非细胞自主性转录因子对植物分生组织发育的调控

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作者 谷慧英 江为 +3 位作者 李敬 王志敏 汤青林 宋明 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期8-15,共8页

为了应对多变复杂的生长环境,植物进化出了独特的信号机制,几乎每一个器官和组织都能形成高效的信号转导系统。胞间转运是器官、组织或相邻细胞中形态建成的特定发生机制,参与这一运输方式的有转录因子、多肽、小RNA和植物激素。这四类... 为了应对多变复杂的生长环境,植物进化出了独特的信号机制,几乎每一个器官和组织都能形成高效的信号转导系统。胞间转运是器官、组织或相邻细胞中形态建成的特定发生机制,参与这一运输方式的有转录因子、多肽、小RNA和植物激素。这四类移动分子介导不同的信号转导途径,但是这些移动分子能够产生互作并构成了完整的胞间信号网络。作为一类特殊的蛋白质,转录因子尤其是非细胞自主性转录因子在植物器官形成和发育过程中发挥重要作用。主要概述了植物中的非细胞自主性转录因子以及非细胞自主性转录因子与其他移动分子共同调控植物分生组织发育的机制。 展开更多

关键词 非细胞自主性转录因子 胞间转运 信号转导 分生组织

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线粒体转录因子A在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理因素的关系 被引量：3

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作者 栾岚 韩斌 +4 位作者 白阳 滕猛 王翠芳 徐洪涛 王恩华 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期78-81,共4页

线粒体转录因子A(TFAM)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达鲜有报道。本研究通过免疫组化方法检测TFAM在70例NSCLC中的表达情况,并进行Kaplan-Meier生存分析。结果提示TFAM高表达与NSCLC淋巴结转移相关,且可以作为1个生物学标记用于预测肿... 线粒体转录因子A(TFAM)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达鲜有报道。本研究通过免疫组化方法检测TFAM在70例NSCLC中的表达情况,并进行Kaplan-Meier生存分析。结果提示TFAM高表达与NSCLC淋巴结转移相关,且可以作为1个生物学标记用于预测肿瘤的预后,为NSCLC的治疗提供了新的思路。 展开更多

关键词 线粒体转录因子A 非小细胞肺癌 转移 预后

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Kruppel样因子14介导的JAK-STAT信号通路对非小细胞肺癌预后的影响 被引量：1

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作者 王鹏 姚苏梅 +1 位作者 吕学东 陈金亮 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期25-31,共7页

目的探讨Kruppel样因子14(KLF14)介导的Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAKSTAT)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)预后的影响。方法收集2018年1月至2019年9月本院手术切除的80例NSCLC组织和25例癌旁非肿瘤组织。患者随访至2023年4月结... 目的探讨Kruppel样因子14(KLF14)介导的Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAKSTAT)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)预后的影响。方法收集2018年1月至2019年9月本院手术切除的80例NSCLC组织和25例癌旁非肿瘤组织。患者随访至2023年4月结束。采用免疫组织化学检测组织中KLF14表达,根据KLF14表达的中值水平将患者分为高表达组和低表达组。通过在A549细胞中转染KLF14、JAK1过表达质粒和在HCC827细胞中转染KLF14、JAK1特异性短发夹RNA(shKLF14、shJAK1)来过表达或敲低KLF14、JAK1。采用细胞克隆形成试验分析细胞的增殖活力。Transwell分析细胞的迁移、侵袭情况。结果与癌旁正常组织相比,KLF14在NSCLC组织中表达降低(P<0.001)。KLF14的低表达与肿瘤直径>3 cm、淋巴结转移、临床分期Ⅲ期显著相关(P<0.05)。在高KLF14表达组和低KLF14表达组之间的总存活率有显著差异,低KLF14表达的患者预后不良(P<0.05)。KLF14过表达后,A549细胞的增殖能力、迁移和侵袭细胞数均显著降低(P<0.05),而KLF14敲低后,HCC827细胞的增殖能力、迁移和侵袭细胞数均显著增加(P<0.05)。与Vector+KLF14组相比,JAK1+KLF14组A549细胞的集落数、迁移和侵袭数显著增加(P<0.05);而与shNC+shKLF14组相比,shJAK1+shKLF14组HCC827细胞的集落数、迁移和侵袭数显著降低(P<0.05)。结论KLF14低表达与NSCLC患者较差的总生存期相关。KLF14上调显著抑制肺癌细胞在体外的增殖、转移能力,其作用机制可能与抑制JAK-STAT信号通路有关。 展开更多

关键词 Kruppel样因子14 Janus激酶-信号转导子与转录激活子 非小细胞肺癌 预后

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急性非淋巴细胞白血病中转录因子GATA-2基因插入突变 被引量：1

