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疾病相关小胶质细胞在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用研究进展
1
作者 仇紫瑜 陈鹏飞 +2 位作者 刘茜 管怀进 季敏 《眼科新进展》 北大核心 2025年第7期578-582,共5页
青光眼以视神经损害为特征和视网膜神经节细胞(RGCs)进行性损伤为病理基础,是不可逆性盲的首位病因,但是RGCs损伤的具体机制并未完全阐明。近年来越来越多的证据表明小胶质细胞,特别是疾病相关小胶质细胞可能在青光眼神经节细胞损伤中... 青光眼以视神经损害为特征和视网膜神经节细胞(RGCs)进行性损伤为病理基础,是不可逆性盲的首位病因,但是RGCs损伤的具体机制并未完全阐明。近年来越来越多的证据表明小胶质细胞,特别是疾病相关小胶质细胞可能在青光眼神经节细胞损伤中发挥了重要作用。本文综述了疾病相关小胶质细胞在青光眼RGCs损伤中的作用及机制,旨在为青光眼RGCs损伤机制的进一步深入研究以及后续RGCs保护提供新的思路。 展开更多
关键词 青光眼 疾病相关小胶质细胞 视网膜神经节细胞 神经损伤
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青光眼视网膜神经节细胞损伤的研究进展 被引量：1
2
作者 潘晓晶 王传富 等 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2001年第4期376-379,共4页
青光眼是严重损害视力的常见眼病，其病理基础是视网膜神经节细胞及其纤维的丧失。关于青光眼视网膜神经节细胞损伤的机制，迄今未明。以往曾有“机械学说”和“血流学说”等。近年来，随着分子生物学的发展，对青光眼视网膜神经节细胞... 青光眼是严重损害视力的常见眼病，其病理基础是视网膜神经节细胞及其纤维的丧失。关于青光眼视网膜神经节细胞损伤的机制，迄今未明。以往曾有“机械学说”和“血流学说”等。近年来，随着分子生物学的发展，对青光眼视网膜神经节细胞损伤机制的研究进一步深入。综述了青光眼视网膜神经节细胞超微结构、轴浆运输以及凋亡等几个方面的研究进展。 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞损伤 青光眼 超微结构 诊断 治疗
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通窍明目汤通过p53/AMPK/mTOR信号通路介导的细胞自噬改善青光眼视网膜神经节细胞损伤的机制研究 被引量：4
3
作者 杨稀瑞 王继雪 +1 位作者 董霏雪 袁星星 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第4期1375-1381,共7页
目的观察通窍明目汤对青光眼视网膜神经节细胞(RGC)氧化应激损伤的作用机制及其对p53/AMPK/mTOR通路所介导的RGC自噬的影响。方法采用CCK-8法检测RGC增殖率,流式细胞术检测RGC凋亡率,免疫荧光检测RGC内活性氧(ROS)表达,ELISA法检测丙二... 目的观察通窍明目汤对青光眼视网膜神经节细胞(RGC)氧化应激损伤的作用机制及其对p53/AMPK/mTOR通路所介导的RGC自噬的影响。方法采用CCK-8法检测RGC增殖率,流式细胞术检测RGC凋亡率,免疫荧光检测RGC内活性氧(ROS)表达,ELISA法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量及活性,Western blot检测RGC中Beclin-1、p62表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及p53/AMPK/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组RGC增殖率下降,RGC凋亡率升高;ROS阳性细胞数量增加,SOD活性、MDA和GSH-PX含量升高,模型组细胞Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、细胞核p53、p-AMPK及mTORC1表达升高,p62、细胞质p53、AMPK及p-mTORC1蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各浓度通窍明目汤组RGC增殖率升高,RGC凋亡率下降;RGC中ROS阳性细胞数量减少;SOD活性,MDA和GSH-PX含量降低,与模型组相比,各剂量通窍明目汤组及PFT-ɑ组细胞p62、细胞质p53、AMPK及p-mTORC1蛋白表达升高,Beclin1表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、细胞核p53、p-AMPK及mTORC1表达降低(P<0.05)。结论通窍明目汤可通过介导p53/AMPK/mTOR信号通路上调RGC自噬水平,从而抑制青光眼视神经萎缩的进展。 展开更多
关键词 通窍明目汤 视网膜神经节细胞 青光眼视神经萎缩 自噬 p53/AMPK/mTOR信号通路
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瘦素和胃饥饿素与青光眼视网膜神经节细胞的保护机制研究
4
作者 胡珂宇(综述) 刘含若(审校) 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第5期459-465,共7页
青光眼是一组以进行性视神经变性为特征的疾病,是世界范围内首位不可逆性致盲眼病。越来越多的证据表明青光眼性神经退行性病变的发病机制与中枢神经系统的神经退行性疾病相似。流行病学研究表明,肥胖、代谢功能障碍和神经退行性变之间... 青光眼是一组以进行性视神经变性为特征的疾病,是世界范围内首位不可逆性致盲眼病。越来越多的证据表明青光眼性神经退行性病变的发病机制与中枢神经系统的神经退行性疾病相似。流行病学研究表明,肥胖、代谢功能障碍和神经退行性变之间有着密切的联系。两大代谢性因素--瘦素和胃饥饿素在血清水平浓度的改变是青光眼视网膜神经节细胞病变中的重要环节,生理状态下的瘦素抵抗与胃饥饿素抵抗支持了肥胖是青光眼发病的独立危险因素。本综述旨在探讨瘦素和胃饥饿素在视网膜神经节细胞及视神经的保护作用,并考虑二者在青光眼预防和治疗中的潜在作用。 展开更多
关键词 青光眼 瘦素 胃饥饿素 视网膜视神经细胞 肥胖
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黄芪甲苷通过调控AMPK/MTOR/ULK通路介导的自噬保护视网膜神经节细胞损伤
5
作者 孙武 周剑 +4 位作者 夏燕婷 税小丁 王妍 罗钰 廖良 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第10期96-101,I0012-I0014,共9页
