂养周期与抗氧化通路的关联性。方法:此次研究共耗时16周,分4个周期。检测不同周期大鼠肝脏的病理变化和抗氧化酶的表达量。结果:2~4周为模型大鼠肝脏脂肪变和炎症的早期阶段,4~8周为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)阶段,8~16周是肝纤维化进展阶段。机制研究表明,随着喂养周期的延长,NAFLD大鼠肝脏中抗氧化酶Nrf2、SOD和GSH-Px的蛋白表达量逐渐降低。结论:不同造模周期能够成功诱导大鼠肝脏出现脂肪变性、炎症和肝纤维化的病理改变,并且病理变化与抗氧化酶的表达量呈现时间相关性。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD) 胆碱缺乏的高脂饮食(CDHFD) 动物模型 抗氧化 Nrf2信号通路
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血清铁蛋白和25-羟维生素D与老年非酒精性脂肪性肝病患者颈部血管斑块及心脏代谢指数的相关性
7
作者 雷蕾 胡韵 +2 位作者 张笛 黄鑫宇 彭羽 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第1期78-83,共6页
目的探究血清铁蛋白(SF)、25-羟维生素D[25-(OH)D]与老年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者颈部血管斑块及心脏代谢指数(CMI)的相关性。方法选取医院128例老年NAFLD患者作为研究组,另选80例健康体检者资料为对照组。比较研究组和对照组及... 目的探究血清铁蛋白(SF)、25-羟维生素D[25-(OH)D]与老年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者颈部血管斑块及心脏代谢指数(CMI)的相关性。方法选取医院128例老年NAFLD患者作为研究组,另选80例健康体检者资料为对照组。比较研究组和对照组及不同病变程度患者的血清Ferritin、25-(OH)D水平。根据是否形成颈动脉血管斑块将患者分为斑块组(n=36)和非斑块组(n=92)。比较两组临床资料,SF、25-(OH)D、CMI水平,分析影响老年NAFLD患者颈部血管斑块形成的多因素及血清Ferritin、25-(OH)D水平与患者颈部血管斑块及CMI的相关性。结果研究组血清SF值显著高于对照组(P<0.05),25-(OH)D水平显著低于对照组(P<0.05);SF水平:脂肪肝组<脂肪性肝炎组<肝硬化组(P<0.05),25-(OH)D水平:脂肪肝组>脂肪性肝炎组>肝硬化组(P<0.05);斑块组BMI、合并糖尿病、高血脂、血清ALT、AST、LDL-C、SF、水平、FPG、FINS、HOMA-IR、CMI、NFS值显著高于非斑块组(P<0.05),血清25-(OH)D水平显著低于非斑块组(P<0.05);多因素logistic回归分析显示,BMI、血清LDL-C、SF水平、CMI、NFS值升高是影响老年NAFLD患者颈动脉斑块形成的危险因素(P<0.05),血清25-(OH)D水平升高为保护因素(P<0.05);相关性分析显示,SF与NAFLD患者颈动脉斑块及CMI呈显著正相关(P<0.05),血清25-(OH)D水平与NAFLD患者颈动脉斑块及CMI呈显著负相关(P<0.05)。结论血清SF、25-(OH)D与NAFLD病情进展相关,且可能影响患者颈部血管斑块形成及心脏代谢,可作为NAFLD患者血管病变的诊治观察指标。 展开更多
关键词 铁蛋白 25-羟维生素D 非酒精性脂肪性肝病 颈部血管斑块 心脏代谢指 相关性
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芪珠方治疗非酒精性脂肪性肝病脾虚湿热证的疗效及作用机制
8
作者 董灿 齐熠炜 +1 位作者 邱萍 万凌峰 《世界中医药》 北大核心 2025年第7期1180-1187,共8页
目的:观察芪珠方治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)脾虚湿热证的疗效,并基于血清代谢组学变化探讨其作用机制。方法:选择2018年7月至2023年8月就诊于南京市中医院和江苏省中医院的31例NAFLD脾虚湿热证患者为观察组,研究期间随机选取江苏省... 目的:观察芪珠方治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)脾虚湿热证的疗效,并基于血清代谢组学变化探讨其作用机制。方法:选择2018年7月至2023年8月就诊于南京市中医院和江苏省中医院的31例NAFLD脾虚湿热证患者为观察组,研究期间随机选取江苏省中医院体检中心21名体检健康者为对照组。在饮食调整、运动、心理干预等生活方式调整的基础上,NAFLD患者口服芪珠方颗粒剂疗,每日1剂,疗程12周。对比观察组治疗前后肝脏受控衰减参数(CAP)值、肝脏硬度(LSM)值、体质量指数(BMI),血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、γ-谷氨酰胺转移酶(GGT),总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),中医疗效指数和血清代谢组学变化。结果:观察组患者治疗前后临床观察指标比较,治疗后,观察组CAP、LSM、BMI、GPT、GOT、GGT、TC、TG比较治疗前下降(均P<0.05),HDL-C较治疗前上升(P<0.05),LDL-C和HOMA-IR差异无统计学意义。31例患者总有效率93.55%。对照组和观察组治疗前共鉴定出41个差异代谢物;观察组治疗前和治疗后共鉴定出44个差异代谢物,其中硬脂酸等10个代谢物表达下调,二十二碳六烯酸等22个代谢物表达上调。共鉴定出3条主要代谢通路,分别为不饱和脂肪酸的合成、初级胆汁酸的合成、卟啉代谢。结论:芪珠方通过减轻肝脏脂肪沉积,调节血脂代谢,改善肝功能等有效治疗NAFLD脾虚湿热证患者,作用机制与调节不饱和脂肪酸的合成、初级胆汁酸的合成、卟啉代谢有关。 展开更多