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作者 李扬秋 杨力建 +2 位作者 陈少华 卢育洪 张洹 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2000年第4期255-260,共6页

采用RT PCR ,单链构象多态性 (SSCP)和核苷序列分析检测 85例急性非淋巴细胞白血病 (ANLL)病人外周血单个核细胞中GATA 2基因的表达和突变情况。结果发现绝大多数ANLL都表达了GATA 2基因 (89.4 % ) ,并发现 1例M1病人的PCR产物较正常产... 采用RT PCR ,单链构象多态性 (SSCP)和核苷序列分析检测 85例急性非淋巴细胞白血病 (ANLL)病人外周血单个核细胞中GATA 2基因的表达和突变情况。结果发现绝大多数ANLL都表达了GATA 2基因 (89.4 % ) ,并发现 1例M1病人的PCR产物较正常产物大 ,序列分析显示在GATA 2基因第二锌指区出现 18个核苷酸的插入突变 ,使其GATA 2因子的第二锌指增加 6个氨基酸 ,其中含有 1个能与锌离子结合的半胱氨酸。该插入突变可能引起GATA 2的功能改变 ,该结果为首次发现ANLL中的GATA 展开更多

关键词 急性非淋巴细胞白血病 转录因子 GATA-2 插入突变

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非小细胞肺癌中人线粒体转录终止因子3蛋白的表达及临床病理学意义 被引量：20

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作者 自加吉 杨勇琴 +3 位作者 孙美涛 梅雯 张晓娟 熊伟 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第2期160-164,共5页

目的人线粒体转录终止因子3(h MTERF3)是线粒体基因表达及氧化磷酸化活性的负调控因子,其在临床肿瘤样本中的表达情况目前少见报道。文中旨在探讨h MTERF3蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达及其与临床病理因素之间的关系,揭示h MTERF... 目的人线粒体转录终止因子3(h MTERF3)是线粒体基因表达及氧化磷酸化活性的负调控因子,其在临床肿瘤样本中的表达情况目前少见报道。文中旨在探讨h MTERF3蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达及其与临床病理因素之间的关系,揭示h MTERF3的表达在NSCLC中的临床病理学意义。方法实验材料为大理市第一人民医院病理科2008年至2010年存档蜡块,包括65例NSCLC组织和32例癌旁正常肺组织。采用免疫组织化学SP法检测NSCLC组织和癌旁正常肺组织中h MTERF3的表达情况,采用Kaplan-Meier法计算生存率,Cox比例风险模型分析影响NSCLC患者预后的危险因素。结果 65例NSCLC组织中,h MTERF3阳性表达31例(47.69%)。h MTERF3高表达的患者术后生存时间显著低于h MTERF3低表达的患者[(30.09±3.35)月vs(57.61±7.16)月,P<0.05]。h MTERF3阳性表达[HR=3.302,95%CI:1.598~6.905]和淋巴结转移[HR=4.052,95%CI:1.212~12.398]是影响NSCLC患者预后的危险因素。结论 h MTERF3蛋白在NSCLC中的表达水平显著增高,并且h MTERF3阳性表达和淋巴结转移患者生存率会降低。提示h MTERF3可成为肺癌细胞转移的标志物,用于预测NSCLC的预后。 展开更多

关键词 人线粒体转录终止因子3 非小细胞肺癌 免疫组织化学 生存时间

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干细胞转录因子SOX2与非小细胞肺癌的研究进展 被引量：8

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作者 王永芳 张春芳 陈昊 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第16期2807-2810,共4页

肺癌是目前全世界发病率及病死率最高的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌是肺癌最常见的病理类型,约占肺癌总数的80%~85%。肺癌干细胞学说目前被普遍认为在肺癌发生发展起重要作用,SOX2作为关键的干细胞转录因子,在非小细胞肺癌的发生发展中... 肺癌是目前全世界发病率及病死率最高的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌是肺癌最常见的病理类型,约占肺癌总数的80%~85%。肺癌干细胞学说目前被普遍认为在肺癌发生发展起重要作用,SOX2作为关键的干细胞转录因子,在非小细胞肺癌的发生发展中起到极其重要的作用,研究发现SOX2在非小细胞肺癌组织中表达异常,且在癌细胞的增殖、侵袭和转移中起到重要调节作用,与非小细胞肺癌的发生发展密切相关,为非小细胞肺癌个性化治疗及改善预后提供了新方向。本文就SOX2的结构、功能特点,及其与人体恶性肿瘤尤其是非小细胞肺癌发生发展的作用机制作一综述。 展开更多