目的 自噬参与了创伤性视神经病变(Traumatic optic neuropathy, TON)的病理改变,AMPK-mTOR-ULK通路介导的自噬调控是一种潜在的治疗途径。黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AS-Ⅳ)可调节自噬,在多种疾病中发挥治疗作用。研究旨在观察黄芪甲苷... 目的 自噬参与了创伤性视神经病变(Traumatic optic neuropathy, TON)的病理改变,AMPK-mTOR-ULK通路介导的自噬调控是一种潜在的治疗途径。黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AS-Ⅳ)可调节自噬,在多种疾病中发挥治疗作用。研究旨在观察黄芪甲苷对TON的治疗作用以及AMPK-mTOR-ULK通路介导的自噬在此过程中的作用。方法 将大鼠分为假手术组,模型组,AS-Ⅳ低、中、高剂量组,雷帕霉素组,AMPK抑制剂组(AS-Ⅳ+compound C)。相应药物干预7 d后进行相关检测。结果 造模7 d后,TON模型鼠视网膜组织AMPK、mTOR、ULK蛋白磷酸化水平发生显著变化,AS-Ⅳ可提高TON模型大鼠LC3 mRNA和蛋白水平,增加了模型鼠视网膜组织p-AMPK、p-ULK水平,并降低了p-mTOR水平。此外,AS-Ⅳ提高了视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cells, RGCs)的存活率,改善了闪烁视觉诱发电位(flash-visual evoked potential, F-VEP)的P2峰潜伏期。上述作用被AMPK抑制剂compound C逆转。结论 AS-Ⅳ可提高RGCs的生存率,改善TON后的视觉功能,其作用机制可能与通过调节AMPK-MTOR-ULK通路改善自噬有关。AMPK-MTOR-ULK通路可能是一种潜在的治疗TON的途径。 展开更多
关键词 外伤性视神经病变 黄芪甲苷 自噬 AMPK-MTOR-ULK 视网膜神经节细胞
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香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞的保护作用
6
作者 袁新叶 杜蕾 李雪娇 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期447-451,共5页
目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1... 目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1)、10.0μmol·L^(-1)、20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)、160.0μmol·L^(-1))与30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖共同处理RGC-5细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选香芹酚浓度。随后将RGC-5细胞接种于6孔板中,随机分为对照组,30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖处理组(高糖组),香芹酚低、中、高浓度组(香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组),香芹酚高浓度+Nrf2通路抑制剂(ML385)组(香芹酚-H+ML385组)。采用流式细胞仪检测RGC-5细胞凋亡情况,采用荧光探针法检测RGC-5细胞氧化应激水平,采用ELISA法检测RGC-5细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测Akt/Nrf2信号通路相关蛋白表达情况。结果与高糖组相比,香芹酚浓度在20.0μmol·L^(-1)以上时,RGC-5细胞生存率均显著升高(均为P<0.05),故选择20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)的香芹酚浓度进行后续实验。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著上升,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,SOD、GSH-PX水平均显著降低(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞凋亡率均显著降低,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著下调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著下降,ROS、LDH、MDA水平均显著降低,GSH-PX、SOD水平均显著升高(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,GSH-PX、SOD水平均显著降低(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著下降(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著上升(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著降低(均为P<0.05)。结论香芹酚可能通过激活Akt/Nrf2信号通路降低RGC中炎症反应水平,抑制氧化应激损伤和细胞凋亡。 展开更多
关键词 香芹酚 蛋白激酶B 核因子红细胞2相关因子2 高糖诱导 视网膜神经节细胞 保护作用
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MFG-E8抑制青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡的机制研究
7
作者 杨静 曾明兵 +2 位作者 杨军 史贻玉 陈海波 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第7期591-596,共6页
目的 探讨乳脂肪球表皮生长因子8 (MFG-E8)在青光眼大鼠视神经保护中的作用与机制。方法 构建青光眼大鼠模型,将MFG-E8或D89E注射至大鼠玻璃体腔内。检测大鼠的眼压变化。通过HE染色、TUNEL染色、免疫荧光染色分别检测大鼠视网膜组织病... 目的 探讨乳脂肪球表皮生长因子8 (MFG-E8)在青光眼大鼠视神经保护中的作用与机制。方法 构建青光眼大鼠模型,将MFG-E8或D89E注射至大鼠玻璃体腔内。检测大鼠的眼压变化。通过HE染色、TUNEL染色、免疫荧光染色分别检测大鼠视网膜组织病理损伤、节细胞凋亡和小胶质细胞激活水平;通过Western blotting检测视网膜组织中cleaved caspase-3、caspase-3、cleaved caspase-9、caspase-9和BAX蛋白表达;通过ELISA和实时定量PCR检测视网膜组织中IL-10、TGF-β和NGF的表达水平。结果 与对照组相比,青光眼大鼠的眼压显著增加,视网膜神经节细胞复合体(GCC)层变薄,凋亡节细胞增加,cleaved-caspase 3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9和BAX水平升高,IBA1阳性细胞数增加,且IL-10、TGF-β、NGF水平增高;经MFG-E8治疗后,青光眼大鼠视网膜GCC层厚度增加,cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9、BAX水平降低,IBA1阳性细胞数和IL-10、TGF-β、NGF水平均增加;而MFG-E8失活异构体D89E处理后,大鼠青光眼进展进一步加重。结论 MFG-E8能够介导小胶质细胞激活,抑制神经节细胞凋亡,减缓大鼠青光眼的进展。 展开更多