关键词 芪珠方 非酒精性脂肪性肝病 脾虚湿热证 代谢组学 血脂 肝功能 临床效果
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茯苓多糖通过调控Akt/mTOR/SREBP-1c信号通路对非酒精性脂肪性肝病小鼠的改善作用 被引量：3
9
作者 黄诗瑶 孔亮 +5 位作者 王佳华 王莉艳 孙朝渭 刘鑫程 董禹何 谷丽艳 《中成药》 北大核心 2025年第1期58-65,共8页
目的探讨茯苓多糖对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的改善作用。方法48只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组(4 mg/kg)和茯苓多糖高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg),每组8只,采用高脂高胆固醇饮食饲喂16周复制NAFLD模型... 目的探讨茯苓多糖对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的改善作用。方法48只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组(4 mg/kg)和茯苓多糖高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg),每组8只,采用高脂高胆固醇饮食饲喂16周复制NAFLD模型,分别灌胃给予相应药物,连续8周。观察各组小鼠体质量、肝脏系数,检测肝组织游离脂肪酸(FFA)水平,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;HE染色、NAFLD活动评分(NAS)及油红O染色观察肝组织病理变化、脂质沉积情况;Western blot法检测肝组织Akt、mTOR、p-Akt、p-mTOR、SREBP-1c蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、肝脏系数、肝组织FFA水平,以及血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT、γ-GT、MDA、IL-1β、TNF-α水平均升高(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平及SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05,P<0.01),肝组织存在明显的病理损伤,NAS评分升高(P<0.01),脂质沉积面积增加(P<0.01),肝组织p-Akt、p-mTOR、SREBP-1c蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和茯苓多糖高、中剂量组小鼠体质量、肝脏系数、肝组织FFA水平、血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT、γ-GT、MDA、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平及SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05,P<0.01),肝组织病理损伤减轻,NAS评分降低(P<0.05,P<0.01),脂质沉积面积减少(P<0.05,P<0.01),肝组织p-Akt、p-mTOR、SREBP-1c蛋白表达降低(P<0.05)。结论茯苓多糖能改善小鼠非酒精性脂肪性肝病,其作用机制可能与抑制Akt/mTOR/SREBP-1c信号通路、逆转脂质异常代谢有关。 展开更多
关键词 茯苓多糖 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD) 脂质代谢 Akt/mTOR/SREBP-1c信号通路
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非酒精性脂肪性肝病中医/中西医结合诊疗指南/共识的质量评价 被引量：1
10
作者 焦睿珉 赵静洁 +5 位作者 李娟娟 陈伟 韩超汝 李丽 徐春军 尤红 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第3期446-452,共7页
目的评价已发表的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中医/中西医结合诊疗指南/共识的方法学和报告质量,以期为今后代谢相关脂肪性肝病中医/中西医结合指南/共识的制定提供参考依据。方法计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、中国知网、... 目的评价已发表的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中医/中西医结合诊疗指南/共识的方法学和报告质量,以期为今后代谢相关脂肪性肝病中医/中西医结合指南/共识的制定提供参考依据。方法计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、中国知网、万方和中国生物医学文献数据库,以及中华中医药学会和中国中西医结合学会的网站(自建库至2024年9月1日)。