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柚皮苷通过P2X7受体抑制非经典焦亡减轻腹腔感染小鼠肠黏膜损伤被引量：2: 1; 作者马源段倩雯 +3 位作者董旭鹏刘澈张铭马玉清《陆军军医大学学报》 CSCD 北大核心 2024年第2期139-146,共8页; 目的探究柚皮苷(naringin, Ng)在腹腔感染(intra-abdominal infection, IAI)小鼠肠黏膜损伤中的治疗作用及其机制。方法腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)建立IAI小鼠肠黏膜损伤模型。64只健康雄性小鼠采用随机数字表法分为4组... 展开更多; 关键词腹腔感染肠黏膜损伤非经典焦亡胱天蛋白酶11 脓毒症; 在线阅读下载PDF 职称材料

非经典途径细胞焦亡在脓毒血症等炎症性疾病中的作用被引量：13: 2; 作者梁欢黄毓慧高琴《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1276-1284,共9页; 细胞焦亡是一种新的程序性细胞死亡方式,分为经典和非经典途径细胞焦亡。近年报道非经典途径与炎症反应密切相关,直接影响脓毒血症、炎症性肠病、呼吸系统疾病、神经系统炎症性疾病等炎症性疾病的发生、发展及转归。当革兰氏阴性菌或脂... 展开更多; 关键词非经典途径细胞焦亡胱天蛋白酶脓毒血症; 在线阅读下载PDF 职称材料

非经典细胞焦亡体外模型的构建被引量：3: 3; 作者石玉华傅心雨 +2 位作者郑梦洁吕倩师福山《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期2284-2290,共7页; 旨在深入研究非经典细胞焦亡的激活机制,本研究在体外构建非经典细胞焦亡模型,利用PCR方法扩增人源目的基因Caspase-4、hGSDMD-FL和hGSDMD-p30,使用无缝克隆的方法连接到相应的载体中,构建重组真核表达质粒pCMV-MYC-Caspase-4、p3XFLAG-... 展开更多; 关键词非经典细胞焦亡 gasdermin D GSDMD 质粒构建蛋白表达; 在线阅读下载PDF 职称材料

异氟醚预处理通过抑制caspase-11相关的非经典细胞焦亡途径减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤被引量：9: 4; 作者王小莹刘作金申丽娟《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期670-675,共6页; 目的研究异氟醚预处理通过抑制用随机数字表法肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)过程中细胞焦亡非经典途径而对HIRI产生保护作用。方法建立肝脏缺血再灌注损伤小鼠模型,将30只C57BL/6小鼠分成假手术组(n=10)、异氟醚组(n=10)和手术组(n=10),其... 展开更多; 关键词肝脏缺血再灌注损伤异氟醚预处理细胞焦亡细胞焦亡非经典途径; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名柚皮苷通过P2X7受体抑制非经典焦亡减轻腹腔感染小鼠肠黏膜损伤被引量：2: 1; 作者马源段倩雯董旭鹏刘澈张铭马玉清; 机构兰州大学第一临床医学院兰州大学第一医院麻醉科; 出处《陆军军医大学学报》 CSCD 北大核心 2024年第2期139-146,共8页; 基金甘肃省自然科学基金(21JRIRA077)。; 文摘目的探究柚皮苷(naringin, Ng)在腹腔感染(intra-abdominal infection, IAI)小鼠肠黏膜损伤中的治疗作用及其机制。方法腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)建立IAI小鼠肠黏膜损伤模型。64只健康雄性小鼠采用随机数字表法分为4组(n=16):对照组(Control组,0.2 mL PBS),脂多糖组(LPS组,LPS 10 mg/kg),柚皮苷组(Ng组,Ng 50 mg/kg+LPS 10 mg/kg)和BzATP组(BzATP 5 mg/kg+Ng 50 mg/kg+LPS 10 mg/kg)。Ng和BzATP在造模前1 h进行腹腔注射,Control组予以等量PBS。各组于造模24 h随机选6只小鼠获取回肠。HE染色观察回肠黏膜病理学变化和Chiu’s评分;免疫荧光观察肠黏膜P2X7、焦亡效应蛋白GSDMD、巨噬细胞标记物CD68表达和分布情况;Western blot检测回肠组织P2X7和焦亡效应蛋白NLRP3、Caspase11、GSDMD及GSDMD-N表达量;ELISA检测回肠炎症因子IL-1β、IL-18和IL-10水平。记录7 d内小鼠脓毒症评分(mouse sepsis score, MSS)。