关键词 SOX2 转录因子 肿瘤干细胞 非小细胞肺癌 肺鳞状细胞癌

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抗凋亡转录因子在非酒精性脂肪性肝病和肝细胞癌发病机制中的新调控作用 被引量：3

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作者 刘智勇 谢智钦 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期375-375,共1页

【据《Hepatology》2018年11月报道】题:抗凋亡转录因子在非酒精性脂肪性肝病和肝细胞癌发病机制中的新调控作用(作者Kumar DP等)肝细胞癌(HCC)作为肝脏相关死亡的主要原因正在增加,主要是由于非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的负担日益加重... 【据《Hepatology》2018年11月报道】题:抗凋亡转录因子在非酒精性脂肪性肝病和肝细胞癌发病机制中的新调控作用(作者Kumar DP等)肝细胞癌(HCC)作为肝脏相关死亡的主要原因正在增加,主要是由于非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的负担日益加重。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的HCC发病机制尚不完全清楚。在不添加特定致癌物发展为HCC的NASH小鼠模型中,初步确定抗凋亡转录因子(AATF)与HCC相关。AATF又称ChE-1,是一种在真核生物中高度保守的转录因子。AATF是细胞应答的中心介质,这种介质通过诱导细胞周期阻滞、自噬、DNA修复和抑制细胞凋亡而促进细胞增殖及存活。然而,AATF在NASH和HCC中的作用尚不清楚。在此,Kumar等研究为AATF提供了证据,认为AATF是NAFLD进展为HCC的一个致病因素。AATF在人类NASH、HCC和多个人肝癌细胞系中的高表达被进一步证实。TNFα在NASH中表达增加,可诱导AATF表达。AATF的启动子分析显示,肝细胞固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)结合位点;通过使用特异性抑制剂和siRNA对SREBP-1c的抑制作用,降低了TNFα诱导的AATF表达。AATF与信号转导和转录激活因子3相互作用,增加了单核细胞趋化蛋白1的表达。AATF基因敲除可抑制肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭、集落形成和锚定依赖生长。QGY-7703肝癌细胞异种移植物经AATF稳定敲入NSG小鼠后,显示肿瘤的发生和转移减少。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪性肝病 肝细胞癌 转录因子 发病机制 调控作用 抗凋亡 信号转导和转录激活因子3 SREBP-1C

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干细胞转录因子Sox2在肺癌中的表达和意义 被引量：18

8

作者 许伟 位云艳 +3 位作者 谭瑶曦 徐玮 程雁 吴剑卿 《中国肺癌杂志》 CAS 北大核心 2013年第11期591-595,共5页

背景与目的转录因子Sox2维持干细胞的全能性,参与肿瘤干细胞的自我更新,在多种肿瘤的发生发展中发挥重要作用。本研究旨在探讨Sox2及Sox2自身抗体(Sox2-Ab)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者组织及血清中的表达和... 背景与目的转录因子Sox2维持干细胞的全能性,参与肿瘤干细胞的自我更新,在多种肿瘤的发生发展中发挥重要作用。本研究旨在探讨Sox2及Sox2自身抗体(Sox2-Ab)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者组织及血清中的表达和意义。方法荧光定量PCR及免疫组化法检测58例NSCLC、16例其他肿瘤和20例正常肺组织标本中Sox2基因及蛋白表达,ELISA法检测30例NSCLC患者和30例健康体检者血清Sox2-Ab水平,结合NSCLC临床病理特点进行数据分析。结果肺癌组织中Sox2 mRNA水平及蛋白阳性表达率均高于其他肿瘤及正常肺组织,差异均有统计学意义(P<0.01),且Sox2 mRNA表达增高同肺癌患者病理类型及肿瘤大小有关,与性别、年龄、肿瘤分化程度和淋巴结转移等无关。血清Sox2-Ab水平在NSCLC患者和正常体检者差异无统计学意义。结论Sox2在NSCLC中有较高的表达,与病理类型、肿瘤大小密切相关,Sox2可能成为肺癌新的标志物及治疗靶点。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 细胞转录因子 MRNA水平 NSCLC 肿瘤干细胞 荧光定量PCR LC患者 ELISA法

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有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子-κB、肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响 被引量：6

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作者 马宏剑 张清雷 杨洁 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期800-802,共3页

非酒精性脂肪肝是一种以肝细胞脂肪变性、损伤及炎症细胞浸润为病理特征的代谢综合征，其病程可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三个病理过程。为有效防治非酒精性脂肪肝，国内外学者做了大量研究，但具体发病机制尚未完全... 非酒精性脂肪肝是一种以肝细胞脂肪变性、损伤及炎症细胞浸润为病理特征的代谢综合征，其病程可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三个病理过程。为有效防治非酒精性脂肪肝，国内外学者做了大量研究，但具体发病机制尚未完全明确，药物对该病的治疗效果亦不明显。研究发现有氧运动对非酒精性脂肪肝的防治作用非常显著， 展开更多

