目的探讨肥胖合并重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者的心率变异性(heart rate variability,HRV)特征。方法回顾性分析2018年4月至2022年5月在西安交通大学第二附属医院行多导睡...目的探讨肥胖合并重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者的心率变异性(heart rate variability,HRV)特征。方法回顾性分析2018年4月至2022年5月在西安交通大学第二附属医院行多导睡眠(polysomnography,PSG)监测确诊为重度OSAHS的78例患者,根据身体质量(body mass index,BMI)将患者分为肥胖并重度OSAHS组(n=43)和非肥胖并重度OSAHS组(n=35)。所有患者行PSG监测同时接受24 h动态心电图监测,进行HRV指标的组间差异分析及与临床指标的相关性分析。结果基础指标及PSG指标分析结果显示,与非肥胖并重度OSAHS组相比,肥胖并重度OSAHS组体质量、BMI、颈围、腰围、呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)显著升高。组间HRV分析结果显示,与非肥胖并重度OSAHS组相比,肥胖并重度OSAHS组的24 h正常R-R间期标准差(standard deviation of R-R interval,SDNN)、5 min R-R间期均值标准差(standard deviation of the averages of 5-minute R-R intervals,SDANN)、三角指数(triangle index,TI)、心率减速力(deceleration capacity of heart rate,DC)、清醒期SDNN及睡眠高频功率明显降低(P<0.05)。相关性结果显示肥胖并重度OSAHS患者中相邻R-R间期差值均方根(root mean square of the difference of adjacent R-R interval,rMSSD)与高血压病程呈负相关,TI、DC与AHI呈负相关。经校正颈围和腰围后的线性回归分析显示SDNN、SDANN、rMSSD与收缩压相关(P<0.05)。结论肥胖并重度OSAHS患者存在HRV指标下降,自主神经功能受到损害,心血管疾病的发生风险增加。展开更多
目的:通过建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)大鼠模型,检测其vaspin的血清学以及mRNA、蛋白水平的表达特点,阐述脂肪因子vaspin在OSAHS发生过程中的作用机制。方法:用慢性间歇低氧(CIH)模拟OSAHS。健康雄性Wistar大鼠22只,随...目的:通过建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)大鼠模型,检测其vaspin的血清学以及mRNA、蛋白水平的表达特点,阐述脂肪因子vaspin在OSAHS发生过程中的作用机制。方法:用慢性间歇低氧(CIH)模拟OSAHS。健康雄性Wistar大鼠22只,随即分为空白对照(control)组和CIH组。每天将CIH组大鼠放入间歇性低氧舱内,共8周。实验前后应用大鼠尾压测量仪测量血压。实验结束后处死动物,检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、vaspin和脂联素。应用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法(Western blotting)检测vaspin mRNA以及vaspin、Akt、p-Akt蛋白水平。结果:(1)慢性间歇性缺氧下血气结果:缺氧最低点时大鼠动脉血氧分压23.4 mm Hg^32.8 mm Hg,最低血氧饱和度范围为40.8%~65.9%,恢复舱内氧浓度至21%后,测得动脉血氧分压为74.5 mm Hg^102.9 mm Hg,动脉血氧饱和度为93.8%~98.9%。(2)实验前后2组大鼠之间比较体重均无显著差异;血压变化实验前2组大鼠尾动脉收缩压无显著差异,实验后2组大鼠之间比较,CIH组大鼠收缩压明显高于正常对照组。CIH组和control组比较,FPG、FINS、TG和TC均升高,差别有统计学意义(P<0.05)。(3)Pearson相关分析显示,血清vaspin水平与FPG、FINS、HOMA-IR和TC呈正相关。(4)CIH组大鼠脂肪组织的vaspin mRNA和蛋白质的表达水平均增加,差别有统计学意义(P<0.01);Akt mRNA表达水平无明显改变,但CIH组的p-Akt蛋白水平较control组降低。结论:OSAHS动物模型中vaspin;水平的改变可能在胰岛素抵抗发生过程中具有一定作用。展开更多
文摘目的探讨肥胖合并重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者的心率变异性(heart rate variability,HRV)特征。方法回顾性分析2018年4月至2022年5月在西安交通大学第二附属医院行多导睡眠(polysomnography,PSG)监测确诊为重度OSAHS的78例患者,根据身体质量(body mass index,BMI)将患者分为肥胖并重度OSAHS组(n=43)和非肥胖并重度OSAHS组(n=35)。所有患者行PSG监测同时接受24 h动态心电图监测,进行HRV指标的组间差异分析及与临床指标的相关性分析。结果基础指标及PSG指标分析结果显示,与非肥胖并重度OSAHS组相比,肥胖并重度OSAHS组体质量、BMI、颈围、腰围、呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)显著升高。组间HRV分析结果显示,与非肥胖并重度OSAHS组相比,肥胖并重度OSAHS组的24 h正常R-R间期标准差(standard deviation of R-R interval,SDNN)、5 min R-R间期均值标准差(standard deviation of the averages of 5-minute R-R intervals,SDANN)、三角指数(triangle index,TI)、心率减速力(deceleration capacity of heart rate,DC)、清醒期SDNN及睡眠高频功率明显降低(P<0.05)。相关性结果显示肥胖并重度OSAHS患者中相邻R-R间期差值均方根(root mean square of the difference of adjacent R-R interval,rMSSD)与高血压病程呈负相关,TI、DC与AHI呈负相关。经校正颈围和腰围后的线性回归分析显示SDNN、SDANN、rMSSD与收缩压相关(P<0.05)。结论肥胖并重度OSAHS患者存在HRV指标下降,自主神经功能受到损害,心血管疾病的发生风险增加。
文摘目的:通过建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)大鼠模型,检测其vaspin的血清学以及mRNA、蛋白水平的表达特点,阐述脂肪因子vaspin在OSAHS发生过程中的作用机制。方法:用慢性间歇低氧(CIH)模拟OSAHS。健康雄性Wistar大鼠22只,随即分为空白对照(control)组和CIH组。每天将CIH组大鼠放入间歇性低氧舱内,共8周。实验前后应用大鼠尾压测量仪测量血压。实验结束后处死动物,检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、vaspin和脂联素。应用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法(Western blotting)检测vaspin mRNA以及vaspin、Akt、p-Akt蛋白水平。结果:(1)慢性间歇性缺氧下血气结果:缺氧最低点时大鼠动脉血氧分压23.4 mm Hg^32.8 mm Hg,最低血氧饱和度范围为40.8%~65.9%,恢复舱内氧浓度至21%后,测得动脉血氧分压为74.5 mm Hg^102.9 mm Hg,动脉血氧饱和度为93.8%~98.9%。(2)实验前后2组大鼠之间比较体重均无显著差异;血压变化实验前2组大鼠尾动脉收缩压无显著差异,实验后2组大鼠之间比较,CIH组大鼠收缩压明显高于正常对照组。CIH组和control组比较,FPG、FINS、TG和TC均升高,差别有统计学意义(P<0.05)。(3)Pearson相关分析显示,血清vaspin水平与FPG、FINS、HOMA-IR和TC呈正相关。(4)CIH组大鼠脂肪组织的vaspin mRNA和蛋白质的表达水平均增加,差别有统计学意义(P<0.01);Akt mRNA表达水平无明显改变,但CIH组的p-Akt蛋白水平较control组降低。结论:OSAHS动物模型中vaspin;水平的改变可能在胰岛素抵抗发生过程中具有一定作用。