关键词 青光眼 乳脂肪球表皮生长因子8 视网膜神经节细胞 小胶质细胞
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中医药调控缺血缺氧微环境对青光眼治疗及视网膜神经节细胞凋亡的研究进展 被引量：5
8
作者 陈文黎 魏宇娇 +3 位作者 孙志超 倘孟莹 陈爽 张丽霞 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期206-211,共6页
青光眼是首位不可逆性致盲眼病,严重威胁人类视觉健康。当前常规治疗方法是使用眼药水、手术等方式以降低眼内压,但是临床长期疗效差强人意。青光眼最主要的病理基础为神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)退行性改变及凋亡,临床及... 青光眼是首位不可逆性致盲眼病,严重威胁人类视觉健康。当前常规治疗方法是使用眼药水、手术等方式以降低眼内压,但是临床长期疗效差强人意。青光眼最主要的病理基础为神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)退行性改变及凋亡,临床及实验研究发现缺血缺氧微环境的改变常常会加重RGCs的凋亡,而如何延缓甚至抑制其凋亡是当前研究的热点。气血理论是中医核心概念之一,中医药具有多组分、多途径、多靶标的作用特点,对于复杂病理机制所导致的视网膜缺血缺氧微环境改变具有独特的治疗优势和潜力。随着近年来中医药研究的不断发展,中药在保护RGCs方面取得了不少新的研究。该文就中药有效活性成分和复方制剂在保护RGCs的有效性及潜在机制方面进行了总结,以期为临床工作中更有效地抑制RGCs凋亡、改善视功能提供一定的借鉴意义。 展开更多
关键词 青光眼 视网膜神经节细胞 缺血缺氧 微环境 中医药
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汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞的保护作用及其机制研究 被引量：2
9
作者 田笑雨 李婷 +1 位作者 张盛楠 戴林莉 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第6期438-442,共5页
目的观察汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用,并探究其相关作用机制。方法10只(10眼)C57BL/6J小鼠作为对照组;40只(40眼)DBA/2J小鼠用于制备青光眼模型,并分为模型组和实验1、2、3组,每组各10只。对照组、模型组小鼠... 目的观察汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用,并探究其相关作用机制。方法10只(10眼)C57BL/6J小鼠作为对照组;40只(40眼)DBA/2J小鼠用于制备青光眼模型,并分为模型组和实验1、2、3组,每组各10只。对照组、模型组小鼠灌胃生理盐水,实验1、2、3组小鼠分别灌胃50、100、150 mg·kg^(-1)汉黄芩素。以小鼠右眼为入选眼,比较各组小鼠灌胃前和灌胃2周、4周、8周眼压;苏木素-伊红染色并比较各组小鼠RGC数量、视网膜厚度;比色法检测各组小鼠视网膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)水平;酶联免疫吸附法检测各组小鼠视网膜组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测各组小鼠视网膜组织核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的蛋白表达水平。结果灌胃前,与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。灌胃2周、4周、8周:与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠眼压均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组相比,实验1、2、3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验1组相比,实验2、3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验2组相比,实验3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均降低,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组相比,实验1、2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与实验1组相比,实验2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验2组相比,实验3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论汉黄芩素可改善青光眼小鼠视网膜厚度,缓解视网膜组织氧化损伤和炎症反应,其作用机制可能与抑制NLRP3炎性小体激活有关。 展开更多
关键词 汉黄芩素 青光眼 视网膜神经节细胞 氧化应激 炎症反应
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7,8-二羟基黄酮对NMDA诱导视网膜神经节细胞凋亡的作用
10
作者 朱敬 黄珂珂 郭娟 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第5期430-437,共8页
目的探讨玻璃体腔注射7,8-二羟基黄酮(DHF)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法选取6~8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠138只,采用随机数字表法将大鼠随机分为正常对照组30只、模型对照组36只、DHF治疗组3... 目的探讨玻璃体腔注射7,8-二羟基黄酮(DHF)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法选取6~8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠138只,采用随机数字表法将大鼠随机分为正常对照组30只、模型对照组36只、DHF治疗组36只和脑源性神经生长因子(BDNF)对照组36只,以右眼为实验眼,分别接受玻璃体腔注射5μl 0.1 mmol/L磷酸盐缓冲液、10 mmol/L NMDA、10 mmol/L NMDA+100 mmol/L DHF、10 mmol/L NMDA+100 mmol/L BDNF。