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慢性青光眼和非青光眼视神经萎缩黄斑厚度的比较
被引量：
10
1
作者
彭红娟
赵桂玲
+2 位作者
黎思毅
庞燕华
黎宗汉
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2015年第6期576-578,共3页
目的对比慢性青光眼和非青光眼视神经萎缩的黄斑厚度的差异,找出两者的异同。方法选取2012年1月至2014年9月在我院门诊和住院治疗的患者为研究对象,其中慢性青光眼11例17眼为青光眼组,非青光眼视神经萎缩患者20例26眼为非青光眼组;选择...
目的对比慢性青光眼和非青光眼视神经萎缩的黄斑厚度的差异,找出两者的异同。方法选取2012年1月至2014年9月在我院门诊和住院治疗的患者为研究对象,其中慢性青光眼11例17眼为青光眼组,非青光眼视神经萎缩患者20例26眼为非青光眼组;选择同期正常老年女性23名44眼为对照组,对三组均进行黄斑区OCT 3D模式扫描,并对黄斑的平均及各方位厚度进行分析。结果黄斑厚度青光眼组为(243.76±16.93)μm,非青光眼组为(245.45±12.80)μm,对照组为(273.06±14.86)μm,青光眼组较对照组黄斑厚度下降28.58μm,非青光眼组较对照组黄斑厚度下降27.81μm(均为P<0.05);黄斑中央区厚度三组无明显差异(均为P>0.05);青光眼组、非青光眼组与对照组相比,黄斑内环、外环各区均有变薄,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。青光眼组与非青光眼组相比,黄斑厚度除颞外区存在差异外,其他各区数据对比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论慢性青光眼与非青光眼视神经萎缩患者黄斑厚度均变薄,黄斑厚度扫描并不能鉴别两者。
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关键词
慢性
青光眼
非
青光眼视神经萎缩
黄斑厚度
OCT
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职称材料
通窍明目汤通过p53/AMPK/mTOR信号通路介导的细胞自噬改善青光眼视网膜神经节细胞损伤的机制研究
被引量：
4
2
作者
杨稀瑞
王继雪
+1 位作者
董霏雪
袁星星
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2023年第4期1375-1381,共7页
目的观察通窍明目汤对青光眼视网膜神经节细胞(RGC)氧化应激损伤的作用机制及其对p53/AMPK/mTOR通路所介导的RGC自噬的影响。方法采用CCK-8法检测RGC增殖率,流式细胞术检测RGC凋亡率,免疫荧光检测RGC内活性氧(ROS)表达,ELISA法检测丙二...
目的观察通窍明目汤对青光眼视网膜神经节细胞(RGC)氧化应激损伤的作用机制及其对p53/AMPK/mTOR通路所介导的RGC自噬的影响。方法采用CCK-8法检测RGC增殖率,流式细胞术检测RGC凋亡率,免疫荧光检测RGC内活性氧(ROS)表达,ELISA法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量及活性,Western blot检测RGC中Beclin-1、p62表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及p53/AMPK/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组RGC增殖率下降,RGC凋亡率升高;ROS阳性细胞数量增加,SOD活性、MDA和GSH-PX含量升高,模型组细胞Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、细胞核p53、p-AMPK及mTORC1表达升高,p62、细胞质p53、AMPK及p-mTORC1蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各浓度通窍明目汤组RGC增殖率升高,RGC凋亡率下降;RGC中ROS阳性细胞数量减少;SOD活性,MDA和GSH-PX含量降低,与模型组相比,各剂量通窍明目汤组及PFT-ɑ组细胞p62、细胞质p53、AMPK及p-mTORC1蛋白表达升高,Beclin1表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、细胞核p53、p-AMPK及mTORC1表达降低(P<0.05)。结论通窍明目汤可通过介导p53/AMPK/mTOR信号通路上调RGC自噬水平,从而抑制青光眼视神经萎缩的进展。
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关键词
通窍明目汤
视网膜
神经
节细胞
青光眼视神经萎缩
自噬
p53/AMPK/mTOR信号通路
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职称材料
题名
慢性青光眼和非青光眼视神经萎缩黄斑厚度的比较
被引量：
10
1
作者
彭红娟
赵桂玲
黎思毅
庞燕华
黎宗汉
机构
广东医学院附属医院眼科
广东医学院附属医院血管甲状腺乳腺外科
出处
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2015年第6期576-578,共3页
文摘
