目的:探讨κ-阿片受体是否参与缺血后处理的对抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤和心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 m in、复灌120 m in复制I/R模型,测定心室力学指标和复灌各...目的:探讨κ-阿片受体是否参与缺血后处理的对抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤和心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 m in、复灌120 m in复制I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量。酶解分离的心肌细胞采用缺氧60 m in、复氧60m in复制H/R模型,测定心肌细胞存活率。结果:在离体心脏模型上,与I/R组相比,缺血后处理组心肌组织的form azan含量明显增高,复灌期间冠脉流出液中LDH含量明显降低,同时缺血后处理明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在分离心肌细胞模型上,缺氧后处理明显提高心肌细胞存活率。κ-阿片受体阻断剂nor-b inaltorph im ine(nor-BN I)和线粒体ATP敏感性钾通道(m itoKATP)阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)在离体大鼠心脏模型和分离心肌细胞模型上均能明显减弱缺血后处理的作用。同时在心肌细胞模型上,与H/R组相比,κ-阿片受体激动剂U 50488H明显提高心肌细胞存活率,其作用可被m itoKATP阻断剂5-HD所阻断。结论:缺血后处理具有抗心肌缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其激活κ-阿片受体和m itoKATP有关。展开更多
目的探讨μ阿片受体1(OPRM1)基因rs1799971多态性和酒精依赖的关系。方法通过对PubMed、Web of Science、EMBASE、中国知网和万方电子数据库的检索,获取与研究目的相关的文献。截止时间为2020年7月10日。根据制定的纳入标准和排除标准...目的探讨μ阿片受体1(OPRM1)基因rs1799971多态性和酒精依赖的关系。方法通过对PubMed、Web of Science、EMBASE、中国知网和万方电子数据库的检索,获取与研究目的相关的文献。截止时间为2020年7月10日。根据制定的纳入标准和排除标准筛选文献,用纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)对纳入的研究进行质量评估。借助RevMan5.3软件对数据进行合并,计算出等位基因模型(A vs.G)、纯合子模型(AA vs.GG)、杂合子模型(AG vs.GG)、显性模型(AA+AG vs.GG)及隐性模型(AA vs.AG+GG)的P值、比值比(ORs)和95%可信区间(95%CIs)。结果本研究共纳入22篇文献,包括24项独立研究。NOS评分均在5分以上,提示纳入研究的方法学质量良好。结果显示总人群rs1799971多态性和酒精依赖的发生相关(P=0.03)。亚组分析结果表明这种相关性只存在于亚洲人群,具体表现为AG-基因型携带者发生酒精依赖的风险较高(P=0.02)。结论OPRM1基因的rs1799971多态性和亚洲人群的酒精依赖风险存在相关性,AG-基因型携带者发生酒精依赖的风险较高。展开更多
目的:研究盐酸吗啡对肠道平滑肌运动的影响及其作用机制。方法:制备家兔离体小肠,记录小肠平滑肌发展张力、静止张力、收缩频率,观察盐酸吗啡对肠肌运动的影响。并进一步测定不同浓度的盐酸吗啡灌胃前后小鼠小肠推进运动的变化。结果:5 ...目的:研究盐酸吗啡对肠道平滑肌运动的影响及其作用机制。方法:制备家兔离体小肠,记录小肠平滑肌发展张力、静止张力、收缩频率,观察盐酸吗啡对肠肌运动的影响。并进一步测定不同浓度的盐酸吗啡灌胃前后小鼠小肠推进运动的变化。结果:5 m g/L、10 m g/L、30 m g/L的盐酸吗啡作用于离体肠肌,对家兔小肠发展张力均有明显的抑制作用(P<0.05)。纳洛酮可削弱盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用,吗啡对肠肌发展张力的抑制作用从78.7%±13.4%至87.8%±11.2%(P<0.05)。阿托品可阻断盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用,吗啡对肠肌发展张力的抑制百分比从77.2%±12.1%至103.7%±12.8%(P<0.05)。而酚妥拉明则增强盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用,吗啡对肠肌发展张力的抑制百分比从79.2%±11.8%至69.8%±15.3%(P<0.05)。用不同浓度(75、150、300 m g/L)的盐酸吗啡灌胃后小鼠小肠推进均减慢,推进率分别为54.9%±15.5%、47.7%±14.3%、37.1%±5.8%,与生理盐水灌胃组比较有显著性意义(P<0.05)。结论:盐酸吗啡在离体与在体水平对肠肌运动均有抑制作用,其机制可能与阿片受体、胆碱能受体、肾上腺素能受体有关。展开更多
0237178 胃肠阿片样物质受体的选择性术后抑制/Taguchi A//New Eng J Med.-2001,345(13).-935～940 津医情0237179 小肠脂肪酸结合蛋白水平在预测小肠同种移植物排斥时没有用处/Kauf-man S S//Transplantation.-2001,71(8).-
文摘目的:探讨κ-阿片受体是否参与缺血后处理的对抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤和心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 m in、复灌120 m in复制I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量。酶解分离的心肌细胞采用缺氧60 m in、复氧60m in复制H/R模型,测定心肌细胞存活率。结果:在离体心脏模型上,与I/R组相比,缺血后处理组心肌组织的form azan含量明显增高,复灌期间冠脉流出液中LDH含量明显降低,同时缺血后处理明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在分离心肌细胞模型上,缺氧后处理明显提高心肌细胞存活率。κ-阿片受体阻断剂nor-b inaltorph im ine(nor-BN I)和线粒体ATP敏感性钾通道(m itoKATP)阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)在离体大鼠心脏模型和分离心肌细胞模型上均能明显减弱缺血后处理的作用。同时在心肌细胞模型上,与H/R组相比,κ-阿片受体激动剂U 50488H明显提高心肌细胞存活率,其作用可被m itoKATP阻断剂5-HD所阻断。结论:缺血后处理具有抗心肌缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其激活κ-阿片受体和m itoKATP有关。
文摘目的:研究盐酸吗啡对肠道平滑肌运动的影响及其作用机制。方法:制备家兔离体小肠,记录小肠平滑肌发展张力、静止张力、收缩频率,观察盐酸吗啡对肠肌运动的影响。并进一步测定不同浓度的盐酸吗啡灌胃前后小鼠小肠推进运动的变化。结果:5 m g/L、10 m g/L、30 m g/L的盐酸吗啡作用于离体肠肌,对家兔小肠发展张力均有明显的抑制作用(P<0.05)。纳洛酮可削弱盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用,吗啡对肠肌发展张力的抑制作用从78.7%±13.4%至87.8%±11.2%(P<0.05)。阿托品可阻断盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用,吗啡对肠肌发展张力的抑制百分比从77.2%±12.1%至103.7%±12.8%(P<0.05)。而酚妥拉明则增强盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用,吗啡对肠肌发展张力的抑制百分比从79.2%±11.8%至69.8%±15.3%(P<0.05)。用不同浓度(75、150、300 m g/L)的盐酸吗啡灌胃后小鼠小肠推进均减慢,推进率分别为54.9%±15.5%、47.7%±14.3%、37.1%±5.8%,与生理盐水灌胃组比较有显著性意义(P<0.05)。结论:盐酸吗啡在离体与在体水平对肠肌运动均有抑制作用,其机制可能与阿片受体、胆碱能受体、肾上腺素能受体有关。
文摘0237178 胃肠阿片样物质受体的选择性术后抑制/Taguchi A//New Eng J Med.-2001,345(13).-935～940 津医情0237179 小肠脂肪酸结合蛋白水平在预测小肠同种移植物排斥时没有用处/Kauf-man S S//Transplantation.-2001,71(8).-