由两位临床研究人员分别使用指南的研究和评估工具第二版(AGREEⅡ)和国际实践指南报告规范(RIGHT)评价纳入NAFLD中医/中西医结合诊疗指南/共识的方法学质量及报告质量。结果通过文献筛选,最终纳入9篇指南/共识,其中指南4篇,专家共识5篇;采用AGREEⅡ评价9篇指南/共识不同领域得分依次为范围和目的(47.1%)、参与人员(41.0%)、严谨性(21.6%)、清晰性(40.2%)、应用性(19.1%)、独立性(19.6%)。文献推荐级别划分为:B级(修订后推荐)4篇,C级(不推荐)5篇。RIGHT评估显示,“基本信息”与“证据”报告率高,其他领域有待提升。目前,对于NAFLD的中医/中西医结合诊疗指南/共识,尚无国际标准且质量需加强以确保全面性和可信度。结论NAFLD中医/中西医结合诊疗指南/共识的质量仍有提升潜力,应严格遵循AGREEⅡ与RIGHT清单,以确保指南/共识的公正性、科学性与透明度。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 医学 中国传统 中西医结合 诊疗准则(主题) 共识
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基于Nrf2/SLC7A11/GPX4通路探讨葛根芩连汤通过抑制铁死亡改善非酒精性脂肪性肝病作用机制 被引量：1
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作者 骆倩 罗涛 +6 位作者 宋针珍 梁芳 黎俊森 彭淑红 曹岚 赵海平 章常华 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第2期72-84,共13页
目的基于核转录因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)信号通路,通过体内外实验研究葛根芩... 目的基于核转录因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)信号通路,通过体内外实验研究葛根芩连汤治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的作用机制。方法以高脂饲料长期喂养大鼠24周完成NAFLD的诱导建模,成模大鼠随机分为正常组、模型组、葛根芩连汤高、中、低剂量组和二甲双胍组。自第25周起,按照分组情况灌胃相应药物两周直至取材。生化试剂盒检测各组大鼠肝组织氧化应激水平:丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)。Fe^(2+)试剂盒检测各组大鼠肝组织Fe^(2+)含量。实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)法检测各组大鼠肝组织Nrf2、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、SLC7A11、谷胱甘肽合成酶(glutathione synthetase,GSS)、GPX4和酰基辅酶A合成化酶4(acyl coenzyme A synthase,ACSL4)mRNA的表达水平。采用1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)诱导肝癌HepG2细胞产生脂质堆积模拟NAFLD构建体外模型,加入不同浓度葛根芩连汤和二甲双胍含药血清进行治疗。油红O染色检测各组细胞脂质堆积情况。试剂盒测定不同组HepG2细胞MDA和GSH含量。细胞专用Fe^(2+)试剂盒检测各组细胞Fe^(2+)含量。qRT-PCR法检测各组细胞中Nrf2、HO-1、SLC7A11、GSS、GPX4和ACSL4 mRNA的表现水平。结果动物实验中,模型组大鼠肝组织MDA和Fe^(2+)含量较正常组显著升高,GSH含量显著降低(P<0.01);葛根芩连汤高、中剂量组和二甲双胍组可大幅度降低MDA和Fe^(2+)含量,升高GSH含量,与模型组比较(P<0.01,P<0.05)。与模型组相比,葛根芩连汤高、中剂量组和二甲双胍组均能增加Nrf2、HO-1、GSS、GPX4 mRNA的表达水平,降低ACSL4 mRNA的水平(P<0.01,P<0.05)。在细胞实验中,HepG2细胞模型组红色脂滴较正常组明显增多,葛根芩连汤和二甲双胍的使用导致脂滴明显减少。试剂盒检测发现,较正常组而言,HepG2细胞模型组MDA和Fe^(2+)含量明显上升,GSH含量显著降低(P<0.01),而与模型组相比,葛根芩连汤各剂量组和二甲双胍组均可显著降低MDA和Fe^(2+)含量(P<0.01),葛根芩连汤高、中、低剂量组和二甲双胍组增加GSH含量(P<0.01,P<0.05)。qRT-PCR实验表明,葛根芩连汤高剂量组中的Nrf2、GSS、GPX4和SLC7A11,中剂量组中的Nrf2、HO-1和SLC7A11,低剂量组中的HO-1、SLC7A11和GSS以及二甲双胍组中的GSS、Nrf2、HO-1、GPX4和SLC7A11 mRNA表达水平较模型组均显著增加(P<0.01,P<0.05)。葛根芩连汤中、低剂量组和二甲双胍组ACSL4 mRNA表达量均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论葛根芩连汤可通过抑制铁死亡来改善非酒精性脂肪肝病,其作用机制可能与调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路有关。 展开更多
关键词 葛根芩连汤 非酒精性脂肪性肝病 铁死亡 氧化应激 Nrf2/SLC7A11/GPX4通路
