期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
阿克替苷通过激活血红素加氧酶-1抑制H_(2)O_(2)诱导的视网膜神经节细胞氧化损伤
被引量：
2
1
作者
李晓勇
孟凡颖
白赫南
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2022年第9期694-698,共5页
目的研究阿克替苷对视网膜神经节细胞(RGC-5)的保护作用及其机制。方法将RGC-5细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、阿克替苷+H_(2)O_(2)组(1μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷分别预处理细胞2 h),MTT法...
目的研究阿克替苷对视网膜神经节细胞(RGC-5)的保护作用及其机制。方法将RGC-5细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、阿克替苷+H_(2)O_(2)组(1μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷分别预处理细胞2 h),MTT法检测各组细胞活力;后续实验阿克替苷+H_(2)O_(2)组选择阿克替苷30μmol·L^(-1)作为治疗浓度,荧光探针H2DCF-DA检测活性氧(ROS)产生和罗丹明123检测线粒体膜电位,Western blot检测各组细胞中Bcl-2、Bcl-2/Bax、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。机制研究中首先用不同浓度阿克替苷单独处理RGC-5细胞24 h,Western blot检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平,进一步锌原卟啉(ZnPP)预处理RGC-5细胞1 h,而后30μmol·L^(-1)阿克替苷单独预处理后与200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)共孵育24 h,通过MTT法测定细胞活力。结果与对照组相比,H_(2)O_(2)组中细胞活力明显降低(P<0.01)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组中10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷预处理可显著提高细胞活力(P<0.05、P<0.01)。与对照组相比,H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成明显增加,线料体膜电位显著降低,同时Bcl-2/Bax比值降低和Caspase-3蛋白相对表达量增加(均为P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成减少,线粒体膜电位增加,Bcl-2/Bax比值提高,Caspase-3蛋白相对表达量减少(均为P<0.05)。与阿克替苷未处理组相比,阿克替苷剂量依赖性诱导HO-1蛋白的表达,与阿克替苷+H_(2)O_(2)组相比,加入ZnPP后细胞活力降低(P<0.01),说明HO-1抑制剂ZnPP降低了阿克替苷对H_(2)O_(2)损伤的抑制作用。结论阿克替苷能够通过上调HO-1表达抑制H_(2)O_(2)诱导的RGC-5氧化应激损伤。
展开更多
关键词
视网膜神经节细胞
氧化应激
阿克替苷
血红素加氧酶-1
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
阿克替苷通过激活血红素加氧酶-1抑制H_(2)O_(2)诱导的视网膜神经节细胞氧化损伤
被引量：
2
1
作者
李晓勇
孟凡颖
白赫南
机构
赤峰市第二医院眼科
赤峰学院附属医院麻醉科
出处
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2022年第9期694-698,共5页
文摘
目的研究阿克替苷对视网膜神经节细胞(RGC-5)的保护作用及其机制。方法将RGC-5细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、阿克替苷+H_(2)O_(2)组(1μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷分别预处理细胞2 h),MTT法检测各组细胞活力;后续实验阿克替苷+H_(2)O_(2)组选择阿克替苷30μmol·L^(-1)作为治疗浓度,荧光探针H2DCF-DA检测活性氧(ROS)产生和罗丹明123检测线粒体膜电位,Western blot检测各组细胞中Bcl-2、Bcl-2/Bax、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。机制研究中首先用不同浓度阿克替苷单独处理RGC-5细胞24 h,Western blot检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平,进一步锌原卟啉(ZnPP)预处理RGC-5细胞1 h,而后30μmol·L^(-1)阿克替苷单独预处理后与200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)共孵育24 h,通过MTT法测定细胞活力。结果与对照组相比,H_(2)O_(2)组中细胞活力明显降低(P<0.01)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组中10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷预处理可显著提高细胞活力(P<0.05、P<0.01)。与对照组相比,H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成明显增加,线料体膜电位显著降低,同时Bcl-2/Bax比值降低和Caspase-3蛋白相对表达量增加(均为P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成减少,线粒体膜电位增加,Bcl-2/Bax比值提高,Caspase-3蛋白相对表达量减少(均为P<0.05)。与阿克替苷未处理组相比,阿克替苷剂量依赖性诱导HO-1蛋白的表达,与阿克替苷+H_(2)O_(2)组相比,加入ZnPP后细胞活力降低(P<0.01),说明HO-1抑制剂ZnPP降低了阿克替苷对H_(2)O_(2)损伤的抑制作用。结论阿克替苷能够通过上调HO-1表达抑制H_(2)O_(2)诱导的RGC-5氧化应激损伤。
关键词
视网膜神经节细胞
氧化应激
阿克替苷
血红素加氧酶-1
Keywords
retinal ganglion cells
oxidative stress
acteoside
heme oxygenase-1
分类号
R774.1 [医药卫生—眼科]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
阿克替苷通过激活血红素加氧酶-1抑制H_(2)O_(2)诱导的视网膜神经节细胞氧化损伤
李晓勇
孟凡颖
白赫南
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2022
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