目的对比慢性青光眼和非青光眼视神经萎缩的黄斑厚度的差异,找出两者的异同。方法选取2012年1月至2014年9月在我院门诊和住院治疗的患者为研究对象,其中慢性青光眼11例17眼为青光眼组,非青光眼视神经萎缩患者20例26眼为非青光眼组;选择同期正常老年女性23名44眼为对照组,对三组均进行黄斑区OCT 3D模式扫描,并对黄斑的平均及各方位厚度进行分析。结果黄斑厚度青光眼组为(243.76±16.93)μm,非青光眼组为(245.45±12.80)μm,对照组为(273.06±14.86)μm,青光眼组较对照组黄斑厚度下降28.58μm,非青光眼组较对照组黄斑厚度下降27.81μm(均为P<0.05);黄斑中央区厚度三组无明显差异(均为P>0.05);青光眼组、非青光眼组与对照组相比,黄斑内环、外环各区均有变薄,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。青光眼组与非青光眼组相比,黄斑厚度除颞外区存在差异外,其他各区数据对比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论慢性青光眼与非青光眼视神经萎缩患者黄斑厚度均变薄,黄斑厚度扫描并不能鉴别两者。
关键词
慢性
青光眼
非
青光眼视神经萎缩
黄斑厚度
OCT
Keywords
chronic glaucoma
no-glaucoma optic atrophy
macular thickness
op-tical coherence tomography
分类号
R774.63 [医药卫生—眼科]
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职称材料
题名
通窍明目汤通过p53/AMPK/mTOR信号通路介导的细胞自噬改善青光眼视网膜神经节细胞损伤的机制研究
被引量：
4
2
作者
杨稀瑞
王继雪
董霏雪
袁星星
机构
河南中医药大学第一附属医院
黑龙江中医药大学附属第一医院
黑龙江省中医药科学院南岗分院
出处
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2023年第4期1375-1381,共7页
基金
国家自然科学基金委员会青年项目(82205195):基于小胶质细胞极化介导的RGC铁死亡探讨通窍明目汤改善青光眼视神经损伤的机制研究,负责人:杨稀瑞
国家自然科学基金委员会青年项目(82205117):基于USP19介导的NLRP3去泛素化探讨顾步汤促进巨噬细胞M2型极化改善糖尿病足溃疡的机制研究,负责人:王继雪
河南省中医临床研究基地科研专项(2022JDZX127):基于p53-SLC7A11介导RGC铁死亡调控小胶质细胞极化探讨通窍明目汤治疗青光眼视神经萎缩的机制研究,负责人:杨稀瑞
文摘
目的观察通窍明目汤对青光眼视网膜神经节细胞(RGC)氧化应激损伤的作用机制及其对p53/AMPK/mTOR通路所介导的RGC自噬的影响。方法采用CCK-8法检测RGC增殖率,流式细胞术检测RGC凋亡率,免疫荧光检测RGC内活性氧(ROS)表达,ELISA法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量及活性,Western blot检测RGC中Beclin-1、p62表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及p53/AMPK/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组RGC增殖率下降,RGC凋亡率升高;ROS阳性细胞数量增加,SOD活性、MDA和GSH-PX含量升高,模型组细胞Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、细胞核p53、p-AMPK及mTORC1表达升高,p62、细胞质p53、AMPK及p-mTORC1蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各浓度通窍明目汤组RGC增殖率升高,RGC凋亡率下降;RGC中ROS阳性细胞数量减少;SOD活性,MDA和GSH-PX含量降低,与模型组相比,各剂量通窍明目汤组及PFT-ɑ组细胞p62、细胞质p53、AMPK及p-mTORC1蛋白表达升高,Beclin1表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、细胞核p53、p-AMPK及mTORC1表达降低(P<0.05)。结论通窍明目汤可通过介导p53/AMPK/mTOR信号通路上调RGC自噬水平,从而抑制青光眼视神经萎缩的进展。
关键词
通窍明目汤
视网膜
神经
节细胞
青光眼视神经萎缩
自噬
p53/AMPK/mTOR信号通路
Keywords
TQMM Decoction
Retinal ganglion cells
Glaucomatous optic atrophy
Autophagy
p53/AMPK/mTOR signaling pathway
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
慢性青光眼和非青光眼视神经萎缩黄斑厚度的比较
彭红娟
赵桂玲
黎思毅
庞燕华
黎宗汉
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2015
10
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
通窍明目汤通过p53/AMPK/mTOR信号通路介导的细胞自噬改善青光眼视网膜神经节细胞损伤的机制研究
杨稀瑞
王继雪
董霏雪
袁星星
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2023
4
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