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血清肌酐/胱抑素C比值与成人非酒精性脂肪性肝病的关联性分析
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作者 张琪振 刘素彤 +4 位作者 张丽慧 管雅捷 徐俊姣 赵文霞 刘鸣昊 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第6期1083-1089,共7页
目的 基于美国国家健康与营养检查调查(NHANES)数据库,探讨血清肌酐/胱抑素C比值(CCR)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)之间的关系,旨在评估CCR作为反映机体代谢状态指标的潜在意义。方法 本研究数据来源于1999—2004年的NHANES,将纳入人群(... 目的 基于美国国家健康与营养检查调查(NHANES)数据库,探讨血清肌酐/胱抑素C比值(CCR)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)之间的关系,旨在评估CCR作为反映机体代谢状态指标的潜在意义。方法 本研究数据来源于1999—2004年的NHANES,将纳入人群(n=4 217)分为NAFLD组(n=1 726)和non-NAFLD组(n=2 491),比较2组间CCR的差异,并分析CCR与NAFLD之间的关联性。计量资料2组间比较采用Wilcoxon秩和检验;计数资料2组间比较采用χ^(2)检验。为探讨CCR与NAFLD之间的关系,应用多重调整的Logistic回归模型;将CCR根据四分位数分为4组,以第1个四分位数为参考并计算回归模型中的比值比(OR)和95%置信区间(95%CI)。此外,进行限制性立方样条分析探讨CCR与NAFLD之间的是否存在非线性关系,并在Logistic回归模型中引入交互项进行交互作用分析,同时按变量分层开展亚组分析,以探讨不同人群中CCR与NAFLD关联的差异。结果 non-NAFLD组CCR水平高于NAFLD组,差异有统计学意义(Z=-4.76,P<0.01)。Logistic回归分析显示,在未调整变量的模型1中,CCR与NAFLD呈负向关联(OR=0.993,95%CI:0.989~0.996,P<0.01),在调整所有变量的模型3中,CCR与NAFLD之间的负向关联依然存在(OR=0.986,95%CI:0.981~0.991,P<0.01)。在按四分位数分析CCR时,在所有模型中均观察到CCR升高与NAFLD风险降低之间的显著关联。在模型3中,与最低四分位数相比,最高四分位数参与者的NAFLD风险显著降低(OR=0.426,95%CI:0.316~0.574,P<0.01)。进一步的交互作用和亚组分析显示,CCR与年龄、性别之间的交互作用具有统计学意义(P_(交互)分别为<0.01、0.04)。在年龄亚组分析中,CCR与NAFLD的关联在中年人群(≤60岁)中更为显著(OR=0.982,95%CI:0.976~0.987);性别亚组分析显示,在女性中CCR与NAFLD的关联更强(OR=0.979,95%CI:0.972~0.986)。结论 CCR与NAFLD存在显著的负向关联,这种关联在中年人群和女性人群中更为显著。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 肌酐 胱抑素C
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木犀草素治疗非酒精性脂肪性肝病作用机制研究进展
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作者 毛傲洁 田华捷 +1 位作者 赵瑜 胡义扬 《世界中医药》 北大核心 2025年第3期513-518,共6页
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制复杂,病理表现繁多,累及多器官功能。木犀草素是一种天然来源的黄酮类化合物,广泛分布于中草药中,中医运用历史悠久。通过检索近年来国内外木犀草素防治NAFLD的相关文献进行归纳整理,发现木犀草素通... 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制复杂,病理表现繁多,累及多器官功能。木犀草素是一种天然来源的黄酮类化合物,广泛分布于中草药中,中医运用历史悠久。通过检索近年来国内外木犀草素防治NAFLD的相关文献进行归纳整理,发现木犀草素通过改善脂质代谢、改善糖代谢、改善肠屏障、抗炎、抗氧化、抗肝纤维化等方面有效延缓NAFLD的进展。 展开更多
关键词 木犀草素 非酒精性脂肪性肝病 脂质代谢 糖代谢 肠屏障 抗炎 抗氧化 抗肝纤维化
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非酒精性脂肪性肝病合并幽门螺杆菌感染患者肠道菌群特征分析
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作者 刘晶晶 王琦珂 +2 位作者 马志强 梁燕 李忍萍 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第5期862-871,共10页
