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SAHA在Leptin诱导的乳腺癌MCF-7细胞增殖过程中的调控作用
被引量：
6
1
作者
冯秀艳
韩翰
周伟强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第4期503-508,共6页
目的为了阐明SAHA调控Leptin诱导的乳腺癌ER+细胞系MCF-7细胞增殖的分子机制,我们采用实时无标记细胞分析系统,动态监测Leptin对MCF-7细胞生长状况的影响。方法通过自动细胞分析仪Muse Cell Analyzer分析Leptin和SAHA对MCF-7细胞活力、...
目的为了阐明SAHA调控Leptin诱导的乳腺癌ER+细胞系MCF-7细胞增殖的分子机制,我们采用实时无标记细胞分析系统,动态监测Leptin对MCF-7细胞生长状况的影响。方法通过自动细胞分析仪Muse Cell Analyzer分析Leptin和SAHA对MCF-7细胞活力、细胞凋亡以及细胞周期产生的影响,并应用细胞凋亡抗体芯片测定Leptin和SAHA两种处理因素作用MCF-7细胞后相关凋亡通路分子表达变化的情况。结果低浓度Leptin对MCF-7细胞生长有诱导作用,其浓度为0.625 nmol·L^(-1)时作用效果最明显。细胞分析结果表明,SAHA能明显抑制Leptin诱导的MCF-7细胞增殖,经SAHA处理后MCF-7细胞活力明显下降,细胞凋亡率明显增多,细胞被大量阻滞于G_0/G_1期。凋亡抗体芯片筛查结果发现,SAHA可明显诱导MCF-7细胞内促凋亡因子Bax、Caspase-3的表达,并且与凋亡产生密切相关的TRAIL DR5、p21^(CIP1)蛋白的表达也明显上升,Claspin、Clusterin、XIAP、Survivin蛋白的表达明显下降,而Leptin对上述蛋白的表达具有相反作用。结论 Leptin、SAHA对乳腺癌ER^+细胞MCF-7的影响可能与乳腺癌细胞内凋亡通路激活有关,特别是与内源性线粒体凋亡通路引发的Caspase-3释放密切相关。
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关键词
细胞
凋亡
乳腺癌
雌激素受体阳性细胞
MCF-7
SAHA
瘦素
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职称材料
组蛋白去乙酰化酶抑制剂调控p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平影响乳腺癌MCF-7细胞周期
被引量：
12
2
作者
周慧
周伟强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第10期1421-1425,共5页
目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)调控p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平,调节乳腺癌MCF-7细胞周期的分子机制。方法采用实时定量PCR、Western blot和DNA-Ch IP方法测定SAHA对乳腺癌MCF-7细胞周期...
目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)调控p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平,调节乳腺癌MCF-7细胞周期的分子机制。方法采用实时定量PCR、Western blot和DNA-Ch IP方法测定SAHA对乳腺癌MCF-7细胞周期调控系统的影响;应用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,Ch IP)技术探究SAHA调控p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平的情况。结果 SAHA明显影响乳腺癌细胞周期相关调控因子的表达;在针对p21^(WAF1/CIP1)基因功能的筛查中发现,SAHA可明显诱导p21^(WAF1/CIP1)mRNA和蛋白的表达,并且可调节p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平。结论 SAHA通过影响p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化程度调节乳腺癌MCF-7细胞周期的进程。
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关键词
乳腺癌
雌激素受体阳性细胞
MCF-7
SAHA
p21(WAF1/CIP1)
乙酰化
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职称材料
组织蛋白酶B在SAHA诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡过程中的调控作用
被引量：
6
3
作者
李静
周伟强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第8期1086-1090,共5页
目的阐明组织蛋白酶B(cathepsin B,Cat B)在SAHA诱导的乳腺癌雌激素受体阳性细胞系MCF-7细胞凋亡中的调控作用。方法采用MTT法检测SAHA对乳腺癌MCF-7细胞生长状况的影响;应用ELISA方法测定SAHA作用于MCF-7细胞后相关蛋白表达变化的情况...
