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M2巨噬细胞通过调控NF-κB信号通路对非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化和顺铂耐药的促进作用
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作者 王星翔 赵颖 +3 位作者 任俏同 王鹤霏 蒲刚 历春 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期642-652,共11页
目的:探讨M2巨噬细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)上皮-间质转化(EMT)和顺铂(DDP耐药中的作用,阐明核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制。方法:选取人单核细胞白血病THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)诱导分化为M0巨噬细胞,白细胞介素(IL)-4和IL-1... 目的:探讨M2巨噬细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)上皮-间质转化(EMT)和顺铂(DDP耐药中的作用,阐明核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制。方法:选取人单核细胞白血病THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)诱导分化为M0巨噬细胞,白细胞介素(IL)-4和IL-13联合诱导M0巨噬细胞分化为M2巨噬细胞。采用Western blotting法和免疫荧光法检测M0和M2巨噬细胞中CD163、CD86及精氨酸酶1 (Arg-1)蛋白表达情况。选取人NSCLC细胞A549,采用Transwell小室分别与M0和M2巨噬细胞非接触式共培养,细胞分为A549+M0组(A549细胞与M0巨噬细胞共培养)、A549+M2组(A549细胞与M2巨噬细胞共培养)和A549+M2+BAY11-7082组(A549细胞与M2巨噬细胞共培养后加入10 mmol·L^(-1)NF-κB抑制剂BAY11-7082)。细胞划痕实验检测各组A549细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组A549细胞中侵袭细胞数,细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测共培养体系中DDP处理的各组A549细胞生长抑制率和半数抑制浓度(IC50)值,Western blotting法检测各组A549细胞中波形蛋白(Vimentin)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、转录因子Snail、磷酸化P65 (p-P65)、P糖蛋白(P-gp)和细胞程序性死亡配体1 (PD-L1)蛋白表达水平。结果:Western blotting法,与M0组比较,M2组巨噬细胞中CD163和Arg-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),CD86蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。免疫荧光法,与M0组比较,M2组巨噬细胞中CD163蛋白表达增强,CD86蛋白表达减弱。细胞划痕实验,培养24和48 h时,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞划痕愈合率均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞划痕愈合率明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中划痕愈合率明显降低(P<0.05)。Transwell小室实验,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中侵袭细胞数明显增加(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中侵袭细胞数明显减少(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中侵袭细胞数明显增加(P<0.05)。CCK-8法,2.50、5.00、10.00、20.00和40.00 mg·L^(-1)DDP处理后,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞生长抑制率均明显降低(P<0.05或P<0.01),IC50值均明显升高(P<0.01);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞生长抑制率均明显降低(P<0.05或P<0.01), IC50值均明显升高(P<0.01);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞生长抑制率明显升高(P<0.05), IC50值均明显降低(P<0.05)。Western blotting法,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),N-cadherin、Snail、Vimentin和p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中,E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Vimentin、N-cadherin和p-P65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:M2巨噬细胞可调控NSCLC细胞EMT促进肿瘤侵袭转移,调控P-gp和PD-L1蛋白表达促进DDP耐药,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 肿瘤相关巨噬细胞 小细胞肺癌 核因子ΚB 上皮-间质转化 顺铂
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miR-218-5p靶向PDE7A调节人非小细胞肺癌A549细胞的糖酵解 被引量:1
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作者 牛海英 赵刚 +3 位作者 苏姗娜 白荣荣 穆培娟 张冬 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期592-597,共6页
