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Circ_BICD2调节miR-218-5p/RHOA轴对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
1
作者 刘彦杰 张晓敏 孙绪高 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期359-364,共6页
目的:探讨环状非编码RNA(Circ)_BICD2调节微小RNA(miR)-218-5p/Ras同源基因家族成员A(RHOA)轴对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR检测4种OSCC细胞系(Cal-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3)和人口腔角质细... 目的:探讨环状非编码RNA(Circ)_BICD2调节微小RNA(miR)-218-5p/Ras同源基因家族成员A(RHOA)轴对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR检测4种OSCC细胞系(Cal-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3)和人口腔角质细胞HOK中Circ_BICD2、miR-218-5p、RHOA mRNA表达水平;SCC-25细胞分为对照组、sh BICD2组、sh NC组、sh BICD2+miR-218-5p inhibitor组、sh BICD2+inhibitor NC组。检测细胞凋亡、EMT相关蛋白及RHOA表达;验证miR-218-5p分别与Circ_BICD2、RHOA的靶向关系。结果:SCC-25细胞中Circ_BICD2、RHOA mRNA、miR-218-5p表达水平最为显著(P<0.05);miR-218-5p分别与Circ_BICD2、RHOA存在靶向结合位点。干扰BICD2可降低Circ_BICD2、RHOA表达,上调miR-218-5p,抑制细胞增殖及EMT,促进细胞凋亡,miR-218-5p inhibitor逆转了干扰BICD2对SCC-25细胞的恶性行为的抑制作用。结论:干扰Circ_BICD2表达可抑制SCC-25细胞增殖及EMT转化,诱导其凋亡,可能与调控miR-218-5p/RHOA轴有关。 展开更多
关键词 Circ_BICD2 口腔鳞癌 miR-218-5p/RHOA轴 增殖 凋亡 上皮间质转化
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CKAP2L通过激活Wnt/β-catenin通路促进非小细胞肺癌细胞增殖和上皮-间质转化
2
作者 罗雪 王艳君 +2 位作者 袁铭 周丁子 黎华 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页
目的:探究细胞骨架相关蛋白2样蛋白(cytoskeleton-associated protein 2-like,CKAP2L)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和迁移中的作用及其机制。方法... 目的:探究细胞骨架相关蛋白2样蛋白(cytoskeleton-associated protein 2-like,CKAP2L)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和迁移中的作用及其机制。方法:利用GEO和TCGA数据库筛选与NSCLC相关的潜在基因;用qRT-PCR、Western blot和免疫组化法检测NSCLC组织中CKAP2L的表达水平;用Kaplan-Meier曲线分析NSCLC患者生存率。以CKAP2L shRNAs、过表达质粒或Wnt/β-catenin抑制剂IWR-1处理细胞后,用qRT-PCR和Western blot检测细胞中CKAP2L的表达水平;用CCK-8和EdU染色检测细胞增殖情况;用Transwell检测细胞迁移情况;用Western blot和免疫荧光检测细胞中EMT和Wnt/β-catenin通路蛋白的表达水平。结果:CKAP2L在NSCLC患者肿瘤组织中表达上调(P<0.001),CKAP2L高表达与NSCLC患者预后差相关。与过表达对照组(OE-CTRL)相比,CKAP2L过表达组(OE-CKAP2L)NSCLC细胞增殖(P<0.01或P<0.001)、EMT和迁移(P<0.01)明显增强;与干扰对照组(sh-CTRL)相比,CKAP2L干扰组(sh-CKAP2L)NSCLC细胞增殖(P<0.01或P<0.001)、EMT和迁移(P<0.01)明显减弱。CKAP2L可上调Wnt/β-catenin通路相关蛋白(P<0.01)。结论:CKAP2L可能通过激活Wnt/β-catenin通路而加速NSCLC进展,可能成为治疗NSCLC患者的新靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 细胞骨架相关蛋白2样蛋白 上皮-间质转化 WNT/Β-CATENIN通路
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Pin1对宫颈癌细胞干性及诱导上皮-间质转化的作用及其分子机制
3
作者 海燕 尚香玉 +1 位作者 马俊旗 阿仙姑·哈斯木 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第5期558-565,共8页
目的 探讨宫颈癌细胞中肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)介导肿瘤细胞干性的作用及诱导上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法 选取宫颈癌细胞系Siha(鳞状细胞癌)、Hela(腺癌)细胞,采用慢病毒转染技术构建Pin1低表达稳转细胞株,根据不同处理分... 目的 探讨宫颈癌细胞中肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)介导肿瘤细胞干性的作用及诱导上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法 选取宫颈癌细胞系Siha(鳞状细胞癌)、Hela(腺癌)细胞,采用慢病毒转染技术构建Pin1低表达稳转细胞株,根据不同处理分为3组:敲低组1(shPin1-1)、敲低组2(shPin1-2)及对照组(shPin1-NON)。