关键词 非酒精性脂肪肝 核转录因子-ΚB 肿瘤坏死因子-Α 有氧运动 蛋白表达 肝组织 肝细胞脂肪变性 大鼠

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脯氨酰羟化酶3调控低氧诱导因子1α表达在非小细胞肺癌中的临床意义研究

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作者 潘坤 张惠 +3 位作者 张泽明 李峥 杨卫 陈晔 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第33期3948-3952,共5页

目的研究非小细胞肺癌组织中脯氨酰羟化酶3(PHD3)与低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达及关系,并探讨其在非小细胞肺癌发病过程中的临床意义。方法收集河北大学附属医院2010年7月—2012年4月手术切除的非小细胞肺癌标本89例,并取非小细胞... 目的研究非小细胞肺癌组织中脯氨酰羟化酶3(PHD3)与低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达及关系,并探讨其在非小细胞肺癌发病过程中的临床意义。方法收集河北大学附属医院2010年7月—2012年4月手术切除的非小细胞肺癌标本89例,并取非小细胞肺癌组织、癌旁正常肺组织(距离肿瘤边缘>5 cm)标本进行实验。淋巴结转移51例(淋巴结转移组),无淋巴结转移38例(无淋巴结转移组);肿瘤分期(TNM):Ⅰ期26例,Ⅱ期34例,Ⅲ期29例。分别采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blotting)检测PHD3和HIF-1α的mRNA和蛋白表达水平,并分析其相关性。结果 PHD3 mRNA在非小细胞肺癌组织中的相对表达量为(17.8±2.9),高于癌旁正常肺组织中的(7.1±1.3)(t=31.763,P<0.05);PHD3蛋白在非小细胞肺癌组织中的相对表达量为(13.0±2.8),低于癌旁正常肺组织中的(20.7±4.2)(t=14.391,P<0.05)。癌旁正常肺组织及非小细胞肺癌组织不同临床分期PHD3 mRNA及蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);随着TNM分期的增加,PHD3mRNA的相对表达量增高,而PHD3蛋白的相对表达量降低(P<0.05)。癌旁正常肺组织及有无淋巴结转移组PHD3mRNA及蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);且淋巴结转移组PHD3 mRNA的相对表达量高于癌旁正常肺组织和无淋巴结转移组,PHD3蛋白的相对表达量低于癌旁正常肺组织和无淋巴结转移组(P<0.05)。HIF-1αmRNA在非小细胞肺癌组织中的相对表达量为(17.2±2.9),高于癌旁正常肺组织中的(6.5±1.2)(t=32.163,P<0.05);HIF-1α蛋白在非小细胞肺癌组织中的相对表达量为(20.9±3.8),高于癌旁正常肺组织的(9.2±1.8)(t=26.251,P<0.05)。癌旁正常肺组织及非小细胞肺癌组织不同临床分期HIF-1αmRNA及蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);随着TNM分期的增加,HIF-1αmRNA、HIF-1α蛋白的相对表达量增高(P<0.05)。癌旁正常肺组织及有无淋巴结转移组HIF-1αmRNA及蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);且淋巴结转移组HIF-1αmRNA及蛋白的相对表达量高于癌旁正常肺组织和无淋巴结转移组(P<0.05)。非小细胞肺癌组织PHD3蛋白的表达与HIF-1α蛋白的表达呈负相关(r=-0.746,P<0.05);PHD3 mRNA的表达与HIF-1α蛋白表达呈正相关(r=0.792,P<0.05)。结论 PHD3调控HIF-1α表达可能在非小细胞肺癌的发病中发挥了重要作用,为临床将其作为抑制肿瘤发病的新靶点提供了理论依据。 展开更多

关键词 脯氨酰羟化酶 低氧诱导因子1Α 癌 非小细胞肺 逆转录聚合酶链反应 免疫印迹法

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长链非编码RNA(lncRNA)对巨噬细胞极化转录调控的研究进展 被引量：3

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作者 李孟奇 赵国军 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期569-574,共6页