目的:探究miR-218-5p靶向磷酸二酯酶7A(PDE7A)调节人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞糖酵解过程的机制。方法:常规培养A549细胞,用Lipo3000将miR-218-5pmimic、mimic-NC、PDE7A过表达质粒(PDE7A-oe)和PDE7A对照质粒(PDE7A-NC)转染A549细胞... 目的:探究miR-218-5p靶向磷酸二酯酶7A(PDE7A)调节人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞糖酵解过程的机制。方法:常规培养A549细胞,用Lipo3000将miR-218-5pmimic、mimic-NC、PDE7A过表达质粒(PDE7A-oe)和PDE7A对照质粒(PDE7A-NC)转染A549细胞,记为miR-218-5pmimic组、mimic-NC组、PDE7A-oe组和PDE7A-NC组。qPCR法验证转染效率,WB法检测糖酵解关键酶蛋白的表达,葡萄糖测定法和乳酸生成测定法检测各转染组A549细胞中2脱氧葡萄糖和乳酸含量,双萤光素酶报告基因实验验证miR-218-5p与PDE7A靶向结合关系,用TCGA数据库数据分析PDE7AmRNA在肺癌组织中的表达水平。结果:在A549细胞中成功地过表达了miR-218-5p(P<0.01)。过表达miR-218-5p均能显著抑制A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01)、葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。过表达PDE7A均可显著促进A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01),以及葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。A549细胞中miR-218-5p可与PDE7AmRNA的3´-UTR直接结合。数据库数据分析结果显示,PDE7AmRNA在肺鳞状细胞癌组织中呈高表达(P<0.01)。结论:miR-218-5p靶向PDE7A调控A549细胞中HK2和PKM2的表达水平,进而抑制糖酵解过程,miR-218-5p/PDE7A可能是NSCLC临床诊断和治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 小细胞肺癌 a549细胞 miR-218-5p 磷酸二酯酶7A 糖酵解
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KRT6A介导Wnt/β-catenin信号通路调节上皮-间质转化促进非小细胞肺癌A549细胞抗辐射 被引量:3
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作者 尹策 刘畅 冯革 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第7期628-634,共7页
目的 探讨KRT6A对非小细胞肺癌A549细胞抗辐射的促进作用,并阐明其作用机制。方法 诱导并建立抗辐射A549(A549-RR)细胞,通过CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术验证细胞构建成功。Western blotting检测A549和A549-RR细胞中KRT6A表... 目的 探讨KRT6A对非小细胞肺癌A549细胞抗辐射的促进作用,并阐明其作用机制。方法 诱导并建立抗辐射A549(A549-RR)细胞,通过CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术验证细胞构建成功。Western blotting检测A549和A549-RR细胞中KRT6A表达情况。将A549-RR细胞分为敲减对照组(sh-NC组)和敲减KRT6A组(sh-KRT6A组),Western blotting检测KRT6A、上皮-间质转化(EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug)以及β-catenin的表达;采用CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡情况。将A549-RR细胞分为sh-NC组、sh-KRT6A组、敲减KRT6A和过表达对照(shKRT6A+ov-NC组)以及敲减KRT6A和过表达β-catenin (sh-KRT6A+ov-β-catenin组),Western blotting检测β-catenin以及EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug的表达;采用CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡情况。结果 成功建立了A549-RR细胞,A549-RR细胞中KRT6A表达上调。敲减KRT6A降低A549-RR细胞增殖活性和克隆形成能力,增加细胞凋亡率,上调E-cadherin蛋白表达并下调N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug和β-catenin蛋白表达;过表达β-catenin可逆转此作用。结论 KRT6A在A549-RR细胞中表达上调,敲减KRT6A可降低A549-RR细胞的抗辐射能力,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路诱导的EMT有关。 展开更多
关键词 小细胞肺癌 角蛋白6A 放疗 上皮-间质转化 WNT/Β-CATENIN信号通路
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苍术素通过激活RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路诱导非小细胞肺癌A549细胞程序性坏死并抑制裸鼠移植瘤生长 被引量:2
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作者 王乙波 焦斌 +2 位作者 王小强 陈歭行 曾慈梅 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期146-153,共8页
目的:探讨苍术素(ATR)通过调节受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1/RIPK3/混合谱系激酶结构域样(MLKL)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞程序性死亡及裸鼠移植瘤生长的影响。方法:使用0~160μmol/L的ATR处理A549细胞,MTT法检测细胞存活... 目的:探讨苍术素(ATR)通过调节受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1/RIPK3/混合谱系激酶结构域样(MLKL)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞程序性死亡及裸鼠移植瘤生长的影响。方法:使用0~160μmol/L的ATR处理A549细胞,MTT法检测细胞存活率以确定后续实验给药浓度。使用ATR和/或RIPK1抑制剂Nec-1(necrostatin-1)、caspase抑制剂Z-VADFMK处理A549细胞,验证ATR是否诱导A549细胞发生程序性坏死。