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雷帕霉素抑制LPS诱导的RAW264.7细胞表达和释放HMGB1的机制 被引量:4
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作者 赵中夫 韩德五 +2 位作者 张芸 刘明社 张国英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1418-1421,共4页
目的:探讨雷帕霉素抑制LPS诱导小鼠RAW264.7细胞表达和释放HMGB1的作用机制。方法:传代培养的小鼠RAW264.7细胞分5组接种于6孔板,即仅加培养液的对照组;加250μg/LLPS的诱导组;诱导组基础上加100μg/L雷帕霉素的干预组;干预组基础上加rT... 目的:探讨雷帕霉素抑制LPS诱导小鼠RAW264.7细胞表达和释放HMGB1的作用机制。方法:传代培养的小鼠RAW264.7细胞分5组接种于6孔板,即仅加培养液的对照组;加250μg/LLPS的诱导组;诱导组基础上加100μg/L雷帕霉素的干预组;干预组基础上加rTNF-α50μg/L的抗干预组;及抗干预组基础上加抗鼠TNF-α100μg/L的抗体中和组。培养4h后,ELISA法检测对照组、诱导组和干预组上清液中TNF-α水平;培养24h后,RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞内HMGB1 mRNA表达水平和上清液中HMGB1含量。结果:培养4h,干预组上清液中TNF-α水平与对照组比无显著差异(P>0.05),但明显低于诱导组(P<0.05);培养24h,与对照组比,诱导组细胞内HMGB1 mRNA表达明显增强(P<0.05),上清液中HMGB1含量也明显增多(P<0.05);干预组明显减少了HMGB1mRNA表达及上清液中HMGB1含量(P<0.05);与干预组比,抗干预组细胞HMGB1 mRNA表达及上清液中HMGB1含量明显增加(P<0.05);抗体中和组细胞HMGB1 mRNA表达水平及上清液中HMGB1含量和干预组无显著差异(P>0.05)。结论:雷帕霉素抑制LPS诱导RAW264.7细胞表达和释放HMGB1,可能部分地与其抑制TNF-α的表达有关。 展开更多
关键词 雷帕霉素 高迁移率族蛋白质 RAW264.7细胞 肿瘤坏死因子
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Vk3对宫颈癌Hela细胞mTOR信号转导蛋白基因表达的影响 被引量:3
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作者 刘玉和 于春艳 +1 位作者 王皓 孙连坤 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期267-270,共4页
目的:观察维生素K3(Vk3)对Hela细胞雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其底物p70S6激酶(p70S6K)α1、α2、β1、β2和细胞周期素D1(cyclinD1)mRNA表达的变化及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对mTOR及其底物的影响,探讨mTOR信号转导蛋白在人宫颈癌的发生、发... 目的:观察维生素K3(Vk3)对Hela细胞雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其底物p70S6激酶(p70S6K)α1、α2、β1、β2和细胞周期素D1(cyclinD1)mRNA表达的变化及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对mTOR及其底物的影响,探讨mTOR信号转导蛋白在人宫颈癌的发生、发展过程中的作用。方法:实验分为对照组(Con)、Vk3处理组(Vk3)、Vk3与NAC联合作用(Vk3+NAC)组及NAC单独应用组(NAC),MTT法检测各组Hela细胞存活率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组Hela细胞中mTOR、p70S6K-α1、p70S6K-α2、p70S6K-β1、p70S6K-β2及cyclinD1mRNA表达。结果:与Con组比较,Vk3组Hela细胞存活率显著降低(P<0.01),mTOR、p70S6K-α1、p70S6K-α2、p70S6K-β1、p70S6K-β2及cyclin D1 mRNA表达量均明显下降(P<0.05);而与Vk3组比较,Vk3+NAC组Hela细胞存活率显著增加(P<0.01),上述指标mRNA表达量均明显增加(P<0.05)。结论:Vk3通过其氧化应激作用抑制Hela细胞的增殖,其机制与降低mTOR信号转导蛋白及cyclinD1的基因表达有关。 展开更多
关键词 雷帕霉素蛋白 核糖体蛋白质激酶 70-kDa HELA细胞 细胞周期蛋白D1
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依维莫司在器官移植与抗肿瘤领域的应用进展 被引量:1
3
作者 王寿华 李华 陈规划 《器官移植》 CAS CSCD 2013年第4期235-239,共5页
依维莫司(everolimus)又称40—O-(2.羟乙基)-雷帕霉素,是一种哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapamycin,mTOR)抑制剂。依维莫司由瑞士诺华公司最先研制开发,在临床上主要用于预防肾移植和心脏移植术后的排斥反应,
关键词 依维莫司 肿瘤 器官移植 雷帕霉素结合蛋白质类
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BQ-123对蛛网膜下腔出血大鼠神经功能缺陷的改善作用及其机制 被引量:1
4
作者 赵雅宁 赵旭 +2 位作者 郭向飞 李建民 薛承景 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期925-931,I0003,共8页
目的:探讨内皮素受体拮抗剂(BQ-123)对蛛网膜下腔出血(SAH)神经功能损伤的影响,阐明其作用机制。方法:120只雄性SD大鼠分为假手术组、SAH模型组、低剂量(50μg·kg^(-1))BQ-123组和高剂量(75μg·kg^(-1))BQ-123组。采用二次注... 目的:探讨内皮素受体拮抗剂(BQ-123)对蛛网膜下腔出血(SAH)神经功能损伤的影响,阐明其作用机制。方法:120只雄性SD大鼠分为假手术组、SAH模型组、低剂量(50μg·kg^(-1))BQ-123组和高剂量(75μg·kg^(-1))BQ-123组。采用二次注血法制作SAH大鼠模型;HE染色观察各组大鼠海马区神经细胞的形态变化;免疫组织化学法和RT-PCR法检测海马区磷酸化雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、自噬相关基因beclin-1和微管相关蛋白1轻链(LC3)-Ⅱ的表达;穿梭箱实验检测各组大鼠学习记忆功能,抓力测定实验评价各时间点各组大鼠前肢拉力情况。结果:与假手术组比较,SAH组大鼠海马区神经细胞结构损伤,神经细胞存活率降低(P<0.05),磷酸化mTOR、beclin-1和LC3-ⅡmRNA表达水平升高(P<0.05),大鼠学习记忆功能和拉力值降低(P<0.05);与SAH组比较,BQ-123组大鼠海马区神经细胞结构损伤减轻,神经细胞存活率升高(P<0.05),磷酸化mTOR mRNA表达水平降低(P<0.05),beclin-1和LC3-ⅡmRNA表达水平升高(P<0.05),动物学习记忆功能和拉力值增加(P<0.05);与低剂量BQ-123组比较,高剂量BQ-123组上述变化更为明显(P<0.05)。结论:BQ-123可显著改善SAH大鼠神经功能缺陷,其机制与调控mTOR-自噬通路信号途径有关。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 雷帕霉素蛋白 自噬相关基因 BECLIN-1 微管相关蛋白质
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