目的通过比较健康人群、幽门螺杆菌(HP)感染患者、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者以及HP感染合并NAFLD患者的肠道菌群变化特点,探讨NAFLD合并HP患者肠道菌群特征及作用机制。方法选取河南科技大学第二附属医院2023年3月1日—2024年4月3... 目的通过比较健康人群、幽门螺杆菌(HP)感染患者、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者以及HP感染合并NAFLD患者的肠道菌群变化特点,探讨NAFLD合并HP患者肠道菌群特征及作用机制。方法选取河南科技大学第二附属医院2023年3月1日—2024年4月30日收治的NAFLD患者19例(NAFLD组)、HP感染患者19例(HP组)、NAFLD合并HP感染患者19例(NAFLD合并HP组),另选取健康体检者20例作为对照。留取粪便标本,提取标本的总DNA,进行PCR扩增,通过16S rDNA测序,分析4组人群肠道菌群特征及差异性。计量资料多组间比较采用方差分析,计数资料多组间比较采用χ2检验。菌群物种之间差异性分析采用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验。结果NAFLD合并HP组与其他3组相比,肠道菌群丰富度有降低趋势。NAFLD合并HP组与NAFLD组相比、NAFLD组与健康对照组相比,菌群分布具有明显差异性(P值均<0.05)。在门水平上,NAFLD合并HP组占前3位的物种分别为厚壁菌门(59.94%)、变形菌门(17.00%)、放线菌门(14.75%),相比于其他3组,变形菌门占比增加,放线菌门占比减少。在属水平上,NAFLD合并HP组的前5位优势菌属分别为Bifidobacterium、Streptococcus、Escherichia-Shigella、Agathobacter、Ruminococcus gnavus_group。与NAFLD组相比,NAFLD合并HP组Streptococcus、Veillonella、Rothia的丰度升高,Dialister、Ruminococcus toraues_group的丰度降低。与HP组相比,NAFLD合并HP组Collinsella、Subdoligranulum、Catenibacterium、Porphyromonas的丰度降低,而Citrobacter、Olsenella的丰度升高,物种差异性分析均具有统计学意义(P值均<0.05)。结论NAFLD合并HP感染患者的肠道菌群发生相应变化,这些菌群可能是HP感染促进NAFLD发生、发展的肠道微生态因素。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 幽门螺杆菌 胃肠道微生物组
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利拉鲁肽改善非酒精性脂肪性肝病小鼠肝纤维化的作用及其机制
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作者 王仁杰 祝超瑜 +4 位作者 方云云 肖元元 王倩倩 宋雯婧 魏丽 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期415-425,共11页
目的·探讨利拉鲁肽对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠肝纤维化的作用及其机制。方法·将20只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食组(Chow组)及甲硫氨酸-胆碱缺乏(methionine-choline deficien... 目的·探讨利拉鲁肽对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠肝纤维化的作用及其机制。方法·将20只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食组(Chow组)及甲硫氨酸-胆碱缺乏(methionine-choline deficient,MCD)饮食喂养组(MCD组),每组10只。采用MCD饮食诱导构建NAFLD小鼠。将2组小鼠随机分为4个亚组,分别为Chow+生理盐水组、Chow+利拉鲁肽组、MCD+生理盐水组、MCD+利拉鲁肽组。每日分别腹腔注射利拉鲁肽(400μg/kg)或同体积生理盐水4周后,行腹腔注射葡萄糖耐量实验(intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT)。测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TAG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平。小鼠处死后取其肝组织测定TAG含量,对肝组织行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、油红O染色及马松(Masson)染色观察肝脏病理结构、脂质沉积和纤维化程度。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,qPCR)与Western blotting检测肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤连蛋白(fibronectin,FN)、Ⅰ型胶原蛋白α(collagen typeⅠα,COL1A)、基质金属蛋白酶9(matrix metallo protein 9,MMP9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metal protease 1,TIMP1)和转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)表达水平,检测Sma和Mad相关蛋白3(Sma-and Mad-related protein 3,SMAD3)及磷酸化SMAD3(SMAD3 phosphorylation,pSMAD3)蛋白表达水平。