将A549细胞分为对照组、ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组(分别用0、10、20、40μmol/L ATR处理)、ATR+Nec-1组(40μmol/L ATR+50μmol/L Nec-1处理),处理24 h后,采用PI单染及Hoechst33342/PI双染法检测细胞死亡情况、透射电镜观察细胞死亡形态、DCFH-DA荧光探针法检测细胞内ROS水平、JC-1染色法检测线粒体膜电位、WB法检测细胞中RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白质的表达水平。构建A549细胞裸鼠移植瘤模型,用10 mg/kg ATR(溶于玉米油中)对裸鼠灌胃给药5周,观察ATR对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白质的表达水平。结果:10~160μmol/L的ATR可显著抑制A549细胞增殖,选择10、20、40μmol/L的ATR进行后续实验。ATR组A549细胞存活率显著低于对照组(P<0.01)和ATR+Nec-1组(P<0.01),而ATR+z-VAD组细胞存活率显著低于z-VAD组(P<0.01),说明ATR可诱导A549细胞发生程序性坏死而非凋亡。与对照组比较,ATR处理组A549细胞发生肿胀,线粒体内脊消失呈空泡化,细胞内容物向外泄漏,细胞核聚集,表现为坏死特征,ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组A549细胞死亡率、ROS水平及p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL表达水平均显著升高,线粒体膜电位显著降低(均P<0.01),且呈药物浓度依赖性;与ATR-H组比较,ATR+Nec-1组细胞死亡率、ROS及p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL表达水平降低,线粒体膜电位显著升高(均P<0.01)。裸鼠移植瘤实验结果显示,与对照组比较,ATR组裸鼠移植瘤体积、移植瘤质量均降低(P<0.05,或P<0.01),而与瘤组织中p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL蛋白表达水平均显著升高(均P<0.01)。结论:ATR可能通过激活RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路诱导A549细胞发生程序性坏死,抑制A549细胞及其裸鼠移植瘤的生长。 展开更多
关键词 苍术素 RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路 小细胞肺癌 a549细胞 程序性坏死
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湖北枫杨总黄酮对非小细胞肺癌A549细胞迁移、侵袭和铁死亡的影响 被引量:7
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作者 陈国庆 董倩男 +5 位作者 杨锐 高瑛 刘人嘉 袁林 向阳 吴昊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期274-281,共8页
目的:探究湖北枫杨总黄酮对非小细胞肺癌A549细胞迁移与侵袭及铁死亡的影响及机制。方法:将A549细胞分为:对照组,低、中、高剂量(100、150和200μg/mL)枫杨总黄酮组,铁死亡抑制剂liproxstatin-1(Lip-1)组,Lip-1+高剂量枫杨总黄酮组。采... 目的:探究湖北枫杨总黄酮对非小细胞肺癌A549细胞迁移与侵袭及铁死亡的影响及机制。方法:将A549细胞分为:对照组,低、中、高剂量(100、150和200μg/mL)枫杨总黄酮组,铁死亡抑制剂liproxstatin-1(Lip-1)组,Lip-1+高剂量枫杨总黄酮组。采用CCK-8法检测细胞活力;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测细胞脂质过氧化水平;RT-qPCR检测细胞溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA水平;Western blot检测SLC7A11、GPX4、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白表达水平。结果:与对照组相比,各剂量枫杨总黄酮组A549细胞活力降低(P<0.01),迁移及侵袭能力降低(P<0.01),GSH含量显著降低(P<0.01),SLC7A11和GPX4 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Keap-1蛋白表达水平升高(P<0.01);加入铁死亡抑制剂后,与高剂量枫杨总黄酮组相比,A549细胞活力显著升高(P<0.01),SLC7A11、GPX4、Nrf2、HO-1蛋白表达水平升高,Keap-1蛋白表达水平下降(P<0.01)。结论:湖北枫杨总黄酮能抑制A549细胞迁移与侵袭并且通过调控Keap-1/Nrf2/HO-1通路诱导肺癌A549细胞铁死亡。 展开更多
关键词 湖北枫杨总黄酮 小细胞肺癌 铁死亡 Keap-1/Nrf2/HO-1通路
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PD-1单抗联合顺铂或吉西他滨化疗对KRAS突变非小细胞肺癌A549细胞移植瘤小鼠模型的治疗作用 被引量:2
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作者 李雄兵 周瑞芬 +5 位作者 李佳丽 王汉姣 王超 李婧 曹喆 舒诚荣 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期371-376,共6页
目的:探讨程序性死亡受体-1(PD-1)单抗联合顺铂或吉西他滨在KRAS基因突变非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞移植瘤小鼠模型治疗中的作用。方法:构建免疫系统-肿瘤双人源化A549细胞小鼠移植瘤模型,将60只小鼠按随机数字表法分成6组(10只/组),... 目的:探讨程序性死亡受体-1(PD-1)单抗联合顺铂或吉西他滨在KRAS基因突变非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞移植瘤小鼠模型治疗中的作用。方法:构建免疫系统-肿瘤双人源化A549细胞小鼠移植瘤模型,将60只小鼠按随机数字表法分成6组(10只/组),分别为对照组(200μL/kg PBS)、PD-1单抗组(20 mg/kg PD-1单抗)、顺铂组(3 mg/kg顺铂)、PD-1单抗+顺铂组(20 mg/kg PD-1单抗+3 mg/kg顺铂)、吉西他滨组(30 mg/kg吉西他滨)和PD-1单抗+吉西他滨组(20 mg/kg PD-1单抗+30 mg/kg吉西他滨)。TUNEL和DAPI双染色法检测移植瘤组织中细胞凋亡水平,测量移植瘤体积和质量并计算肿瘤生长抑制率,免疫组化法检测移植瘤微血管密度(MVD)。结果:成功构建免疫系统-肿瘤双人源化NSCLC A549细胞小鼠移植瘤模型,PD-1单抗+顺铂组移植瘤的细胞凋亡率、肿瘤生长抑制率均最高,移植瘤体积、质量和MVD均最小,与其他5组小鼠比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:顺铂与PD-1单抗具有协同活性,而吉西他滨拮抗PD-1单抗的治疗作用。提示PD-1单抗联合顺铂对KRAS突变NSCLC A549细胞移植瘤小鼠的疗效更好。 展开更多