目的阐明组织蛋白酶B(cathepsin B,Cat B)在SAHA诱导的乳腺癌雌激素受体阳性细胞系MCF-7细胞凋亡中的调控作用。方法采用MTT法检测SAHA对乳腺癌MCF-7细胞生长状况的影响;应用ELISA方法测定SAHA作用于MCF-7细胞后相关蛋白表达变化的情况;通过Bio Station^(IM)活细胞工作站实时收集各种处理因素对乳腺癌MCF-7细胞增殖干预的形态学影响;并通过自动细胞分析仪Muse Cell Analyzer分析SAHA对MCF-7细胞活力和细胞凋亡的影响。结果 SAHA能明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,其最佳作用浓度为10μmol·L^(- 1),最佳作用时间为24 h。ELISA结果表明,SAHA能诱导乳腺癌MCF-7细胞中Cat B的表达。实时活细胞工作站成像实验从形态学上证明,Cat B抑制剂Cystatin C和SAHA联合应用可有效阻止SAHA对MCF-7细胞生长的抑制作用。细胞学实验结果表明,SAHA能使MCF-7细胞活力下降,细胞凋亡发生率明显增高;然而经过Cystatin C处理后的MCF-7细胞活力增加,细胞凋亡发生率下降。结论 Cat B在SAHA诱导乳腺癌雌激素受体阳性细胞MCF-7凋亡过程中具有重要的调控作用。
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关键词
乳腺癌
雌激素受体阳性细胞
MCF-7
组织蛋白酶B
SAHA
细胞
凋亡
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职称材料
题名
SAHA在Leptin诱导的乳腺癌MCF-7细胞增殖过程中的调控作用
被引量：
6
1
作者
冯秀艳
韩翰
周伟强
机构
沈阳医学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室
沈阳医学院附属第二医院内分泌科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第4期503-508,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No81172509)
辽宁省教育厅基金资助项目(NoL2012370)
文摘
目的为了阐明SAHA调控Leptin诱导的乳腺癌ER+细胞系MCF-7细胞增殖的分子机制,我们采用实时无标记细胞分析系统,动态监测Leptin对MCF-7细胞生长状况的影响。方法通过自动细胞分析仪Muse Cell Analyzer分析Leptin和SAHA对MCF-7细胞活力、细胞凋亡以及细胞周期产生的影响,并应用细胞凋亡抗体芯片测定Leptin和SAHA两种处理因素作用MCF-7细胞后相关凋亡通路分子表达变化的情况。结果低浓度Leptin对MCF-7细胞生长有诱导作用,其浓度为0.625 nmol·L^(-1)时作用效果最明显。细胞分析结果表明,SAHA能明显抑制Leptin诱导的MCF-7细胞增殖,经SAHA处理后MCF-7细胞活力明显下降,细胞凋亡率明显增多,细胞被大量阻滞于G_0/G_1期。凋亡抗体芯片筛查结果发现,SAHA可明显诱导MCF-7细胞内促凋亡因子Bax、Caspase-3的表达,并且与凋亡产生密切相关的TRAIL DR5、p21^(CIP1)蛋白的表达也明显上升,Claspin、Clusterin、XIAP、Survivin蛋白的表达明显下降,而Leptin对上述蛋白的表达具有相反作用。结论 Leptin、SAHA对乳腺癌ER^+细胞MCF-7的影响可能与乳腺癌细胞内凋亡通路激活有关,特别是与内源性线粒体凋亡通路引发的Caspase-3释放密切相关。
关键词
细胞
凋亡
乳腺癌
雌激素受体阳性细胞
MCF-7
SAHA
瘦素
Keywords
cell apoptosis
breast cancer
estrogen receptor positive
MCF-7
SAHA
leptin
分类号
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
组蛋白去乙酰化酶抑制剂调控p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平影响乳腺癌MCF-7细胞周期
被引量：
12
2
作者
周慧
周伟强
机构
沈阳医学院组织学与胚胎学教研室
沈阳医学院病原生物学教研室辽宁省环境污染与微生态重点实验室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第10期1421-1425,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81172509)
文摘