结果 LPS组与Control组相比,MSS和Chiu’s评分增高(P<0.05),回肠黏膜炎性损伤;肠黏膜P2X7、GSDMD和CD68免疫荧光分布一致且信号增强(P<0.05);促炎因子IL-1β、IL-18水平上升,抗炎因子IL-10水平下降(P<0.05);回肠组织P2X7、NLRP3、Caspase11、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达增加(P<0.05)。Ng组与LPS组相比,MSS下降;HE染色和Chiu’s评分表明肠黏膜炎性损伤减轻;P2X7、GSDMD、CD68荧光信号减弱(P<0.05);IL-1β、IL-18水平下降(P<0.05),IL-10水平上升(P<0.05);P2X7、NLRP3、Caspase11、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达下降(P<0.05)。BzATP组实验结果与Ng组相反。结论 IAI小鼠肠黏膜P2X7受体表达升高,Caspase11介导的非经典焦亡发生,加重其肠黏膜损伤;Ng可能通过抑制P2X7受体调控非经典焦亡,改善IAI小鼠肠黏膜损伤。; 关键词腹腔感染肠黏膜损伤非经典焦亡胱天蛋白酶11 脓毒症; Keywords abdominal infection intestinal mucosal injury non-canonical Caspase11 sepsis Supported by the Natural Science Foundation of Gansu Province(21JRIRA077).Corresponding author:MA Yuqing,E-mail:myq2392466@163.com; 分类号 R282.71 [医药卫生—中药学] R285.5 [医药卫生—中药学] R574 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名非经典途径细胞焦亡在脓毒血症等炎症性疾病中的作用被引量：13: 2; 作者梁欢黄毓慧高琴; 机构蚌埠医学院生理学教研室心脑血管疾病基础与临床重点实验室; 出处《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1276-1284,共9页; 基金国家自然科学基金(81770297) 蚌埠医学院研究生科研创新项目(Byycx20004)。; 文摘细胞焦亡是一种新的程序性细胞死亡方式,分为经典和非经典途径细胞焦亡。近年报道非经典途径与炎症反应密切相关,直接影响脓毒血症、炎症性肠病、呼吸系统疾病、神经系统炎症性疾病等炎症性疾病的发生、发展及转归。当革兰氏阴性菌或脂多糖感染细胞时,可诱导胱天蛋白酶caspase-4/5/11激活,并在细胞内直接结合、切割gasdermin D(GSDM-D)蛋白生成有活性的GSDM-D氨基末端,切割后具有膜打孔活性的GSDM-D氨基末端迁移到细胞膜引起胞膜破裂,胞内容物流出,导致非经典途径细胞焦亡发生;caspase-11被激活后,同时促进经典途径细胞焦亡的发生,活化并释放白细胞介素-1β和白细胞介素-18,加剧炎症反应。Caspase-4/5/11、GSDM-D、Toll样受体4及高速泳动族蛋白B1是非经典细胞焦亡途径的关键分子。深入探讨非经典途径细胞焦亡的发生机制及其在炎症性疾病中作用的最新研究进展,对临床预防、治疗相关疾病具有重要意义。; 关键词非经典途径细胞焦亡胱天蛋白酶脓毒血症; Keywords non-canonical pyroptosis caspase sepsis; 分类号 R459.7 [医药卫生—急诊医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名非经典细胞焦亡体外模型的构建被引量：3: 3; 作者石玉华傅心雨郑梦洁吕倩师福山; 机构浙江大学动物科学学院; 出处《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期2284-2290,共7页; 基金国家自然科学基金面上项目(32072817) 浙江省教育厅科研项目(Y202045613) 浙江省重点研发计划项目(2021C02049)。; 文摘旨在深入研究非经典细胞焦亡的激活机制,本研究在体外构建非经典细胞焦亡模型,利用PCR方法扩增人源目的基因Caspase-4、hGSDMD-FL和hGSDMD-p30,使用无缝克隆的方法连接到相应的载体中,构建重组真核表达质粒pCMV-MYC-Caspase-4、p3XFLAG-hGSDMD-FL和pcDNA3.1-hGSDMD-p30-MYC,利用VigoFect试剂转染到HEK293T细胞后,采用Western blot方法验证各蛋白的表达情况;通过质粒共转染的方法构建非经典的细胞焦亡模型,分别检测细胞上清中LDH的释放、GSDMD有无被切割为有活性的N端p30片段和荧光观察PI染色情况来确定非经典细胞焦亡模型是否构建成功。结果显示:pCMV-MYC-Caspase-4、p3XFLAG-hGSDMD-FL重组质粒均成功构建,各蛋白于HEK293T细胞内均成功表达,质粒共转染后LDH分泌显著升高,Caspase-4将GSDMD全长片段切割为有活性N端GSDMD-p30片段,荧光显微镜观察到明显的PI染色,表明非经典细胞焦亡模型体外构建成功。