于造模后12 h、1 d、3 d、7 d、14 d、28 d,采用免疫荧光染色法观察并计数RGCs,采用TUNEL染色法检测视盘周围细胞凋亡率。于给药后12 h、3 d、14 d、28 d,采用实时荧光定量PCR法检测casepase-3、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)mRNA相对表达量。结果正常对照组、DHF治疗组和BDNF对照组给药后不同时间点RGCs数量明显高于模型对照组,细胞凋亡率明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。DHF治疗组与BDNF对照组各时间点视盘周围细胞凋亡率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。与模型对照组相比,DHF治疗组给药后12 h、3 d和14 d TrkB mRNA相对表达量显著增加,BDNF对照组给药后3、14和28 d TrkB mRNA相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型对照组相比,DHF治疗组和BDNF对照组给药后12 h和3 d caspase-3 mRNA相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组相比,DHF治疗组给药后12 h bax和bcl-2 mRNA相对表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组相比,BDNF对照组给药后12 h和3 d bcl-2 mRNA相对表达量显著升高,给药后14 d bax mRNA相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论DHF玻璃体腔注射有效减轻了大鼠模型中NMDA诱导的RGCs损伤,其神经保护机制可能是通过促进TrkB表达和抑制相关凋亡因子实现。 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞 细胞凋亡 脑源性神经生长因子 N-甲基-D-天冬氨酸 7 8-二羟基黄酮
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雌二醇在高眼压大鼠视网膜细胞损伤及焦亡通路中的作用
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作者 闫海波 王松涛 +4 位作者 杨华 张欧阳 冀世超 杨瑞 王保君 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2025年第1期27-32,共6页
目的探究糖皮质激素(GC)致高眼压(OHT)后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤进程,以及雌二醇(E2)对OHT大鼠RGCs损伤的保护作用与机制。方法将36只(36眼)12周龄雄性SD大鼠随机分成空白对照组、GC-OHT组、OHT-E2组,每组各12只,其中GC-OHT组和OHT... 目的探究糖皮质激素(GC)致高眼压(OHT)后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤进程,以及雌二醇(E2)对OHT大鼠RGCs损伤的保护作用与机制。方法将36只(36眼)12周龄雄性SD大鼠随机分成空白对照组、GC-OHT组、OHT-E2组,每组各12只,其中GC-OHT组和OHT-E2组大鼠在结膜下注射GC,空白对照组大鼠结膜下注射相同体积生理盐水,造模后2周,OHT-E2组大鼠除注射GC外同时给予E2滴眼液滴眼。造模前及造模后1、2、3、4周对各组大鼠进行眼压测量,造模后4周,通过视网膜电图(P-ERG)、闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测各组大鼠视力变化情况。摘取眼球,采用免疫荧光染色观察各组大鼠RGCs分布情况及数量。免疫组织化学、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应检测各组大鼠NOD样受体蛋白(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和gasdermin-D(GSDMD)蛋白及mRNA的相对表达情况。结果造模前各组大鼠眼压比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后1、2、3、4周,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。造模后3、4周,与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。P-ERG及F-VEP检测结果显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠P50波及P1波幅均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠P50及P1波幅均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠RGCs数量减少,差异有统计学意义(P<0.001)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠RGCs数量增加,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫组织化学、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应结果均显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠视网膜中NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白及mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白及mRNA相对表达量均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论GC诱导的OHT会致使RGCs发生焦亡,而E2可能通过抑制焦亡相关NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路,减轻OHT大鼠的RGCs损伤。 展开更多
关键词 雌二醇 糖皮质激素 高眼压 视网膜神经节细胞 细胞焦亡
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视神经损伤诱导小胶质细胞表型变化与视网膜神经节细胞死亡的关系 被引量：1
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作者 游添敬 杨元星 +3 位作者 何军材 阿洛丹 马翔 徐海伟 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第17期1934-1942,共9页