关键词 PD-1单抗 顺铂 吉西他滨 小细胞肺癌 KRAS突变 免疫治疗
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枸杞外泌体对非小细胞肺癌A549细胞的增殖抑制和凋亡的调控作用 被引量:1
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作者 张丽昀 王泽华 马春燕 《生物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期48-53,共6页
为阐明枸杞外泌体对非小细胞肺癌细胞A549的增殖抑制和凋亡的调控作用,通过超速离心法提取枸杞外泌体,通过透射电镜检测外泌体的形态,粒径分析检测外泌体的直径分布。用提取到的枸杞外泌体作用于A549细胞,通过CCK-8法检测枸杞外泌体对A... 为阐明枸杞外泌体对非小细胞肺癌细胞A549的增殖抑制和凋亡的调控作用,通过超速离心法提取枸杞外泌体,通过透射电镜检测外泌体的形态,粒径分析检测外泌体的直径分布。用提取到的枸杞外泌体作用于A549细胞,通过CCK-8法检测枸杞外泌体对A549细胞的增殖影响,EdU检测枸杞外泌体对A549细胞的活性影响,细胞划痕、Transwell检测细胞的迁移效率,细胞克隆法检测细胞的克隆能力。流式细胞术检测细胞的凋亡率,用Western Blot和qRT-PCR法检测细胞凋亡通路的蛋白和基因表达。结果表明,提取的枸杞外泌体在电镜下呈茶托状,大小在40~200 nm,符合外泌体形状特征。与对照组相比,枸杞外泌体组能够浓度依赖性地抑制A549细胞增殖(P<0.01)。不同浓度枸杞外泌体处理组的细胞迁移能力和细胞克隆能力也呈浓度依赖性下降(P<0.01),而细胞凋亡率呈浓度依赖性增多(P<0.01)。枸杞外泌体能够浓度依赖性地上调Cl-Caspase3、p53、Bax等促凋亡因子,下调Bcl-2等抑凋亡因子的蛋白和基因(P<0.01)。结果表明,枸杞外泌体可以抑制A549细胞增殖,促进A549细胞凋亡并且枸杞外泌体可通过线粒体通路诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 枸杞 外泌体 小细胞肺癌细胞 增殖抑制 细胞凋亡
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猫爪草总皂苷对人非小细胞肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长及EGFR、MMP-9表达的影响 被引量:30
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作者 童晔玲 杨锋 +3 位作者 戴关海 任泽明 王波波 黄挺 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第1期179-181,I0024-I0026,共6页
目的:观察猫爪草总皂苷对人非小细胞肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑制作用,及对表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:建立A549裸鼠移植瘤模型,待肿瘤长到100mm3以上,开始分组、称重、给药,分别设猫爪草总皂... 目的:观察猫爪草总皂苷对人非小细胞肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑制作用,及对表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:建立A549裸鼠移植瘤模型,待肿瘤长到100mm3以上,开始分组、称重、给药,分别设猫爪草总皂苷高剂量组(1.73 g/kg)、中剂量组(0.86 g/kg)、低剂量组(0.43 g/kg),同时设环磷酰胺(CTX)阳性对照组(30 mg/kg×3)及水阴性对照组(30 m L/kg),每隔3 d测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线图;18 d后脱颈处死裸鼠,称瘤重,计算抑瘤率,病理常规HE染色,免疫组化法检测EGFR、MMP-9在瘤组织中的表达。结果:各治疗组移植瘤生长较水对照组缓慢,猫爪草总皂苷高剂量组瘤重与水对照组比较差异显著(P<0.05),不同剂量猫爪草总皂苷的抑瘤率为13.8%-32.6%。猫爪草总皂苷高剂量组14 d和18 d的肿瘤生长体积、中剂量组18 d的肿瘤生长体积与水对照组相比差异显著(P<0.05)。不同剂量猫爪草总皂苷组的EGFR、MMP-9的阳性表达率与水对照组相比有所降低,且呈剂量依赖性,其中高剂量组的EGFR阳性表达率与水对照组相比差异显著(P<0.05)。结论:猫爪草总皂苷能较好地抑制A549裸鼠移植瘤生长,并下调瘤组织EGFR、MMP-9的表达。 展开更多
关键词 猫爪草总皂苷 非小细胞肺癌a549细胞 裸鼠 EGFR MMP-9
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猫爪草总皂苷体外抗人非小细胞肺癌A549细胞活性研究 被引量:25
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作者 童晔玲 杨锋 +2 位作者 戴关海 任泽明 王波波 《中华中医药学刊》 CAS 2013年第10期2181-2183,I0004,共4页
目的:观察猫爪草总皂苷体外对人非小细胞肺癌A549细胞活性的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法:采用系统溶剂法提取猫爪草总皂苷,3H-TdR掺入法和集落形成实验观察猫爪草总皂苷对A549细胞增殖的影响;流式细胞仪检测其对A549细胞凋亡... 目的:观察猫爪草总皂苷体外对人非小细胞肺癌A549细胞活性的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法:采用系统溶剂法提取猫爪草总皂苷,3H-TdR掺入法和集落形成实验观察猫爪草总皂苷对A549细胞增殖的影响;流式细胞仪检测其对A549细胞凋亡和周期的影响。结果:猫爪草总皂苷对A549细胞增殖和集落形成均有较好的抑制作用,呈现较好的量效关系,可促进A549细胞的早期凋亡,细胞周期出现G0/G1期的阻滞。结论:猫爪草总皂苷能较好的抑制A549细胞增殖,其机制可能与诱导凋亡、G0/G1期阻滞有关。 展开更多
关键词 猫爪草总皂苷 非小细胞肺癌a549细胞 细胞凋亡 细胞周期
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山萘酚通过下调ERRα抑制非小细胞肺癌A549细胞的侵袭和迁移 被引量:35