经典活化型巨噬细胞(M1型)和替代活化型巨噬细胞(M2型)是两种具有不同表型和功能的巨噬细胞亚群。巨噬细胞能响应微环境信号,迅速从一种极化状态转换到另一种极化状态。巨噬细胞极化受核因子κB(NF-κB)、信号转导子和转录激活子(STAT)... 经典活化型巨噬细胞(M1型)和替代活化型巨噬细胞(M2型)是两种具有不同表型和功能的巨噬细胞亚群。巨噬细胞能响应微环境信号,迅速从一种极化状态转换到另一种极化状态。巨噬细胞极化受核因子κB(NF-κB)、信号转导子和转录激活子(STAT)、干扰素调节因子(IRF)等转录因子调控,进而参与多种炎症相关性疾病的发生发展。长链非编码RNA(lncRNA)可调控NF-κB抑制蛋白(IκB)磷酸化改变NF-κB核移位,或通过与p65/p50形成复合物抑制NF-κB与其靶基因启动子结合,进而调控巨噬细胞极性;lncRNA可直接调控Janus激酶2(JAK2)/STAT通路,或间接通过细胞因子信号传送阻抑物(SOCS)调控STAT表达参与巨噬细胞极化调控;lncRNA通过调控多梳抑制复合物2(PRC2)等间接影响IRF的转录,调控巨噬细胞极化。深入了解lncRNA对巨噬细胞极化转录调控的作用机制,有助于为这些疾病的诊断和治疗提供新的策略。 展开更多

关键词 长链非编码RNA(lncRNA) 巨噬细胞极化 转录因子 综述

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LncRNA KCNQ1OT1调控miR-875-5p/ELK4轴对口腔鳞状细胞癌细胞迁移及侵袭的影响

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作者 马子涵 石婉莹 +2 位作者 朱江 许腾 宋冬惠 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期365-371,共7页

目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA ... 目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA KCNQ1OT1、miR-875-5p、ELK4 mRNA水平;双荧光素酶实验检测LncRNA KCNQ1OT1与miR-875-5p、miR-875-5p与ELK4的靶向关系;将HSC-3细胞分为Control组、sh-NC、sh-KCNQ1OT1、sh-KCNQ1OT1+anti-NC、sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p、miR-NC、miR-875-5p mimic、miR-875-5p mimic+pcDNA-NC、miR-875-5p mimic+ELK4;分别检测HSC-3细胞迁移、侵袭能力。用免疫印迹检测ELK4、MMP-2、MMP-9、上皮间质转化(EMT)(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin)蛋白表达;裸鼠移植瘤实验验证LncRNA KCNQ1OT1对OSCC移植瘤的影响。结果:OSCC组织、癌细胞系中LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA表达上升,miR-875-5p表达降低(P<0.05)。数据库预测显示,miR-875-5p分别与LncRNA KCNQ1OT1、ELK4靶向结合。与sh-NC组比较,sh-KCNQ1OT1组细胞迁移数、侵袭细胞数量、LncRNA KCNQ1OT1、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低,miR-875-5p、E-Cadherin表达升高(P<0.05);与sh-KCNQ1OT1+anti-NC组比较,sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p组miR-875-5p、E-Cadherin表达下降,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-875-5p mimic组miR-875-5p、E-Cadherin表达水平升高,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低(P<0.05);与miR-875-5p mimic+pcDNA-NC组比较,miR-875-5p mimic+ELK4组细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升,E-Cadherin表达降低(P<0.05)。sh-KCNQ1OT1组比sh-NC组移植瘤体积、重量减小,LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA和蛋白表达量比sh-NC组低,miR-875-5p表达量比sh-NC组高(P<0.05)。结论:抑制Lnc RNA KCNQ1OT1能够靶向miR-875-5p/ELK4轴抑制OSCC细胞迁移、侵袭与EMT。 展开更多

关键词 口腔鳞状细胞癌 长链非编码RNA KCNQ1OT1 微小RNA-875-5p/ETS样转录因子4轴 迁移 侵袭

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lncRNA MEG3通过调节miR-202-5p/STAT3轴抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡

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作者 王志扬 刘占东 +2 位作者 朴丽梅 金春子 许文虎 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期733-739,共7页