目的探究视神经损伤后视网膜小胶质细胞表型改变与视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)死亡的关系。方法将6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为造模后1、3、7、14 d损伤组和Sham组,每组4只。对损伤组进行视神经钳夹... 目的探究视神经损伤后视网膜小胶质细胞表型改变与视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)死亡的关系。方法将6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为造模后1、3、7、14 d损伤组和Sham组,每组4只。对损伤组进行视神经钳夹(optic nerve crush,ONC),对Sham组行相同的手术操作但不夹持视神经;结合闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,fVEP)和免疫荧光染色评估视神经损伤对小鼠视觉功能和RGCs数量的影响;RT-qPCR和免疫荧光染色检测视神经损伤对视网膜小胶质细胞表型变化的影响。结果fVEP结果显示,与Sham组相比,损伤组的视觉传导功能随时间进展逐渐下降(P<0.01)。免疫荧光染色结果显示RGCs数量减少主要发生在损伤后7 d内(P<0.01);同时视网膜小胶质细胞的数量在损伤后7 d达到峰值(P<0.01)。RT-qPCR显示与Sham组相比,ONC后7 d视网膜疾病相关型小胶质细胞(disease-associated microglia,DAM)及干扰素反应型小胶质细胞(interferon-responsive microglia,IRM)特征基因表达均显著增加(P<0.01)。免疫荧光染色提示DAM的数量在ONC后3 d达到峰值(P<0.01),但随着时间的进展比例逐渐降低(P<0.05);而IRM的数量及比例在ONC后7 d达到峰值(P<0.01)。相关性分析提示IRM的数量与神经节细胞死亡强烈相关(P<0.01)。结论视神经损伤后视网膜小胶质细胞由早期的DAM型向IRM型转化可能是RGCs死亡的重要原因。 展开更多
关键词 视神经损伤 视网膜 小胶质细胞 表型重塑
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青葙苷Ⅰ通过调节ROS介导的JNK/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞的线粒体自噬
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作者 韩易言 郑曲 +3 位作者 赵磊 宁志豪 董宝强 左韬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1898-1905,共8页
目的:探讨青葙苷Ⅰ通过调节活性氧(ROS)介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞(RGCs)线粒体自噬的作用机制。方法:选取24只SPF级新西兰大白兔,随机分为4组,每组6只,分别为假手术组、模型组、... 目的:探讨青葙苷Ⅰ通过调节活性氧(ROS)介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞(RGCs)线粒体自噬的作用机制。方法:选取24只SPF级新西兰大白兔,随机分为4组,每组6只,分别为假手术组、模型组、甲钴胺组、实验组。模型组、甲钴胺组、实验组复制视神经损伤模型,假手术组仅切开球结膜后缝合。模型复制成功后,甲钴胺组给与0.15 mg/kg甲钴胺水溶液灌胃,实验组30 mg/kg青葙苷Ⅰ溶液灌胃,假手术组与模型组给与等体积生理盐水灌胃,各组每日干预一次,连续干预28 d。干预结束后,采用内窥镜检测各组大白兔眼底;苏木精-伊红(HE)染色法检测各组视网膜形态学变化;TUNEL法检测各组RGCs凋亡;免疫荧光染色法检测各组视网膜ROS、parkin及P62表达,Western blot检测各组视网膜JNK、c-Jun、parkin、P62及微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达。结果:内窥镜结果显示,假手术组大白兔眼底表现正常,模型组可见眼底血供减少,视野呈现灰白色。与模型组比较,甲钴胺组与实验组可见眼底血流增加。HE结果显示,假手术组RGCs排列整齐,细胞形态规则,模型组可见RGCs数量减少、排列紊乱,与模型组相比,甲钴胺组与实验组RGCs形态改善,甲钴胺组仍存在部分RGCs形态异常,实验组RGCs总体数量较甲钴胺组多,RGCs形态异常少。与模型组相比,甲钴胺组与实验组视网膜凋亡指数较低(P<0.05),与甲钴胺组相比,实验组视网膜凋亡指数较低(P<0.05);免疫荧光法结果显示,与模型组相比,甲钴胺组与实验组视网膜组织中ROS、P62表达较低,parkin表达升高(P<0.05),与甲钴胺组比较,实验组视网膜组织中ROS、P62表达较低,parkin表达较高(P<0.05);Western blot结果显示,与模型组比较,甲钴胺组与实验组JNK、c-Jun、P62及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白表达降低,parkin蛋白表达升高(P<0.05),与甲钴胺组比较,实验组JNK、c-Jun、P62蛋白表达及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ较低,parkin表达较高(P<0.05)。结论:青葙苷Ⅰ能够减少视神经损伤模型RGCs中ROS产生,抑制JNK/c-Jun信号通路,进而增强线粒体自噬,减少细胞凋亡,对视神经损伤模型RGCs起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 青葙苷Ⅰ 视神经损伤 视网膜神经节细胞 线粒体自噬
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香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞氧化损伤的影响及其机制 被引量：1
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作者 谷李影 杨胜富 +1 位作者 张启明 王书新 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第12期937-942,共6页