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作者 张敬 史晓宇 +3 位作者 孟玮 马峰 赵丽霞 赵峻峰 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1230-1236,共7页
目的:探讨山奈酚(kaempferol)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)A549细胞侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:A549细胞培养完成后,CCK-8法检测不同浓度山奈酚对A549细胞增殖的影响,Transwell和划痕实验检测A549细胞... 目的:探讨山奈酚(kaempferol)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)A549细胞侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:A549细胞培养完成后,CCK-8法检测不同浓度山奈酚对A549细胞增殖的影响,Transwell和划痕实验检测A549细胞侵袭和迁移能力,Western blotting检测EMT相关蛋白的表达,qRT-PCR和Western blotting检测山奈酚对雌激素相关受体α(estrogen related receptor alpha, ERRα)mRNA和蛋白表达的影响。构建ERRα过表达载体pLV-ERRα转染A549细胞后,Transwell实验、划痕愈合实验和Western blotting检测A549细胞侵袭、迁移和EMT相关蛋白的表达情况。结果:山奈酚浓度依赖性抑制A549细胞增殖,选择5、10和20μmol/L山奈酚进行后续实验。经山奈酚处理后,A549细胞侵袭细胞数目显著减少、划痕愈合率显著降低、N-cadherin和Snail-2的表达显著下调,E-cadherin的表达显著上调,ERRa mRNA和蛋白水平显著降低(均P<0.01)。转染pLV-ERRα后,过表达ERRα的A549细胞的侵袭细胞数、划痕愈合率均显著增加,细胞中N-cadherin、Snail-2表达上调,而E-cadherin的表达下调(均P<0.05或P<0.01);该细胞再经山奈酚处理后,上述各指标均发生逆转变化(均P<0.05或P<0.01)。结论:山奈酚通过抑制ERRα降低NSCLC A549细胞侵袭和迁移能力,并抑制其EMT,为肺癌的临床治疗提供了实验依据。 展开更多
关键词 山奈酚 雌激素相关受体α 小细胞肺癌 a549细胞 侵袭 迁移
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miR-21靶向PDCD4调控非小细胞肺癌A549细胞的增殖与迁移 被引量:8
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作者 李明 裴晓宁 +3 位作者 岳恺 木亚林 张成辉 赵艳秋 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期332-338,共7页
目的:探讨miR-21靶向程序性细胞死亡因子4(programmed cell death factor 4,PDCD4)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法:采用脂质体转染技术分别将miR-21 mimics、miR-21inhib... 目的:探讨miR-21靶向程序性细胞死亡因子4(programmed cell death factor 4,PDCD4)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法:采用脂质体转染技术分别将miR-21 mimics、miR-21inhibitors、miR-NC质粒转染到对数生长期的A549细胞,转染48 h后在荧光显微镜下观察转染效率,用qPCR法检测A549细胞中miR-21、PDCD4 mRNA的表达水平。用双荧光素酶报告基因验证miR-21与PDCD4的靶向关系,用MTT法检测细胞的增殖能力,用Transwell小室法检测细胞的迁移能力,用ELISA法检测各组细胞培养液中TNF-α水平,用WB法检测细胞中PDCD4、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表达水平。结果:成功构建miR-21过表达和沉默的A549细胞系。双荧光素酶报告基因实验证实miR-21靶向抑制PDCD4表达。过表达miR-21可明显抑制A549细胞中PDCD4 mRNA表达(P<0.01),促进细胞的增殖与迁移能力(P<0.05或P<0.01),提高TNF-α分泌水平(P<0.01),下调PDCD4蛋白的表达(P<0.01),上调p-NF-κB p65蛋白的表达(P<0.05)。沉默miR-21对细胞的影响则与过表达miR-21的作用相反。结论:过表达miR-21可促进A549细胞增殖和迁移能力,该作用可能与其靶向抑制PDCD4、激活NF-κB/TNF-α通路有关。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡因子4 MIRNA-21 小细胞肺癌 a549细胞 增殖 迁移
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复方菝葜颗粒对非小细胞肺癌A549细胞Bcl-2和Bax基因表达的影响 被引量:12
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作者 李广诚 董克礼 胡灿红 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期312-315,共4页
目的:观察复方菝葜颗粒(compound rhizoma smilacinus granule,CRSG)对非小细胞肺癌A549细胞Bcl-2和Bax mRNA表达水平的影响,探讨CRSG抑制非小细胞肺癌的作用机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为两组,每组15只。一组灌服复方菝葜颗粒,2... 目的:观察复方菝葜颗粒(compound rhizoma smilacinus granule,CRSG)对非小细胞肺癌A549细胞Bcl-2和Bax mRNA表达水平的影响,探讨CRSG抑制非小细胞肺癌的作用机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为两组,每组15只。一组灌服复方菝葜颗粒,2次/d;另一组灌服等剂量的蒸馏水,第6次灌胃后的2h提取血清。A549细胞株随机分为中药实验组、西药对照组、正常对照组,分别加入10%的含药血清、顺铂3μg/mL和10%SD大鼠血清,培养48h后收集细胞,RT-PCR测定Bcl-2和Bax mRNA的表达水平。结果:各组细胞培养48h后中药实验组、西药对照组细胞Bcl-2 mRNA表达下调,Bax mRNA表达上调,Bcl-2/Bax比值则显著降低,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:非小细胞肺癌A549细胞存在Bcl-2 mRNA高表达、Bax mRNA低表达,复方菝葜颗粒干预后可使Bax mRNA表达量显著增加,Bcl-2 mRNA表达及Bcl-2/Bax比例显著降低,这可能是其对非小细胞肺癌发挥抑瘤作用的分子机制之一。 展开更多