采用qRT-PCR及Western blotting检测敲低Pin1后宫颈癌细胞中性别决定区Y转录因子2(SOX2)、醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)、细胞黏附分子44(CD44) mRNA及蛋白的表达情况。以无血清成球法诱导宫颈癌成球细胞,以贴壁培养宫颈癌细胞为对照,并采用qRT-PCR及Western blotting检测SOX2、ALDH1A1、CD44 mRNA及蛋白的表达情况进行验证。采用球体形成实验检测Pin1敲低后各组宫颈癌细胞的球体形成情况,Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭能力,qRT-PCR及Western blotting检测各组细胞中上皮属性蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质属性蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)以及激活蛋白1(AP-1)转录复合物关键蛋白(c-Jun、c-Fos) mRNA及蛋白的表达情况。采用免疫荧光结合免疫共沉淀实验检测Pin1与c-Jun的相互作用及共定位情况。结果 Siha和Hela细胞中,下调Pin1后shPin1-1组及shPin1-2组Pin1、SOX2、ALDH1A1、CD44 mRNA及蛋白表达水平明显低于shPin1-NON组(P<0.05);无血清宫颈癌球体细胞中SOX2、ALDH1A1及CD44 mRNA及蛋白表达水平明显高于宫颈癌贴壁细胞(P<0.05)。与shPin1-NON组比较,shPin1-1组、shPin1-2组细胞成球性及迁移、侵袭能力明显降低(P<0.05),E-cadherin mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而N-cadherin mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05);shPin1-1组及shPin1-2组c-Jun、c-Fos mRNA及蛋白表达水平明显低于shPin1-NON组(P<0.05)。结论 下调Pin1可抑制宫颈癌细胞的干性和迁移、侵袭能力,Pin1可能通过介导AP-1调控宫颈癌细胞干性诱导EMT的发生。 展开更多
关键词 宫颈癌 肿瘤干细胞 NIMA互作肽基脯氨酰异构酶 上皮-间质转化
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miR-193b-5p靶向CD44v6调控宫颈癌细胞侵袭、迁移以及上皮-间质转化的机制研究
4
作者 热孜宛古丽·约麦尔 买买提·司马义 +2 位作者 张晓玲 叶勒丹·马汉 周玲 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第7期522-530,共9页
目的:探究微小RNA-193b-5p(miR-193b-5p)对宫颈癌的影响及作用机制。方法:收集38例宫颈癌患者手术切除的宫颈癌肿瘤组织及同期38例来源于我院因良性病变切除全子宫患者的正常宫颈组织,RT-qPCR检测两种组织中miR-193b-5p表达水平;将SiHa... 目的:探究微小RNA-193b-5p(miR-193b-5p)对宫颈癌的影响及作用机制。方法:收集38例宫颈癌患者手术切除的宫颈癌肿瘤组织及同期38例来源于我院因良性病变切除全子宫患者的正常宫颈组织,RT-qPCR检测两种组织中miR-193b-5p表达水平;将SiHa细胞分为对照组、mimics NC组、miR-193b-5p mimics组、inhibitorsNC组、miR-193b-5pinhibitors组,进行相应转染后,RT-qPCR检测各组细胞中miR-193b-5p表达水平,CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell小室法分别检测各组SiHa细胞的增殖活性、迁移、侵袭,细胞免疫荧光染色和Western Blot检测各组SiHa细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)等上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达,生物信息学结合双荧光素酶报告基因实验预测和验证miR-193b-5p与白细胞分化抗原44号拼接变异体v6(CD44v6)的靶向调控关系。结果:宫颈癌组织中miR-193b-5p相对表达量显著低于与正常宫颈组织(P<0.05)。与对照组、mimics NC组比较,miR-193b-5p mimics组SiHa细胞中miR-193b-5p相对表达量显著上调(P<0.05),细胞增殖活性、细胞划痕愈合率显著降低(P<0.05),细胞侵袭数目显著减少(P<0.05),E-cadherin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著增加(P<0.05),N-cadherin、Vimentin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著减少(P<0.05);而与对照组、inhibitors NC组比较,miR-193b-5p inhibitors组SiHa细胞中miR-193b-5p相对表达量显著下调(P<0.05),细胞增殖活性、细胞划痕愈合率显著升高(P<0.05),细胞侵袭数目显著增加(P<0.05),E-cadherin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著减少(P<0.05),N-cadherin、Vimentin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著增加(P<0.05)。miR-193b-5p与CD44v6的3′-非翻译区(3′-UTR)存在结合位点,且与mimics NC组比较,将miR-193b-5p mimics转染至SiHa细胞中显著抑制了CD44v6野生型(WT)的相对荧光素酶活性(P<0.05)。结论:miR-193b-5p在人宫颈癌肿瘤组织中表达降低,提高其表达能够抑制细胞增殖活性、迁移、侵袭及EMT等恶性行为,其分子机制可能与靶向抑制CD44v6表达有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 miR-193b-5p CD44V6 侵袭 迁移 上皮-间质转化
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连朴饮加味方抑制耐药幽门螺杆菌感染胃黏膜上皮细胞-1上皮间充质转化的研究
5
作者 毛宁锋 黄超群 +1 位作者 吕文亮 胡运莲 《世界中医药》 北大核心 2025年第11期1923-1929,共7页