结果·利拉鲁肽干预后,IPGTT显示小鼠血糖在第15、30、60 min时均有所下降,受试者操作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC曲线)的曲线下面积(area under the curve,AUC)降低(均P<0.05)。血清生化检测结果显示,利拉鲁肽干预后,MCD组小鼠AST与ALT水平降低(均P<0.001),TC、HDL-C水平升高(均P<0.05),TAG、LDL-C无明显变化。HE染色与油红O染色显示,利拉鲁肽干预后,肝细胞脂滴数量明显减少,气球样变性和炎症浸润程度减轻。Masson染色显示,利拉鲁肽干预后,MCD组小鼠肝脏蓝色胶原纤维数量明显减少。qPCR与Western blotting检测显示,MCD组小鼠肝脏α-SMA、FN、COL1A、TIMP1、TGF-β、pSMAD3/SMAD3表达明显上调,MMP9蛋白表达下降;经利拉鲁肽干预后,MCD组小鼠肝脏α-SMA、FN、COL1A、TIMP1、TGF-β、pSMAD3/SMAD3表达明显降低,MMP9表达上升。结论·利拉鲁肽能缓解NAFLD小鼠肝损伤、肝脏脂质沉积及纤维化程度,并通过调控TGF-β/SMAD3通路和纤维化相关蛋白表达改善小鼠肝功能和肝纤维化。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 转化生长因子Β Sma和Mad相关蛋白3 非酒精性脂肪性肝病 肝纤维化
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甘油三酯-葡萄糖指数与中青年人群非酒精性脂肪性肝病发病风险的关联
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作者 吴铮 齐祺 +7 位作者 吴欣雨 于洁 杨波 张雪朝 韩全乐 王楠 吴寿岭 李康博 《中国循环杂志》 北大核心 2025年第3期277-283,共7页
目的:探讨甘油三酯-葡萄糖(TyG)指数与中青年人群非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病风险的关联。方法:选取2006年6月至2007年10月参加开滦集团职工健康体检,无其他类型肝病且资料完整的47675例参与者为研究对象。以TyG指数四分位数分为Q_(1... 目的:探讨甘油三酯-葡萄糖(TyG)指数与中青年人群非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病风险的关联。方法:选取2006年6月至2007年10月参加开滦集团职工健康体检,无其他类型肝病且资料完整的47675例参与者为研究对象。以TyG指数四分位数分为Q_(1)组(TyG指数≤8.08,n=11924)、Q_(2)组(8.083组(8.454组(8.881组(cum-TyG<32.51,n=11918)、cum-Q_(2)组(cum-TyG 32.51~33.75,n=11919)、cum-Q_(3)组(cum-TyG 33.76~36.46,n=11919)与cum-Q_(4)组(cum-TyG>36.46,n=11919),分析TyG指数、cum-TyG及暴露时间与NAFLD发病风险的关联。结果:47675例研究对象平均年龄为(44.3±8.7)岁,男性36345例(76.23%)。中位11.55(7.28,13.89)年随访期间,4635例(9.72%)罹患NAFLD。Cox回归分析显示,与Q_(1)组相比,Q_(2)组~Q_(4)组发生NAFLD的HR(95%CI)分别为1.328(1.191~1.480)、1.591(1.430~1.770)、2.106(1.861~2.384),P_(trend)<0.001。与cum-Q_(1)组相比,cum-Q_(2)组~cum-Q_(4)组发生NAFLD的HR(95%CI)分别为1.571(1.426~1.730)、2.123(1.935~2.330)、2.593(2.367~2.840),P_(trend)<0.001。与TyG指数累计暴露0年者相比,累积暴露2、4、6年者发生NAFLD的HR(95%CI)分别为1.333(1.196~1.486)、1.879(1.690~2.088)、3.184(2.860~3.545),P_(trend)<0.001。结论:TyG指数升高是中青年人群发生NAFLD的独立危险因素。 展开更多
关键词 甘油三酯-葡萄糖指数 中青年人群 非酒精性脂肪性肝病 代谢综合征 胰岛素抵抗
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基于“脾气散精”理论探讨线粒体和炎症小体在非酒精性脂肪性肝病进展中的作用
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作者 刘彤 李善政 +3 位作者 周铖 尚东方 刘素彤 赵文霞 《世界中医药》 北大核心 2025年第6期1038-1042,共5页