关键词 复方菝葜颗粒 小细胞肺癌 a549细胞 BCL-2 BAX
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Bin1基因通过NF-κB途径抑制非小细胞肺癌A549细胞的迁移和侵袭能力 被引量:6
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作者 王佳丽 张翔宇 +4 位作者 邓佳 韩晓楠 王雪晓 贾云泷 刘丽华 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期481-485,共5页
目的:研究桥接整合因子1(bridging intergrator-1,Bin1)基因过表达对非小细胞肺癌细胞株A549细胞迁移和侵袭能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法:通过基因转染技术,利用阳离子脂质体将含有人全长Bin1基因序列的真核表达质粒CMV-MCS-G... 目的:研究桥接整合因子1(bridging intergrator-1,Bin1)基因过表达对非小细胞肺癌细胞株A549细胞迁移和侵袭能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法:通过基因转染技术,利用阳离子脂质体将含有人全长Bin1基因序列的真核表达质粒CMV-MCS-GFP-SV40-Neomycin-Bin1转染到A549细胞株,分别设置空白对照组及空质粒转染组,利用RT-PCR和Western blotting分别检测各处理组细胞中Bin1基因和蛋白表达水平。通过细胞划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测Bin1过表达对A549细胞迁移、侵袭能力的影响;Western blotting实验检测Bin1过表达对A549细胞内NF-κB磷酸化水平和迁移相关蛋白E-钙黏着蛋白、N-钙黏着蛋白、MMP-9表达水平的影响。结果:与空白对照组和空质粒转染组相比,Bin1转染组A549细胞中Bin1基因和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);Bin1转染组细胞迁移、侵袭能力均较空白质粒组和空白对照组明显下降[穿膜细胞数:(50.50±3.15)vs(124.00±4.25),(130.00±4.37)个;均P<0.05];与空白转染组和空白对照组相比,Bin1转染组细胞内NF-κB表达水平明显上调(P<0.05)而p-NF-κB表达明显下调(P<0.05),N-钙黏着蛋白、MPP-9明显下调(P<0.05),E-钙黏着蛋白明显上调(P<0.05)。结论:Bin1过表达可以抑制A549细胞的迁移及侵袭能力,其机制可能与NF-κB途径的失活及细胞迁移侵袭相关蛋白表达变化有关。 展开更多
关键词 小细胞肺癌 a549细胞 桥接整合因子1基因 迁移 侵袭 NF-ΚB
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苦参碱通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路促进非小细胞肺癌A549细胞的自噬和凋亡 被引量:56
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作者 郝艳梅 殷红梅 +5 位作者 朱超莽 李凤 张英杰 李玉云 王效静 李多杰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期760-765,共6页
目的探讨苦参碱对非小细胞肺A549细胞增殖的抑制作用及潜在的分子机制。方法苦参碱(终浓度为0、0.4、0.8、1.2、1.6、2.0 g/L)处理非小细胞肺癌A549细胞24、48、72 h,采用CCK-8检测A549细胞的存活情况,荧光显微镜下观察A549细胞的形态... 目的探讨苦参碱对非小细胞肺A549细胞增殖的抑制作用及潜在的分子机制。方法苦参碱(终浓度为0、0.4、0.8、1.2、1.6、2.0 g/L)处理非小细胞肺癌A549细胞24、48、72 h,采用CCK-8检测A549细胞的存活情况,荧光显微镜下观察A549细胞的形态学变化,流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡情况,Western blot分析苦参碱和PI3K特异性抑制剂LY294002(10 nmol/L)对A549细胞AKT信号通路和自噬相关蛋白的影响。结果苦参碱对A549细胞增殖的抑制作用呈时间-剂量依赖性(P<0.05),当苦参碱浓度达到1.6 g/L时,细胞萎缩加剧,细胞碎片和悬浮细胞明显增多,吖啶橙染色,可以观察到自噬液泡。FCM分析显示随着苦参碱浓度增加,细胞凋亡率也升高,浓度为0.8~1.6 g/L的苦参碱诱导细胞凋亡呈时间和剂量依赖性增加。同时,1.6 g/L苦参碱和LY294002(10 nmol/L)组p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平较对照组明显减低(P<0.05),自噬相关轻链蛋白3B(LC 3B)表达水平高于对照组(P<0.05)。结论苦参碱通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的活性,抑制A549细胞增殖,诱导细胞自噬和凋亡,苦参碱可能是一种潜在的肺癌治疗药物。 展开更多
关键词 苦参碱 凋亡 自噬 AKT信号通路 小细胞肺癌
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miR-152-3p对非小细胞肺癌A549细胞顺铂敏感性的作用及分子机制研究 被引量:4
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作者 常彩虹 高玉林 +1 位作者 王敏 林楠 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1274-1278,1284,共6页