目的:探讨连朴饮加味方(连朴饮方)及其联合疗法对多重耐药幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的人胃黏膜上皮细胞(GES-1)上皮间充质转化(EMT)的抑制作用及对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:GES-1分为空白组、模型组、连朴饮组、四联疗法组(阿莫西... 目的:探讨连朴饮加味方(连朴饮方)及其联合疗法对多重耐药幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的人胃黏膜上皮细胞(GES-1)上皮间充质转化(EMT)的抑制作用及对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:GES-1分为空白组、模型组、连朴饮组、四联疗法组(阿莫西林+呋喃唑酮+雷贝拉唑+枸橼酸铋钾)、联合疗法组(连朴饮+四联药物),除空白组外,其余各组均体外接种耐药Hp,建立耐药Hp感染模型。酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测细胞炎症介质白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的表达;免疫荧光法检测上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的荧光表达;蛋白质印迹法检测蛋白E-cadherin、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、TGF-β_(1)、Smad2、p-Smad2的表达。将GES-1分为空白组、模型组、抑制剂组、联合疗法组、联合疗法+抑制剂组,免疫荧光法检测E-cadherin蛋白荧光表达,Western blotting法检测蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果:与模型组比较,连朴饮组、四联疗法组、联合疗法组细胞炎症介质水平低(P<0.05),其中联合疗法组细胞炎症介质水平最低(P<0.01)。与模型组比较,连朴饮组细胞E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、TGF-β_(1)、p-Smad2蛋白表达低(P<0.05);四联疗法组细胞E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin、TGF-β_(1)、p-Smad2蛋白表达低(P<0.05);联合疗法组细胞E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin、TGF-β_(1)、Smad2、p-Smad2蛋白表达低(P<0.05)。与模型组比较,抑制剂组、联合疗法组、联合疗法组+抑制剂组细胞E-cadherin蛋白免疫荧光强度高(P<0.01),联合疗法组+抑制剂组细胞E-cadherin蛋白免疫荧光强度最高。与模型组比较,抑制剂组、联合疗法组E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin蛋白表达低(P<0.05);联合疗法组+抑制剂组的E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin蛋白表达低(P<0.01,P<0.05)。结论:连朴饮方及其联合疗法能够逆转多重耐药Hp感染GES-1导致的EMT进展,降低炎-癌转化风险,其作用机制可能与抑制TGF-β_(1)/smad信号通路激活有关。 展开更多
关键词 耐药性 幽门螺杆菌 炎癌转化 连朴饮加味方 联合疗法 胃黏膜上皮细胞 转化生长因子-β_(1)/Smad信号通路 上皮间充质转化 作用机制
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缺氧诱导因子在胶质瘤细胞上皮-间质转化过程中对细胞迁移和侵袭影响的研究进展
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作者 沈忠军 赵钥 +1 位作者 贾茗博 赵丽艳 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期1145-1154,共10页
上皮-间质转化(EMT)是包括神经胶质瘤在内的各种癌症发展的关键过程。在神经胶质瘤细胞中,缺氧诱导因子(HIF)的活化可以影响胶质瘤细胞发生EMT,促进细胞迁移和侵袭。现就HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的作用进行综述,旨在探讨HIF对细胞迁移... 上皮-间质转化(EMT)是包括神经胶质瘤在内的各种癌症发展的关键过程。在神经胶质瘤细胞中,缺氧诱导因子(HIF)的活化可以影响胶质瘤细胞发生EMT,促进细胞迁移和侵袭。现就HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的作用进行综述,旨在探讨HIF对细胞迁移和侵袭的影响,包括对血管生成、代谢重编程、糖酵解及微环境免疫系统的调控,并总结HIF在Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)、Notch和转化生长因子β(TGF-β)等EMT相关信号通路中的作用,为深入理解HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的机制研究提供新的思路和方向。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子 胶质瘤 上皮-间质转化 细胞迁移 细胞侵袭
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SIRT7 调控上皮-间质转化对胶质瘤细胞增殖和迁移的作用 被引量：1
7
作者 王姜婷 孙恺 +5 位作者 高谋 程岗 吕文英 周春晖 梁磊 张剑宁 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第1期57-68,共12页