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)调节miR-202-5p/信号传导及转录激活因子3(STAT3)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法构建H/R细胞模型,随机分为sh-NC组(转染NC-shRNA),sh-MEG3组(转染lncRNA MEG3 shRN... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)调节miR-202-5p/信号传导及转录激活因子3(STAT3)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法构建H/R细胞模型,随机分为sh-NC组(转染NC-shRNA),sh-MEG3组(转染lncRNA MEG3 shRNA),miR-NC组(转染lncRNA MEG3 shRNA+NC-miR),in-miR-202-5p组(转染lncRNA MEG3 shRNA+miR-202-5p抑制剂),另设置H/R组(未转染的H/R模型细胞),AC16组(正常AC16细胞)。实时定量PCR检测各组细胞lncRNA MEG3、miR-202-5p和STAT3表达;采用CCK-8法检测细胞活力;采用流式细胞仪检测细胞凋亡;采用酶联免疫吸附试验、比色法和探针法分别检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)水平;采用Western blotting检测STAT3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、胱天蛋白酶9(caspase-9)的表达;采用双萤光素酶实验分析lncRNA MEG3和miR-202-5p、miR-202-5p和STAT3关系。结果与AC16组相比,H/R组细胞lncRNA MEG3和STAT3表达增加,miR-202-5p表达降低(P<0.05);与H/R组和sh-NC组相比,sh-MEG3组lncRNA MEG3和STAT3表达降低,miR-202-5p表达增加(P<0.05);与sh-MEG3组和miR-NC组相比,in-miR-202-5p组lncRNA MEG3和STAT3表达增加,miR-202-5p表达降低(P<0.05)。与AC16组相比,H/R组凋亡率、IL-6、TNF-α、MDA、ROS水平及STAT3、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9表达增加,细胞活力、克隆数、SOD、GSH-Px水平和Bcl-2表达降低(P<0.05);与H/R组和sh-NC组相比,sh-MEG3组细胞活力、克隆数、SOD、GSH-Px含量和Bcl-2表达增加,凋亡率、IL-6、TNF-α、MDA、ROS水平和STAT3、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9表达降低(P<0.05);与sh-MEG3组和miR-NC组相比,in-miR-202-5p组凋亡率、IL-6、TNF-α、MDA、ROS水平和STAT3、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9表达增加,细胞活力、克隆数、SOD、GSH-Px水平和Bcl-2表达降低(P<0.05)。lncRNA MEG3和miR-202-5p、miR-202-5p和STAT3有多个结合位点。与WT-MEG3+miR-NC组相比,WTMEG3+miR-202-5p组萤光素酶活性降低(P<0.05);与WT-STAT3+miR-NC组相比,WT-STAT3+miR-202-5p组萤光素酶活性降低(P<0.05)。结论敲低lncRNA MEG3能通过负调节miR-202-5p下调STAT3,进而抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多

关键词 长链非编码RNA母系表达基因3 miR-202-5p/信号传导及转录激活因子3轴 缺氧/复氧 心肌细胞

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CCL18对非小细胞肺癌细胞转录组的影响分析

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作者 许文娟 宋雪燕 +3 位作者 丁璐 孔帅 徐光生 王峰松 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第3期359-363,共5页

目的拟探索在肺癌、乳腺癌等肿瘤组织中高表达的细胞趋化因子配体18(CCL18)对非小细胞肺癌细胞A549转录组的影响,分析其促进肿瘤发生发展的可能机制。方法通过伤口愈合实验验证CCL18对A549迁移能力的影响;通过提取总RNA进行测序的方法检... 目的拟探索在肺癌、乳腺癌等肿瘤组织中高表达的细胞趋化因子配体18(CCL18)对非小细胞肺癌细胞A549转录组的影响,分析其促进肿瘤发生发展的可能机制。方法通过伤口愈合实验验证CCL18对A549迁移能力的影响;通过提取总RNA进行测序的方法检测CCL18对转录组的影响;通过qPCR对转录组测序结果进行验证。结果趋化因子CCL18可促进包括FOS、EGR1、FOSB在内多个靶基因转录水平的改变,检测结果显示与转录组测序结果一致。结论 CCL18是一类特殊的在肺癌、乳腺癌等肿瘤组织中高表达的细胞趋化因子,能够促进肿瘤细胞内多个基因转录或蛋白表达水平和活性的变化,从而促进恶性肿瘤的发生和发展。 展开更多

关键词 趋化因子配体18 非小细胞肺癌 转录组

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STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中的表达 被引量：8

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作者 王炯轶 姜斌 +1 位作者 刘峰 张文颖 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1450-1454,共5页

目的探讨信号转导及转录活化因子3(STAT3)及其磷酸化形式pSTAT3与血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及关系。方法应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中STAT3、pS... 目的探讨信号转导及转录活化因子3(STAT3)及其磷酸化形式pSTAT3与血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及关系。方法应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF的表达,并分析其与各临床病理参数之间的关系。结果STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF在NSCLC组织的阳性表达率均高于正常肺组织(P<0.05);NSCLC中pSTAT3、VEGF、bFGF三者之间的表达呈正相关(P<0.05)。STAT3、pSTAT3在低分化NSCLC中的表达高于中、高分化者,在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义(P<0.05)。VEGF、bFGF在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05),有淋巴结转移者VEGF表达高于无淋巴结转移者(P<0.05)。结论STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中高表达,并与肿瘤的侵袭和转移有关。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 免疫组织化学 信号转导及转录活化因子3 血管内皮生长因子 碱性成纤维细胞生长因子