目的探讨香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)氧化损伤的影响及其机制。方法本研究实验对象为小鼠RGCs,将RGCs接种于24孔板中(每孔2.5×10^(4)个),分为对照组(用含体积分数10%胎牛血清的培养基培养48 h)、高糖组... 目的探讨香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)氧化损伤的影响及其机制。方法本研究实验对象为小鼠RGCs,将RGCs接种于24孔板中(每孔2.5×10^(4)个),分为对照组(用含体积分数10%胎牛血清的培养基培养48 h)、高糖组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、高糖+TFDM-L组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、25 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、高糖+TFDM-M组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、50 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、高糖+TFDM-H组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、100 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、miR-NC组(细胞先转染miR-NC后用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、miR-93-5p组(细胞先转染miR-93-5p mimics后用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、anti-miR-NC组(细胞先转染anti-miR-NC后用含100 mg·L^(-1) TFDM、30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基共同培养48 h)、anti-miR-93-5p组(细胞先转染anti-miR-93-5p后用含100 mg·L^(-1) TFDM、30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基共同培养48 h)。依据试剂盒说明书检测各组RGCs氧化应激指标水平,采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,比色法检测过氧化氢酶(CAT)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测mRNA表达情况,双荧光素酶报告实验验证miR-93-5p、E2F转录因子1(E2F1)靶向调控作用,Western blot检测蛋白表达情况。对各组数据进行统计学分析。结果高糖组RGCs MDA、8-OHdG含量及细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平均高于对照组(均为P<0.05);CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均低于对照组(均为P<0.05);高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组MDA、8-OHdG含量及细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平均低于高糖组(均为P<0.05);CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均高于高糖组,且高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组随着TFDM浓度的增高各指标逐渐向对照组恢复(均为P<0.05)。高糖组RGCs miR-93-5p表达水平低于对照组,E2F1 mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(均为P<0.05);高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组miR-93-5p表达水平均高于高糖组,E2F1 mRNA及蛋白表达水平均低于高糖组(均为P<0.05)。miR-93-5p组RGCs E2F1蛋白表达水平低于miR-NC组,anti-miR-93-5p组E2F1蛋白表达水平高于anti-miR-NC组(均为P<0.05)。miR-93-5p组miR-93-5p表达水平高于miR-NC组,MDA、8-OHdG水平及细胞凋亡率均低于miR-NC组,Bax、E2F1蛋白表达水平均低于miR-NC组,CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均高于miR-NC组(均为P<0.05)。结论TFDM可以抑制RGCs氧化应激反应和细胞凋亡,减轻高糖诱导的RGCs损伤,其作用机制可能与调控miR-93-5p/E2F1表达有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 微小RNA-93-5p E2F转录因子1 高糖 视网膜神经节细胞 细胞凋亡 氧化应激
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3D-OCT对早期原发性青光眼黄斑区视网膜神经节细胞复合体及神经纤维层结构变化的评估 被引量：13
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作者 严钰洁 孙心铨 +2 位作者 陈术 施爱群 王志军 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期739-743,共5页
背景 视网膜神经纤维层（RNFL）变薄被认为是能够检测到的青光眼最早期的改变,3D-OCT对黄斑区神经节细胞复合体（mGCC）厚度的检测使得检测黄斑区节细胞的改变成为可能,为更早发现和诊断青光眼提供思路. 目的 利用3D-OCT检查系统检测早... 背景 视网膜神经纤维层（RNFL）变薄被认为是能够检测到的青光眼最早期的改变,3D-OCT对黄斑区神经节细胞复合体（mGCC）厚度的检测使得检测黄斑区节细胞的改变成为可能,为更早发现和诊断青光眼提供思路. 目的 利用3D-OCT检查系统检测早期原发性青光眼mGCC厚度及视盘周围RNFL厚度的变化,评估早期原发性青光眼视神经损害的解剖基础. 方法 对2010年12月至2012年12月在中日友好医院眼科就诊的一眼为中晚期而对侧眼为早期的原发性青光眼的10例患者采集的3D-OCT扫描图像进行回顾性分析.所有患者均符合1987年中国青光眼学组推荐的诊断标准,临床检查资料完整.患者均接受常规眼科检查和眼底3D-OCT检查,分别采用3D-macular模式、3D-macular Wide模式和3D-disc模式对原发性青光眼黄斑区、后极部和视盘进行扫描,利用检查系统自带软件对黄斑6 mm×6 mm区域的扫描结果进行分析,由黄斑中心凹向外各方向等距离分成100个小格区,每个格区面积为0.6 mm×0.6 mm,按照mGCC的变薄程度由重到轻依次以红色、黄色和灰色标记,以每个小格中的数字与其正常值比较得到与颜色匹配的、mGCC变薄程度发生的概率值（依次为P＜1％、P＜5％、P≥5％）表示.然后分析视盘旁RNFL厚度和不同部位的厚度曲线改变,并评估视盘生理凹陷的改变. 结果 10例患者患早期青光眼的眼和对侧眼视细胞层和双极细胞层厚度均未发生改变,而患中晚期青光眼的一侧眼视盘周围RNFL厚度概率图呈红色,即视盘周围RNFL层厚度明显变薄,mGCC厚度概率和黄斑区RNFL厚度概率图呈红色,即mGCC和黄斑区RNFL层厚度明显变薄;而患早期青光眼的一侧眼视野均正常,mGCC厚度概率图和黄斑区RNFL区呈黄色,即mGCC和黄斑区RNFL厚度轻微变薄;视盘周围RNFL厚度概率图呈绿色或黄色,即视盘周围RNFL厚度正常或轻微变薄.结论 原发性青光眼mGCC层厚度变薄早于视盘周围RNFL的变薄,提示青光眼视神经结构的损害始于RGCs的细胞体并早于轴突的损伤或丢失. 展开更多