目的观察组蛋白去乙酰化酶SIRT7在胶质瘤细胞中的表达情况及其对上皮-间质转化(EMT)的影响,探讨SIRT7对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法对癌症基因组图谱(TCGA)数据库和中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中胶质瘤患者的信... 目的观察组蛋白去乙酰化酶SIRT7在胶质瘤细胞中的表达情况及其对上皮-间质转化(EMT)的影响,探讨SIRT7对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法对癌症基因组图谱(TCGA)数据库和中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中胶质瘤患者的信息进行生物信息学分析,探究SIRT7基因在胶质瘤中的表达情况及其与肿瘤分级、分子特征和患者临床预后之间的相关性。采用RT-qPCR和Western blotting检测正常HA细胞和胶质瘤细胞SIRT7表达水平。将胶质瘤细胞随机分为对照组、SIRT7敲低组、SIRT7过表达组、药物组(10μmol/L氢氯噻嗪)和药物(10μmol/L氢氯噻嗪)+SIRT7过表达组。采用CCK-8法、细胞划痕实验及Transwell实验观察上调及下调SIRT7表达对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测SIRT7对胶质瘤细胞中神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、转化生长因子-β(TGF-β)、Ki-67、Smad3蛋白表达的影响。采用裸鼠荷瘤实验观察SIRT7敲低对胶质瘤生长的影响。结果胶质瘤患者SIRT7基因高表达时临床预后更差(P<0.0001);SIRT7表达水平与肿瘤分级、1p19q编码状态明显相关(P<0.01)。与正常HA细胞比较,胶质瘤细胞SIRT7表达水平明显升高(P<0.01)。CCK-8法检测结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组胶质瘤细胞增殖活性明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组胶质瘤细胞增殖活性明显增高(P<0.01)。EdU实验结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组胶质瘤细胞处于增殖期的比例明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组胶质瘤细胞处于增殖期的占比明显增高(P<0.01)。Western blotting检测结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组TGF-β、Smad3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显增高(P<0.05);SIRT7过表达组TGF-β、Smad3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显增高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。划痕实验结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组和药物组细胞迁移能力明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组细胞迁移能力明显增强(P<0.05);与药物组比较,药物+SIRT7过表达组细胞迁移能力明显增强(P<0.01)。Transwell实验结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组及药物组细胞的迁移和侵袭能力明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组细胞的迁移和侵袭能力明显增强(P<0.01);与药物组比较,药物+SIRT7过表达组细胞的迁移和侵袭能力明显增强(P<0.01)。裸鼠荷瘤实验结果显示,SIRT7敲低后,裸鼠胶质瘤体积、重量明显减小或降低(P<0.01)。结论高表达SIRT7的胶质瘤患者预后较差;SIRT7可调控TGF-β/Smad3通路介导的EMT,促进胶质瘤细胞的增殖和迁移;敲低SIRT7可抑制裸鼠移植胶质瘤的生长。 展开更多
关键词 胶质瘤 SIRT7 上皮-间质转化 转化生长因子-Β SMAD3
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M2巨噬细胞通过调控NF-κB信号通路对非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化和顺铂耐药的促进作用
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作者 王星翔 赵颖 +3 位作者 任俏同 王鹤霏 蒲刚 历春 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期642-652,共11页
目的:探讨M2巨噬细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)上皮-间质转化(EMT)和顺铂(DDP耐药中的作用,阐明核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制。方法:选取人单核细胞白血病THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)诱导分化为M0巨噬细胞,白细胞介素(IL)-4和IL-1... 目的:探讨M2巨噬细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)上皮-间质转化(EMT)和顺铂(DDP耐药中的作用,阐明核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制。方法:选取人单核细胞白血病THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)诱导分化为M0巨噬细胞,白细胞介素(IL)-4和IL-13联合诱导M0巨噬细胞分化为M2巨噬细胞。采用Western blotting法和免疫荧光法检测M0和M2巨噬细胞中CD163、CD86及精氨酸酶1 (Arg-1)蛋白表达情况。选取人NSCLC细胞A549,采用Transwell小室分别与M0和M2巨噬细胞非接触式共培养,细胞分为A549+M0组(A549细胞与M0巨噬细胞共培养)、A549+M2组(A549细胞与M2巨噬细胞共培养)和A549+M2+BAY11-7082组(A549细胞与M2巨噬细胞共培养后加入10 mmol·L^(-1)NF-κB抑制剂BAY11-7082)。