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靶向阻断Snail逆转非小细胞肺癌多药耐药的研究 被引量：4

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作者 张丽娜 刘菲 +6 位作者 孙磊 田慧玲 陈为一 李洪利 张宝刚 尹崇高 郭文君 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第3期345-348,共4页

目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)与多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的相互关系,为临床肺癌治疗提供实验和理论依据。方法:采用免疫组织化学SP法... 目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)与多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的相互关系,为临床肺癌治疗提供实验和理论依据。方法:采用免疫组织化学SP法检测52例肺癌组织中Snail、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、肺耐药蛋白(lung resistance p rotein,LRP)的表达并分析它们的相关性。用RNA干扰技术稳定敲除肺腺癌细胞系A549中的Snail,采用Western blot法检测稳定转染后Snail蛋白的表达情况。Snail下降后,Western blot法检测P-gp、LRP蛋白表达情况。结果:Snail、P-gp、LRP在NSCLC组织中的表达率分别是73.1%、53.8%、51.9%,P-gp及LRP的蛋白表达与Snail的表达呈正相关。采用RNA干扰的方法成功敲除肺腺癌细胞系A549中Snail基因;A549细胞中Snail基因被敲除后耐药相关蛋白P-gp和LRP的表达明显降低。结论:在NSCLC中,Snail蛋白的表达与耐药相关基因的表达呈正相关;阻断肺癌细胞系A549细胞中的Snail能有效逆转肺癌的多药耐药特性。 展开更多

关键词 癌 非小细胞肺 转录因子 SNAIL 上皮一间质转化 P-gp LRP

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免疫组化检测非小细胞肺癌ALK融合基因表达异常 被引量：10

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作者 侯丹阳 邵璐 +6 位作者 徐傲 冷再君 伍权 李传应 陈柯 徐修才 操乐杰 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期542-547,共6页

目的探讨免疫组化(immunohistochemistry,IHC)在检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因表达异常的准确性,并观察ALK阳性患者的临床病理特征。方法收集NSCLC... 目的探讨免疫组化(immunohistochemistry,IHC)在检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因表达异常的准确性,并观察ALK阳性患者的临床病理特征。方法收集NSCLC患者石蜡标本234例,使用兔单克隆D5F3抗体行ALK蛋白IHC检测,对其中ALK阳性标本采用反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测验证。结果 234例NSCLC中,IHC检测ALK融合基因蛋白阳性率为8.97%(21/234),经RT-PCR检测验证有14例存在ALK基因融合,阳性率为5.98%(14/234);与组织学类型、年龄、分期相关(P<0.05),与患者性别、吸烟史、肿瘤分化程度无关。21例标本进行RT-PCR验证,IHC(+)时二者符合率为0,当IHC()或组织化学评分>120时,二者符合率为100%。结论尽管IHC检测ALK融合基因蛋白表达存在一定假阳性,但当IHC()或组织化学评分>120时与其他辅助检查一致性高具有诊断价值,是较为可靠的ALK筛查方法。IHC筛查及随后RT-PCR检测验证是发现ALK阳性肺癌经济可行的辅助诊断。 展开更多

关键词 肺肿瘤 非小细胞肺癌 间变性淋巴瘤激酶 表皮生长因子受体 免疫组织化学 反转录聚合酶链反应

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非小细胞肺癌VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达与淋巴管生成和淋巴转移关系的研究 被引量：7

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作者 常超 王平 +2 位作者 李琳 杨慧 张利斌 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1077-1084,共8页