目的:探究miR-152-3p对非小细胞肺癌A549细胞顺铂敏感性的作用及其分子机制。方法:采用顺铂处理体外培养的A549细胞,检测细胞内miR-152-3p、SOS1表达水平的变化;采用荧光素酶活性检测法分析miR-152-3p与SOS1的调控关系。A549细胞转染miR... 目的:探究miR-152-3p对非小细胞肺癌A549细胞顺铂敏感性的作用及其分子机制。方法:采用顺铂处理体外培养的A549细胞,检测细胞内miR-152-3p、SOS1表达水平的变化;采用荧光素酶活性检测法分析miR-152-3p与SOS1的调控关系。A549细胞转染miR-152-3p慢病毒过表达载体、SOS1慢病毒过表达载体或慢病毒空载体,采用顺铂处理转染的细胞,比较miR-152-3p过表达或SOS1过表达对A549细胞增殖、细胞周期、凋亡及迁移的影响。结果:与正常培养的A549细胞相比,顺铂处理的A549细胞内miR-152-3p表达水平显著降低,而SOS1表达水平显著升高(P<0.05);生物信息学分析显示SOS1是miR-152-3p的一个潜在靶基因,而荧光素酶活性检测法分析显示miR-152-3p具有负调控SOS1的作用。与转染空载体的A549细胞相比,miR-152-3p过表达显著抑制A549细胞增殖及迁移、阻滞细胞周期、促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-152-3p过表达的A549细胞内SOS1表达水平显著低于转染空载体的细胞(P<0.05);与单独转染miR-152-3p过表达载体的细胞相比,同时转染miR-152-3p过表达载体和SOS1慢病毒过表达载体的A549细胞增殖、迁移增强,且细胞凋亡受到显著抑制(P<0.05)。结论:miR-152-3p通过抑制SOS1表达增强A549细胞对顺铂的敏感性,继而抑制A549细胞增殖、迁移,阻滞细胞周期以及促进A549细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-152-3p 小细胞肺癌 a549细胞 顺铂 SOS1
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p21活化激酶6对人非小细胞肺癌A549细胞侵袭及迁移能力的影响 被引量:8
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作者 蔡松旺 谢迭来 +2 位作者 翁毅敏 温星桥 张军航 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1637-1640,共4页
目的:探讨p21活化激酶6(PAK6)对非小细胞肺癌侵袭及迁移能力的影响及机制研究。方法:实时荧光定量PCR检测人非小细胞肺癌A548细胞、人支气管上皮细胞、非小细胞肺癌组织及癌旁组织中PAK6mRNA的表达。A549细胞分别转染siRNA-PAK6(siPAK6... 目的:探讨p21活化激酶6(PAK6)对非小细胞肺癌侵袭及迁移能力的影响及机制研究。方法:实时荧光定量PCR检测人非小细胞肺癌A548细胞、人支气管上皮细胞、非小细胞肺癌组织及癌旁组织中PAK6mRNA的表达。A549细胞分别转染siRNA-PAK6(siPAK6组)和阴性对照(对照组),实时荧光定量PCR技术检测PAK6 mRNA,Western blotting检测PAK6表达量;并行体外迁移及侵袭实验,检测转染siRNA-PAK6对A549细胞侵袭及迁移能力的影响;共聚焦显微镜观察细胞骨架的改变。结果:A549细胞中PAK6 mRNA的表达量明显高于人支气管上皮细胞中PAK6 mRNA的表达量(3.50±1.16 vs 1.12±0.42,P<0.05),非小细胞肺癌组织中PAK6 mRNA的表达量明显高于癌旁组织中PAK6 mRNA的表达量(5.13±1.33 vs 1.08±0.37,P<0.05)。A549细胞转染siPAK6后,PAK6蛋白表达量下降72%(P<0.05),PAK6 mRNA水平明显下降(3.72±0.75 vs 0.69±0.21,P<0.05)。A549细胞转染siPAK6组侵袭及迁移出的细胞数量明显少于对照组(P<0.05)。siPAK6组A549细胞骨架应力纤维减少明显,肌动蛋白皱缩。结论:PAK6通过细胞骨架的重构影响非小细胞肺癌的侵袭及迁移能力。 展开更多
关键词 p21活化激酶6 小细胞肺癌 肿瘤侵袭 细胞迁移 细胞骨架
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SOX9通过Wnt/β-catenin途径驱动非小细胞肺癌A549细胞的上皮-间充质转化 被引量:5
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作者 王秋琼 熊弢 +1 位作者 陈江勇 何刚 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1345-1349,共5页
目的:探究SRY相关的高迁移率族盒9(SOX9)通过Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)途径促进非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞上皮-间充质转化(EMT)的机制。方法:将A549细胞分为OE-NC组、OE-SOX9组、OE-SOX9+XAV-939组。其中OESOX9组通过转染SOX9pcDN... 目的:探究SRY相关的高迁移率族盒9(SOX9)通过Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)途径促进非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞上皮-间充质转化(EMT)的机制。方法:将A549细胞分为OE-NC组、OE-SOX9组、OE-SOX9+XAV-939组。其中OESOX9组通过转染SOX9pcDNA质粒上调SOX9的表达水平;OE-SOX9+XAV-939组在转染SOX9pcDNA质粒的同时在培养基中加入β-catenin抑制剂XAV-939(1.0μmol/L)。用qPCR检测SOX9 mRNA表达水平,CCK-8法检测A549细胞增殖能力,划痕愈合实验检测A549细胞迁移能力,Transwell小室实验检测A549细胞的侵袭能力,WB实验检测SOX9、β-catenin、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、γ-连环蛋白(γ-catenin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达水平。结果:转染后OE-SOX9组和OE-SOX9+XAV-939组的SOX9 mRNA和蛋白的水平显著高于OE-NC组(均P<0.05),且OE-SOX9组和OE-SOX9+XAV-939组比较无显著差异(P>0.05)。OE-SOX9组细胞增殖、侵袭和迁移能力显著高于OE-NC组,而OE-SOX9+XAV-939组显著低于OE-SOX9组(均P<0.05)。OE-SOX9组β-catenin蛋白水平显著高于OE-NC组,而OE-SOX9+XAV-939组β-catenin蛋白的水平低于OE-SOX9组(均P<0.05)。与OE-NC组比较,OE-SOX9组的上皮细胞表型标志物E-cadherin、γ-catenin水平下调并且间充质细胞表型标志物N-cadherin、vimentin上调,而OE-SOX9+XAV-939组E-cadherin、y-catenin高于OE-SOX9组,且N-cadherin、vimentin低于OE-SOX9组(均P<0.05)。结论:SOX9可通过激活Wnt/β-catenin通路促进NSCLCA549细胞的增殖、迁移和EMT。 展开更多
关键词 小细胞肺癌 SRY相关的高迁移率族盒9 a549细胞 上皮-间充质转化 Wnt/β-连环蛋白
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一种特异性识别非小细胞肺癌A549细胞的小分子肽 被引量:10