关键词 原发性青光眼 光学相干断层扫描 生物测量 视网膜神经纤维层 视网膜神经节细胞 视网膜神经节细胞复合体
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视网膜神经节细胞复合体厚度与神经纤维层厚度的相关性以及在青光眼诊断中的意义 被引量：13
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作者 潘艳杰 王保君 +3 位作者 张海涛 杨华 周朝元 牛珊珊 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第9期843-846,共4页
目的利用傅立叶光学相干断层扫描技术(Fourier-domain optical coherence tomography,FD-OCT)比较正常人、早期青光眼、进展期青光眼患者各部位视网膜神经纤维层(peripapillary retinal never fiber layer,pRNFL)厚度及黄斑区各部位神... 目的利用傅立叶光学相干断层扫描技术(Fourier-domain optical coherence tomography,FD-OCT)比较正常人、早期青光眼、进展期青光眼患者各部位视网膜神经纤维层(peripapillary retinal never fiber layer,pRNFL)厚度及黄斑区各部位神经节细胞复合体(macular ganglion cell complex,mGCC)厚度差异,评价并分析其在青光眼中的诊断能力分析各参数的诊断能力。方法选取正常人41例(56眼)为正常组,早期青光眼组患者36例(42眼),进展期青光眼组患者35例(39眼),使用FD-OCT测量pRNFL及mGCC厚度,并对数据进行统计学分析,受试者曲线下面积(area under receive operated curve,AROC)。分析各参数的诊断能力。结果青光眼组各部位pRNFL厚度及mGCC厚度值随青光眼的严重程度逐渐减小,各参数的差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。正常组、早期青光眼组及进展期青光眼组平均、下方的mGCC与pRNFL具有相关性(r值分别为0.433、0.693、0.615、0.833、0.725、0.818;0.840、0.658、0.904;均为P<0.01)。早期青光眼组与正常组相比,除鼻侧象限之外(P=0.102),其余颞侧、上方、下方pRNFL及所有mGCC参数的AROC差异均有统计学意义(均为P<0.01)。对于总体青光眼(早期及进展期青光眼)与正常组比较发现,所有pRNFL及mGCC参数的AROC值差异均有统计学意义(pRNFL:0.941±0.020,mGCC:0.920±0.022,P<0.01)。所有pRNFL与mGCC参数之间的诊断能力差异无统计学意义(均为P>0.05)。结论 mGCC厚度与pRNFL厚度的检测在青光眼早期诊断能力中具有可比较性。黄斑区GCC厚度的测量对RNFL在临床青光眼诊断中是一个很好的补充检查手段。 展开更多
关键词 FD-OCT 视网膜神经节复合体 视网膜神经纤维层 青光眼
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频域-OCT观测原发性闭角型青光眼患者视盘形态、视网膜神经纤维层及神经节细胞复合体的临床意义 被引量：9
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作者 赵军 胡连娜 +3 位作者 赵宏伟 肖静 高付林 郑红英 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第10期968-971,共4页
目的应用频域-OCT观测原发性闭角型青光眼(primary angle closed glaucoma,PACG)患者视盘形态、视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)及黄斑区神经节细胞复合体(ganglion cell complex,GCC),分析其与视野平均缺损(mean dev... 目的应用频域-OCT观测原发性闭角型青光眼(primary angle closed glaucoma,PACG)患者视盘形态、视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)及黄斑区神经节细胞复合体(ganglion cell complex,GCC),分析其与视野平均缺损(mean deviation,MD)的相关性。方法选取35例60眼PACG患者,根据视野损害程度分为早期及中晚期2组,与33例正常人进行频域-OCT对比检查。测量视盘形态学参数、整体平均RNFL厚度(RNFL-Avg)、上方平均RNFL厚度(RNFL-Sup)、下方平均RNFL厚度(RNFL-Inf)、整体平均GCC的厚度(GCC-Avg)、上方平均GCC厚度(GCC-Sup)、下方平均GCC厚度(GCC-Inf),并分析青光眼患者组视野MD与RNFL、GCC的相关性。结果视盘各形态学参数在各期PACG组与正常对照组间的差异具有统计学意义(视盘面积F=14.29、P=0.000;视杯面积F=11.31、P=0.000;盘沿面积F=6.27、P=0.002;盘沿容积F=10.41、P=0.000;视神经盘容积F=3.53、P=0.034;视杯容积F=10.99、P=0.000;杯盘比F=8.64、P=0.000;杯盘纵比F=3.14、P=0.048;杯盘横比F=4.20、P=0.012)。其中视盘面积差异表现为两个PACG组均较正常对照组大,而两个PACG组间差异无统计学意义;其他各参数表现为:中晚期PACG组的视杯面积、视杯容积、杯盘比均比正常对照组显著增大;而盘沿面积、盘沿容积和视神经盘容积均比正常对照组显著减小。增大及缩小的程度与正常对照组比较,差异均具有统计学意义,变化符合PACG神经损害的特点;而早期PACG组在上述参数中与正常对照组之间的差异均无统计学意义(均为P>0.05)。对RNFL及GCC的分析中,PACG组与正常对照组间的差异具有统计学意义(RNFL-Avg F=9.79、P=0.000;RNFL-Sup F=6.48、P=0.002;RNFL-Inf F=7.54、P=0.001;GCC-Avg F=6.62、P=0.002;GCC-Sup F=5.69、P=0.005;GCC-Inf F=6.45、P=0.003)。组间两两比较发现:中晚期PACG组上述各参数与正常对照组的差异具有统计学意义(均为P<0.05);而早期PACG组各参数与正常对照组间的差异无统计学意义(均为P>0.05)。中晚期PACG组RNFL和GCC均与MD呈明显的正相关(r=0.689 5,P=0.001;r=0.527 1,P=0.010);早期PACG组RNFL及GCC与MD无相关性(r=-0.208 4、P=0.244;r=0.200 1、P=0.281)。结论频域-OCT是一种比较敏感的能够观察到视网膜结构改变的检查方法,但其对于早期青光眼的诊断仍具有局限性。 展开更多