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C、-D及其受体3(VEGFR-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达规律、与微淋巴管密度(MLVD)、淋巴转移之间的关系及其在NSCLC发生发展、预后中的意义。方法:以40例经病理确诊的NSCLC组织为实验组,以11例肺良... 目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C、-D及其受体3(VEGFR-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达规律、与微淋巴管密度(MLVD)、淋巴转移之间的关系及其在NSCLC发生发展、预后中的意义。方法:以40例经病理确诊的NSCLC组织为实验组,以11例肺良性病变组织为对照组,采用免疫组织化学染色法对上述组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3、淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)、同源异型盒转录因子(Prox-1)蛋白的表达进行分析,并计数微淋巴管密度。结果:①NSCLC组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为77.50%(31/40例)、67.50%(27/40例)、62.50%(25/40例),明显高于肿瘤周边组织(距肿瘤边缘100μm区域内)及肺良性病变组织(P<0.01)。②VEGF-C与VEGFR-3(r=0.409,P=0.005)、VEGF-D与VEGFR-3蛋白表达(r=0.492,P=0.000)均存在相关性;而VEGF-C与VEGF-D蛋白表达无相关性(r=0.256,P=0.093)。③VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤的大小、组织学类型、分化程度无关,但与肿瘤的淋巴结转移(P<0.05)、PTNM分期(P<0.05)显著相关。④NSCLC肿瘤中心组织中LYVE-1及Prox-1标记的MLVD分别为4.22±1.25、1.99±1.49,明显低于肺良性病变组织(P=0.000),而NSCLC肿瘤周边部位的MLVD显著高于肿瘤中心部位及肺良性病变组织(P=0.000)。VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性的组织中,MLVD显著高于阴性组织(P<0.05)。MLVD与肿瘤的淋巴结转移(P=0.000)、PTNM分期(P=0.000)显著相关。结论:淋巴管生成因子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3蛋白在NSCLC中表达显著增高,并且通过VEGF-C、VEGF-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长;VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3可能成为检测NSCLC淋巴转移和评估预后的重要分子指标;淋巴管内皮细胞特异性标志物LYVE-1、Prox-1可以较严格地区分血管和淋巴管内皮,相对精确地评价肿瘤的脉管系统。 展开更多

关键词 血管内皮生长因子C、D 血管内皮生长因子受体3 淋巴管内皮透明质酸受体-1 同源异型盒转录因子 非小细胞肺癌 淋巴转移

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HIF-1α在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其与肿瘤细胞凋亡和增殖的关系 被引量：3

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作者 蒋洁 黎岳南 +3 位作者 牛海艳 谈顺 吴文川 黎日海 《海南医学院学报》 CAS 2007年第6期523-526,共4页

目的:研究HIF-1α在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其与肿瘤细胞凋亡和增殖的关系。方法:利用免疫组织化学检测了77例胃MALT淋巴瘤bcl-2及fas蛋白的表达。结果:在NHL中,HIF-1α中呈高表达,阳性率为89.6%,高度恶性组的阳性表达强度明显高于低... 目的:研究HIF-1α在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其与肿瘤细胞凋亡和增殖的关系。方法:利用免疫组织化学检测了77例胃MALT淋巴瘤bcl-2及fas蛋白的表达。结果:在NHL中,HIF-1α中呈高表达,阳性率为89.6%,高度恶性组的阳性表达强度明显高于低度恶性组(P<0.01),但B细胞型与T细胞型之间比较无明显差异(P>0.05);Caspase-3阳性表达率为(79.2%),低度恶性组的阳性信号强度明显低于高度恶性组(P<0.05);PCNA的阳性率94.8%,高度恶性组的阳性表达强度明显高于低度恶性组(P<0.01);在B细胞型和T细胞型NHL中,低度恶性和高度恶性组中HIF-1α与Caspase-3及PC-NA的阳性信号强度均呈明显的正相关关系。结论:在NHL的发生发展过程中,HIF-1α通过调控肿瘤细胞的高增殖和高凋亡发挥作用,并在其恶性转化中可能起着重要作用。因此,检测HIF-1α有可能作为判断该肿瘤的生物学行为和临床预后的指标之一。 展开更多

关键词 淋巴瘤 非霍奇金 转录因子 基因表达 细胞凋亡 免疫组织化学

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非小细胞肺癌中FOXO3a蛋白的表达及意义 被引量：11

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作者 任昭军 柳红 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1365-1368,共4页

目的探讨转录因子FOXO3a在非小细胞肺癌(non-small cell carcinoma,NSCLC)组织中的表达与NSCLC发生、发展的关系及其意义。方法采用免疫组化SP法检测69例NSCLC组织中FOXO3a和CD34的表达情况。结果 (1)FOXO3a在NSCLC的表达与肿瘤组织学... 目的探讨转录因子FOXO3a在非小细胞肺癌(non-small cell carcinoma,NSCLC)组织中的表达与NSCLC发生、发展的关系及其意义。方法采用免疫组化SP法检测69例NSCLC组织中FOXO3a和CD34的表达情况。结果 (1)FOXO3a在NSCLC的表达与肿瘤组织学分级和淋巴结转移相关(P<0.05)。(2)FOXO3a在NSCLC的表达与患者的年龄、性别、吸烟史、肿瘤类型、肿瘤大小均无关(P>0.05)。(3)FOXO3a与CD34在NSCLC的表达呈负相关(P<0.05)。结论 FOXO3a在NSCLC的表达情况提示FOXO3a可以限制恶性肿瘤进展及控制癌组织中微血管的形成。 展开更多

关键词 肺肿瘤 非小细胞肺癌 微血管 FOXO3a转录因子 CD34

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