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作者 郭琳琅 郭颖 +1 位作者 DERICK LAU 许寅超 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1080-1085,共6页
应用"一个珠子一个化合物"的组合化学肽库,以期筛选得到特异性识别非小细胞肺癌细胞(A549)的小分子肽.初次筛选共得到29个与A549阳性结合的珠子,经氨基酸序列分析后发现含有-NGXG-肽链结构的序列共有10个.选择cNGQGEQc作进一... 应用"一个珠子一个化合物"的组合化学肽库,以期筛选得到特异性识别非小细胞肺癌细胞(A549)的小分子肽.初次筛选共得到29个与A549阳性结合的珠子,经氨基酸序列分析后发现含有-NGXG-肽链结构的序列共有10个.选择cNGQGEQc作进一步的细胞特异性研究,发现cNGQGEQc与非小细胞肺癌A549、Calu-1及H178的粘附特异性明显高于其他细胞系,对cNGQGEQc的结构分析显示,-NGXG-及六肽长度对小分子肽与A549细胞的粘附非常重要.标记FITC的小分子肽cNGQGEQc能与A549细胞发生特异性结合.用抗整合素的抗体(!1~6,"v和#1~5)阻断小分子肽与A549细胞表面的相应受体结合,结果显示,α3与$亚单位的任何组合均对cNGQGEQc与A549细胞的粘附有明显的阻断作用.结果表明,小分子肽cNGQGEQc是通过细胞表面整合素α3与非小细胞肺癌A549发生特异性结合. 展开更多
关键词 小分子肽 组合化学 小细胞肺癌
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PGRN基因沉默对人非小细胞肺癌A549细胞增殖及迁移的影响 被引量:6
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作者 孙艳婷 陈思成 +3 位作者 李汪 李具琼 朱颖 施琼 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期585-591,共7页
目的:探讨小干扰RNA(small interference RNA,si RNA)介导的颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)基因沉默对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。方法:分别用q PCR和Western blot法检测A549细胞和正常人支气管上皮(HBE)细... 目的:探讨小干扰RNA(small interference RNA,si RNA)介导的颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)基因沉默对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。方法:分别用q PCR和Western blot法检测A549细胞和正常人支气管上皮(HBE)细胞中PGRN的m RNA和蛋白表达水平。采用脂质体转染法将PGRNsi RNA转染A549细胞,采用q PCR和Western blot法验证PGRN表达的变化;应用MTT实验检测细胞活力;活细胞计数法和结晶紫染色实验检测细胞增殖能力;划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移能力;并用Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl-2和Bax的蛋白表达水平以及PGRN下游信号通路中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和蛋白激酶B(Akt)的磷酸化水平。结果:PGRN在A549细胞中的m RNA和蛋白水平均明显高于HBE细胞(P<0.05);转染PGRN-si RNA后A549细胞中PGRN的m RNA和蛋白水平均明显下调,细胞活力、增殖能力以及迁移能力均明显降低(P<0.05)。沉默PGRN基因的表达,可下调PCNA、cyclin D1和Bcl-2的蛋白表达,而上调Bax的蛋白表达,且磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化的Akt(p-Akt)的蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:PGRN基因沉默能明显抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖和迁移能力,PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路可能在该过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 小细胞肺癌 PGRN基因 RNA干扰 细胞增殖 细胞迁移
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紫草素抑制非小细胞肺癌A549侵袭和迁移能力 被引量:17
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作者 张小方 赵影 李琦 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期197-201,共5页
目的:肺癌是全球发生率和死亡率最高的癌症。本文旨在探索紫草素对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549运动能力的影响及其分子机制。方法:CCK-8检测细胞活力。Transwell分析细胞侵袭能力。划痕试验检测细胞迁移能力。蛋白印迹分析血管内皮细... 目的:肺癌是全球发生率和死亡率最高的癌症。本文旨在探索紫草素对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549运动能力的影响及其分子机制。方法:CCK-8检测细胞活力。Transwell分析细胞侵袭能力。划痕试验检测细胞迁移能力。蛋白印迹分析血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶14(MMP-14)、纤维连接蛋白(FN)、波形蛋白Vimentin、PI3K、pAKT和p53的表达。结果:紫草素可减弱A549细胞活力。与对照组相比,紫草素(20、50、100 mmol/L)组细胞侵袭和迁移能力明显降低(P<0. 05)。紫草素(20、50、100 mmol/L)组VEGF,MMP-14,Fn和Vimentin的表达明显低于对照组(P<0. 05)。与A549组相比,PI3K/AKT通路激活剂IGF-1组PI3K和p-AKT表达升高,p53表达减弱(P <0. 05)。与IGF-1组相比,紫草素(20、50、100 mmol/L)组PI3K和p-AKT表达降低,p53表达升高(P<0. 05)。结论:紫草素可通过PI3K/AKT信号通路抑制NSCLC细胞A549侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 紫草素 小细胞肺癌 侵袭 迁移 PI3K/AKT信号通路
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