非经典细胞焦亡模型在体外的成功构建,为进一步研究其激活机制奠定了基础。; 关键词非经典细胞焦亡 gasdermin D GSDMD 质粒构建蛋白表达; Keywords noncanonical pyroptosis gasdermin D GSDMD plasmid construction protein expression; 分类号 S852.2 [农业科学—基础兽医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名异氟醚预处理通过抑制caspase-11相关的非经典细胞焦亡途径减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤被引量：9: 4; 作者王小莹刘作金申丽娟; 机构昆明医科大学基础医学院病理学教研室重庆医科大学附属第二医院肝胆外科; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期670-675,共6页; 基金国家自然科学基金(81170442)。; 文摘目的研究异氟醚预处理通过抑制用随机数字表法肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)过程中细胞焦亡非经典途径而对HIRI产生保护作用。方法建立肝脏缺血再灌注损伤小鼠模型,将30只C57BL/6小鼠分成假手术组(n=10)、异氟醚组(n=10)和手术组(n=10),其中异氟醚组经1.4%异氟醚预处理30 min后行肝脏缺血再灌注手术。用组织HE染色切片观察及病理评分和检测血清中ALT/AST水平的方法评估异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。用ELISA法检测血清中IL-1β和IL-18,用Western Blot法检测肝脏组织中GSDMD的蛋白表达,以评价异氟醚预处理对细胞焦亡的抑制作用。用Western Blot法和免疫荧光法检测肝脏组织中caspase-11的蛋白表达,评价异氟醚预处理对细胞焦亡非经典途径的抑制作用。结果HE染色切片的Suzuki's评分结果显示手术组分数较假手术组显著增高(P<0.05),而异氟醚组的分数较手术组显著降低(P<0.05);ALT/AST检测结果显示假手术组血清中ALT/AST显著增高(P<0.05),而异氟醚组的检测结果较手术组显著降低(P<0.05);ELISA结果提示血清中IL-1β与IL-18在手术组中表达明显高于假手术组(P<0.05),异氟醚组中IL-1β与IL-18均明显低于手术组(P<0.05)。Western blot检测肝组织中手术组GSDMD的表达明显高于假手术组,而异氟醚组的表达较手术组明显降低(P<0.05);Western blot和免疫荧光结果均提示I/R组小鼠肝脏组织中caspase-11表达显著高于假手术组(P<0.05),而异氟醚组小鼠肝脏组织中的caspase-11表达较手术组明显降低(P<0.05)。结论异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,而这种作用与其对细胞焦亡非经典途径的抑制相关。; 关键词肝脏缺血再灌注损伤异氟醚预处理细胞焦亡细胞焦亡非经典途径; Keywords hepatic ischemia-reperfusion injury isoflurane preconditioning pyroptosis noncanonical pyroptosis pathway; 分类号 R614 [医药卫生—麻醉学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	柚皮苷通过P2X7受体抑制非经典焦亡减轻腹腔感染小鼠肠黏膜损伤	马源段倩雯董旭鹏刘澈张铭马玉清	《陆军军医大学学报》 CSCD 北大核心	2024	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	非经典途径细胞焦亡在脓毒血症等炎症性疾病中的作用	梁欢黄毓慧高琴	《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2021	13	在线阅读下载PDF 职称材料
3	非经典细胞焦亡体外模型的构建	石玉华傅心雨郑梦洁吕倩师福山	《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心	2021	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	异氟醚预处理通过抑制caspase-11相关的非经典细胞焦亡途径减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤	王小莹刘作金申丽娟	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2020	9	在线阅读下载PDF 职称材料