关键词 原发性闭角型青光眼 频域-OCT 视网膜神经纤维层 神经节细胞复合体
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白皮杉醇对青光眼大鼠视网膜神经节细胞的保护作用 被引量：9
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作者 杜倩 侯旭 +2 位作者 李剑波 周蜂人 杜琛 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第6期527-530,547,共5页
目的观察白皮杉醇对青光眼大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用并探讨其可能的机制。方法将40只大鼠随机分为对照组、模型组、白皮杉醇低剂量组和白皮杉醇高剂量组。采用光凝法建立青光眼大鼠模型,白皮杉醇低... 目的观察白皮杉醇对青光眼大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用并探讨其可能的机制。方法将40只大鼠随机分为对照组、模型组、白皮杉醇低剂量组和白皮杉醇高剂量组。采用光凝法建立青光眼大鼠模型,白皮杉醇低、高剂量组分别给予100 mg·kg^(-1)和200 mg·kg^(-1)白皮杉醇灌胃。测量各组大鼠眼压;荧光金逆行标记各组大鼠RGCs并计数;HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理形态;免疫印迹法检测各组大鼠视网膜组织中磷酸化原癌基因蛋白Jun(proto oncogene protein Jun,c-Jun)氨基末端激酶(phosphorylation c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)、磷酸化c-Jun(phosphorylation c-jun,p-c-Jun)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylation extracellular regulated protein kinases,p-ERK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(phosphorylation mitogen activated protein kinases p38,p-p38 MAPK)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)蛋白表达。结果模型组眼压、p-JNK、p-c-Jun、p-ERK、p-p38 MAPK和TNF-α蛋白表达均显著高于对照组(均为P<0.05),RGCs低于对照组(P<0.05),视网膜组织结构可见空泡和水肿样改变。与模型组相比,白皮杉醇低剂量组和白皮杉醇高剂量组大鼠RGCs显著增多(P=0.003、P=0.002),视网膜组织水肿和空泡样状况改善,p-JNK、p-c-Jun、p-ERK、p-p38 MAPK和TNF-α蛋白表达明显减少(均为P<0.05),且高剂量组的改善作用更为显著。结论白皮杉醇具有保护青光眼大鼠RGCs的作用,其作用机制可能与抑制MARK信号通路有关。 展开更多
关键词 白皮杉醇 视网膜神经节细胞 MARK信号通路
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雷公藤甲素在慢性青光眼大鼠模型中对视网膜神经节细胞的保护 被引量：3
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作者 王冬梅 吴玲玲 +1 位作者 王艺 吴乐萌 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期393-397,共5页
背景青光眼是一种以视神经损害为病理特点的常见致盲性眼病。目前，通过延缓或阻止病程的进展而保护视神经是青光眼研究的热点。目的研究中药雷公藤的有效提取成分雷公藤甲素对慢性青光眼大鼠模型视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用。... 背景青光眼是一种以视神经损害为病理特点的常见致盲性眼病。目前，通过延缓或阻止病程的进展而保护视神经是青光眼研究的热点。目的研究中药雷公藤的有效提取成分雷公藤甲素对慢性青光眼大鼠模型视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用。方法选用清洁级Wistar雌性大鼠80只，采用房水释放联合激光房角光凝法建立慢性青光眼大鼠模型。右眼为激光眼，左眼为对照眼。激光光凝前3d起每日雷公藤甲素组大鼠腹腔给予雷公藤甲素5μg／kg直至处死，生理盐水组以同样的方式给予等量生理盐水。于术前，术后1、3、5d，1周及此后每周用Tono—PenXL眼压计监测眼压。激光光凝术后1、2、4、8周制作大鼠眼球视网膜铺片并行Nissl染色，对RGCs进行定量检测。结果激光眼术后1d眼压较术前增高，术后1周达高峰，持续约3周，4周时眼压恢复正常；对照眼各时间点眼压值与术前相比差异均无统计学意义（P〉0．05）。术后各时间点雷公藤甲素组激光眼与生理盐水组激光眼间眼压的差异无统计学意义（P〉0．05）。生理盐水组激光眼术后1周RGCs数量开始减少，术后4～8周RGCs存活数量明显下降；与生理盐水组激光眼相比，各时间点雷公藤甲素组激光眼RGCs数量明显增多，差异均有统计学意义（P〈0．05）。雷公藤甲素组激光眼与其对照眼相比，各时间点RGCs数目的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论雷公藤甲素能防止慢性青光眼大鼠模型的RGCs损伤，对RGCs具有保护作用，该作用并不依赖于眼压的下降，这可能为青光眼的治疗提出新思路。 展开更多
关键词 青光眼 眼压 雷公藤甲素 视网膜神经节细胞
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青光眼患者视网膜神经节细胞凋亡机制的研究进展 被引量：10
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作者 陈莲 石晶明 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第4期384-388,共5页
青光眼的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)以凋亡的形式选择性丢失。通过制作青光眼动物模型,越来越多的机制被发现参与启动凋亡信号通路,并最终导致程序性细胞死亡和RGC的丢失。我们将总结青光眼RGC凋亡的过程... 青光眼的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)以凋亡的形式选择性丢失。通过制作青光眼动物模型,越来越多的机制被发现参与启动凋亡信号通路,并最终导致程序性细胞死亡和RGC的丢失。我们将总结青光眼RGC凋亡的过程以及牵涉其凋亡的各种分子机制,为靶向RGC的青光眼神经保护治疗方法提供理论依据。 展开更多
关键词 凋亡 视网膜神经节细胞 青光眼
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