目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)调控p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平,调节乳腺癌MCF-7细胞周期的分子机制。方法采用实时定量PCR、Western blot和DNA-Ch IP方法测定SAHA对乳腺癌MCF-7细胞周期调控系统的影响;应用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,Ch IP)技术探究SAHA调控p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平的情况。结果 SAHA明显影响乳腺癌细胞周期相关调控因子的表达;在针对p21^(WAF1/CIP1)基因功能的筛查中发现,SAHA可明显诱导p21^(WAF1/CIP1)mRNA和蛋白的表达,并且可调节p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平。结论 SAHA通过影响p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化程度调节乳腺癌MCF-7细胞周期的进程。
关键词
乳腺癌
雌激素受体阳性细胞
MCF-7
SAHA
p21(WAF1/CIP1)
乙酰化
Keywords
breast cancer
estrogen receptor positive cell line
MCF-7
SAHA
p21（WAF1/CIP1）
acetylation
分类号
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.28 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
组织蛋白酶B在SAHA诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡过程中的调控作用
被引量：
6
3
作者
李静
周伟强
机构
沈阳医学院
沈阳医学院病原生物学教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第8期1086-1090,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81172509)
辽宁省自然科学基金资助项目(No 2015020393)
文摘
目的阐明组织蛋白酶B(cathepsin B,Cat B)在SAHA诱导的乳腺癌雌激素受体阳性细胞系MCF-7细胞凋亡中的调控作用。方法采用MTT法检测SAHA对乳腺癌MCF-7细胞生长状况的影响;应用ELISA方法测定SAHA作用于MCF-7细胞后相关蛋白表达变化的情况;通过Bio Station^(IM)活细胞工作站实时收集各种处理因素对乳腺癌MCF-7细胞增殖干预的形态学影响;并通过自动细胞分析仪Muse Cell Analyzer分析SAHA对MCF-7细胞活力和细胞凋亡的影响。结果 SAHA能明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,其最佳作用浓度为10μmol·L^(- 1),最佳作用时间为24 h。ELISA结果表明,SAHA能诱导乳腺癌MCF-7细胞中Cat B的表达。实时活细胞工作站成像实验从形态学上证明,Cat B抑制剂Cystatin C和SAHA联合应用可有效阻止SAHA对MCF-7细胞生长的抑制作用。细胞学实验结果表明,SAHA能使MCF-7细胞活力下降,细胞凋亡发生率明显增高;然而经过Cystatin C处理后的MCF-7细胞活力增加,细胞凋亡发生率下降。结论 Cat B在SAHA诱导乳腺癌雌激素受体阳性细胞MCF-7凋亡过程中具有重要的调控作用。
关键词
乳腺癌
雌激素受体阳性细胞
MCF-7
组织蛋白酶B
SAHA
细胞
凋亡
Keywords
breast cancer
estrogen receptor positivecell line
MCF-7
Cat B
SAHA
cell apoptosis
分类号
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R977.3 [医药卫生—药品]
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题名
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发文年
被引量
操作
1
SAHA在Leptin诱导的乳腺癌MCF-7细胞增殖过程中的调控作用
冯秀艳
韩翰
周伟强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
组蛋白去乙酰化酶抑制剂调控p21^(WAF1/CIP1)启动子乙酰化水平影响乳腺癌MCF-7细胞周期
周慧
周伟强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2017
12
在线阅读
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职称材料
3
组织蛋白酶B在SAHA诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡过程中的调控作用
李静
周伟强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
6
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