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卡马西平对青霉素点燃惊厥大鼠脑内GABAA受体mRNA表达的作用
被引量：
6
1
作者
牛晓军
马永刚
+4 位作者
王明正
杨李华
陈靖京
张琴琴
王华坤
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第1期128-132,共5页
目的研究两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃大鼠的抗惊厥作用及对脑内GABAA受体mRNA表达的影响,从基因水平探讨卡马西平抗惊厥的作用机制。方法采用腹腔注射(ip)青霉素(3×106U.kg-1.d-1)慢性点燃大鼠惊厥模型,两种剂量卡马西平(50,...
目的研究两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃大鼠的抗惊厥作用及对脑内GABAA受体mRNA表达的影响,从基因水平探讨卡马西平抗惊厥的作用机制。方法采用腹腔注射(ip)青霉素(3×106U.kg-1.d-1)慢性点燃大鼠惊厥模型,两种剂量卡马西平(50,100mg.kg-1×13d)ig给药,以痫性发作潜伏期和Racine惊厥行为分级标准为判定药效指标,观察卡马西平的抗惊厥作用。运用RT-PCR技术测定大鼠脑内GABAA受体mRNA表达量,分析卡马西平抗惊厥作用的新机制。结果两种剂量卡马西平ig给药后,均可使青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期延长,与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),同时使惊厥大鼠的发作程度均较模型对照组减轻。青霉素慢性点燃大鼠脑内GABAA受体mRNA表达减少,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);两种剂量卡马西平预防性干预组的GABAA受体mRNA表达量分别与模型对照组相比,差异均无显著性。结论两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃的惊厥发作均有明显的对抗作用,但抗惊厥机制与GABAA受体的基因表达无关。
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关键词
卡马西平
青霉素慢性点燃惊厥模型
逆转录聚合酶
链反应
GABAA受体基因表达
大鼠
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职称材料
题名
卡马西平对青霉素点燃惊厥大鼠脑内GABAA受体mRNA表达的作用
被引量：
6
1
作者
牛晓军
马永刚
王明正
杨李华
陈靖京
张琴琴
王华坤
机构
山西医科大学药理学教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第1期128-132,共5页
基金
山西省自然科学基金资助课题(No20041109)
文摘
目的研究两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃大鼠的抗惊厥作用及对脑内GABAA受体mRNA表达的影响,从基因水平探讨卡马西平抗惊厥的作用机制。方法采用腹腔注射(ip)青霉素(3×106U.kg-1.d-1)慢性点燃大鼠惊厥模型,两种剂量卡马西平(50,100mg.kg-1×13d)ig给药,以痫性发作潜伏期和Racine惊厥行为分级标准为判定药效指标,观察卡马西平的抗惊厥作用。运用RT-PCR技术测定大鼠脑内GABAA受体mRNA表达量,分析卡马西平抗惊厥作用的新机制。结果两种剂量卡马西平ig给药后,均可使青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期延长,与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),同时使惊厥大鼠的发作程度均较模型对照组减轻。青霉素慢性点燃大鼠脑内GABAA受体mRNA表达减少,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);两种剂量卡马西平预防性干预组的GABAA受体mRNA表达量分别与模型对照组相比,差异均无显著性。结论两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃的惊厥发作均有明显的对抗作用,但抗惊厥机制与GABAA受体的基因表达无关。
关键词
卡马西平
青霉素慢性点燃惊厥模型
逆转录聚合酶
链反应
GABAA受体基因表达
大鼠
Keywords
carbamazepine
penicillin chronic kindling convulsive model
reverse transcriptase-polymerase chain reaction
GABAA receptor mRNA expression
rats
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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作者
出处
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1
卡马西平对青霉素点燃惊厥大鼠脑内GABAA受体mRNA表达的作用
牛晓军
马永刚
王明正
杨李华
陈靖京
张琴琴
王华坤
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2008
6
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