中医学认为脾气散精功能失常是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关键病机之一,现代医学认为线粒体功能障碍是导致NAFLD发生发展的重要因素。线粒体是细胞能量代谢的重要场所,中医之脾通过升清功能将水谷精微和津液输送全身,二者在生理上都... 中医学认为脾气散精功能失常是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关键病机之一,现代医学认为线粒体功能障碍是导致NAFLD发生发展的重要因素。线粒体是细胞能量代谢的重要场所,中医之脾通过升清功能将水谷精微和津液输送全身,二者在生理上都与机体的能量代谢相关;在病理上脾不散精产生的痰湿病理产物与线粒体障碍产生的氧化应激代谢产物存在契合之处。当痰湿堆积日久,久病化瘀,NAFLD会进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)痰瘀互结证。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)是导致NAFLD进展为NASH的重要因素,痰瘀互结的代谢产物与NLRP3炎症小体产生的炎症介质同样存在契合之处。因此,通过探究“脾气散精”与线粒体和NLRP3炎症小体的关系,可以为NAFLD/NASH的治疗提供一定的科学支撑。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 非酒精性脂肪性肝炎 脾气散精 痰瘀互结 线粒体 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 炎症小体 活性氧 中药
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单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸摄入量与非酒精性脂肪性肝病风险的相关性:一项基于Dryad数据的二次分析
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作者 冯娜 徐阳 +6 位作者 姬婧 白迪 刘根 朱文静 宋雅璠 张岩 韩拓 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期690-697,共8页
目的探究单不饱和脂肪酸(monounsaturated fatty acids,MUFAs)和多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFAs)每日摄入量与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系,并确定MUFAs和PUFAs每日摄入量与N... 目的探究单不饱和脂肪酸(monounsaturated fatty acids,MUFAs)和多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFAs)每日摄入量与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系,并确定MUFAs和PUFAs每日摄入量与NAFLD发生风险相关的摄入阈值。方法从Dryad数据库获取2015年4月至2017年8月福建医科大学附属南平第一医院的18岁及以上的1068例进行健康体检的人群资料(对照组及NAFLD各534例)。通过调查问卷的方式进行全面病史调查,采用半定量食物频率问卷获取受试者的典型食物消费的信息,并计算MUFAs和PUFAs每日摄入量。比较组间基线特征,并采用Logistic回归和限制性立方样条(restricted cubic spline,RCS)探究MUFAs或PUFAs每日摄入量与NAFLD风险之间的相关性。结果与对照组相比,NAFLD组在高血压患病率、饮茶习惯、体质量指数(body mass index,BMI)、能量每日摄入量、MUFAs和PUFAs每日摄入量均显著升高(P均<0.05),但体育锻炼的比例明显小于对照组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,调整年龄、性别、BMI等多个混杂因素后,MUFAs或PUFAs每日摄入量每增加10 g,NAFLD患病风险分别增加53%(95%CI:1.25~1.87,P<0.001)和3.30倍(95%CI:2.98~6.20,P<0.001)。RCS表明,MUFAs每日摄入量与NAFLD呈近似线性关系(P for nonlinearity=0.064),PUFAs每日摄入量与NAFLD呈非线性关系(P for nonlinearity<0.05)。亚组分析结果基本一致,其中MUFAs与性别、高血压、受教育水平之间存在交互作用,PUFAs与BMI之间存在交互作用(P<0.05)。结论MUFAs或PUFAs摄入量升高与NAFLD发病风险增加相关,两者在肝脏脂质蓄积中的具体作用有待进一步研究。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD) 单不饱和脂肪酸(MUFAs) 多不饱和脂肪酸(PUFAs) 每日摄入量
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护肝片对非酒精性脂肪性肝病小鼠细胞自噬、焦亡和PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响
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作者 王瑞华 黄兰蔚 +1 位作者 徐列明 平键 《中成药》 北大核心 2025年第3期766-773,共8页
目的探讨护肝片对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的干预作用及对自噬、焦亡和PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组(0.7 g/kg)和易善复组(0.23 g/kg),每组10只,采用高脂饮食喂... 目的探讨护肝片对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的干预作用及对自噬、焦亡和PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组(0.7 g/kg)和易善复组(0.23 g/kg),每组10只,采用高脂饮食喂养16周诱导NAFLD模型,第13周起,灌胃给予相应剂量药物,16周末处死小鼠,采集血清及肝脏组织样本。检测血清ALT、AST、TG、TC、LDL水平,肝组织TG、TC、NEFA、MDA水平和SOD、GSH-Px活性;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;HE染色及油红O染色观察肝组织病理变化;Western blot法检测肝组织ACC、CPT1A、FAS、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、P62、LC3、NLRP3、GSDMD、Caspase1蛋白表达。结果与模型组比较,护肝片组小鼠体质量、肝体比降低(P<0.01);血清ALT、AST、TG、TC、LDL、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01);肝组织TG、TC、NEFA、MDA水平升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05);肝组织中脂质沉积、气球样变等病理改变有所改善,NAS评分和油红O染色面积均降低(P<0.01);肝组织ACC1、FAS、NLRP3、Caspase1、GSDMD、P62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),CPT1A、LC3蛋白表达升高(P<0.01)。结论护肝片可有效防治高脂饮食诱导小鼠NAFLD的形成,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进肝细胞自噬,抑制细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 护肝片 非酒精性脂肪性肝病 自噬 焦亡 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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司美格鲁肽在蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂质代谢中的研究
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作者 张全爱 李沙 +3 位作者 王恺悌 董慧聪 卢晓飞 郭永泽 《中国全科医学》 北大核心 2025年第20期2538-2545,共8页
背景司美格鲁肽作为胰高血糖素样肽1受体激动剂之一,对于缓解非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的进展有很大的潜力,但是作用机制尚未明确。目的研究司美格鲁肽对肝脏脂质代谢的影响,进一步探究NAFLD的发病机制及帮助临床做出诊断和治疗。方法2... 背景司美格鲁肽作为胰高血糖素样肽1受体激动剂之一,对于缓解非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的进展有很大的潜力,但是作用机制尚未明确。目的研究司美格鲁肽对肝脏脂质代谢的影响,进一步探究NAFLD的发病机制及帮助临床做出诊断和治疗。方法2022年9—11月选取30只SPF级5~8周龄雄性SD大鼠,体质量(180±20)g,大鼠适应性喂养1周后随机分为空白组、模型组和干预组,每组10只。制备NAFLD大鼠模型,干预组大鼠给予司美格鲁肽40μg/kg,溶解于0.9%氯化钠溶液皮下注射,空白组和模型组大鼠皮下注射等量0.9%氯化钠溶液。观察大鼠一般情况,苏木素-伊红(HE)染色和油红O染色观察大鼠肝组织病变情况,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,检测大鼠肝组织三酰甘油(TG)水平。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC1)、肉毒碱棕榈酰转移酶1α(CPT1α)、乙酰辅酶A氧化酶(AOX)、脂肪酸转运蛋白36(FAT/CD36)、肝脏脂肪酸结合蛋白(LFABP)、载脂蛋白B(ApoB)、微粒体三酰甘油转移蛋白(MTTP)mRNA表达量。蛋白质印迹试验(Western blotting)检测FAT/CD36蛋白含量。结果实验期间各组动物均无死亡,空白组大鼠毛发柔顺、有光泽、精神状态良好,模型组和干预组大鼠随喂养时间增长,表现为体质量明显减轻,毛发紊乱、无光泽,活动减弱,精神萎靡。干预结束后模型组体质量低于空白组,干预组高于模型组(P<0.05)。模型组肝脏质量高于空白组,干预组低于模型组(P<0.05)。模型组ALT、AST、TG水平高于空白组,干预组ALT、AST、TG水平低于模型组(P<0.05)。模型组CPT1α、AOX、LFABP、ApoB、MTTP低于空白组,干预组FAT/CD36低于模型组(P<0.05)。模型组FAT/CD36高于空白组,干预组低于模型组(P<0.05)。结论司美格鲁肽缓解了NAFLD大鼠肝脏的脂质沉积,这可能与FAT/CD36表达下调有关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 司美格鲁肽 脂质代谢 脂肪酸转运蛋白36
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