细胞划痕实验检测各组A549细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组A549细胞中侵袭细胞数,细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测共培养体系中DDP处理的各组A549细胞生长抑制率和半数抑制浓度(IC50)值,Western blotting法检测各组A549细胞中波形蛋白(Vimentin)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、转录因子Snail、磷酸化P65 (p-P65)、P糖蛋白(P-gp)和细胞程序性死亡配体1 (PD-L1)蛋白表达水平。结果:Western blotting法,与M0组比较,M2组巨噬细胞中CD163和Arg-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),CD86蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。免疫荧光法,与M0组比较,M2组巨噬细胞中CD163蛋白表达增强,CD86蛋白表达减弱。细胞划痕实验,培养24和48 h时,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞划痕愈合率均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞划痕愈合率明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中划痕愈合率明显降低(P<0.05)。Transwell小室实验,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中侵袭细胞数明显增加(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中侵袭细胞数明显减少(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中侵袭细胞数明显增加(P<0.05)。CCK-8法,2.50、5.00、10.00、20.00和40.00 mg·L^(-1)DDP处理后,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞生长抑制率均明显降低(P<0.05或P<0.01),IC50值均明显升高(P<0.01);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞生长抑制率均明显降低(P<0.05或P<0.01), IC50值均明显升高(P<0.01);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞生长抑制率明显升高(P<0.05), IC50值均明显降低(P<0.05)。Western blotting法,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),N-cadherin、Snail、Vimentin和p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中,E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Vimentin、N-cadherin和p-P65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:M2巨噬细胞可调控NSCLC细胞EMT促进肿瘤侵袭转移,调控P-gp和PD-L1蛋白表达促进DDP耐药,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 肿瘤相关巨噬细胞 非小细胞肺癌 核因子ΚB 上皮-间质转化 顺铂
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TGF-β/WNT5a/JNK信号通路对人晶状体上皮细胞上皮-间充质转化的促进作用
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作者 宋宇 包秀丽 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第3期219-226,共8页
目的研究转化生长因子β/无翅蛋白5a/c-Jun N-氨基末端激酶(TGF-β/WNT5a/JNK)信号通路对晶状体上皮细胞(LECs)纤维化的影响。方法将人LECs细胞系SRA01/04分为对照组、TGF-β组和WNT5a组,其中对照组细胞常规培养,TGF-β组和WNT5a组分别... 目的研究转化生长因子β/无翅蛋白5a/c-Jun N-氨基末端激酶(TGF-β/WNT5a/JNK)信号通路对晶状体上皮细胞(LECs)纤维化的影响。方法将人LECs细胞系SRA01/04分为对照组、TGF-β组和WNT5a组,其中对照组细胞常规培养,TGF-β组和WNT5a组分别采用TGF-β1和WNT5a处理24 h。采用Western blot法检测3个组细胞WNT5a、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白的相对表达量。另将细胞系分为对照组、TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组,其中对照组细胞常规培养,TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组分别采用TGF-β1处理24 h、TGF-β1处理24 h+JNK抑制剂SP600125处理2 h、WNT5a处理24 h+SP600125处理2 h。采用Western blot法检测4个组细胞WNT5a、JNK、p-JNK、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的相对表达量;采用免疫荧光染色法检测各组细胞α-SMA的表达分布;采用Transwell小室实验检测各组细胞相对迁移数;采用Col-Ⅰ凝胶收缩实验检测各组细胞培养8、16、24和48 h时Col-Ⅰ凝胶面积比率。结果Western blot结果显示,TGF-β组和WNT5a组细胞WNT5a、JNK、p-JNK蛋白相对表达量均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TGF-β组、TGF-β+SP600125组、WNT5a+SP600125组细胞Col-Ⅰ、FN、α-SMA的蛋白相对表达量明显高于对照组,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞各蛋白相对表达量明显低于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,TGF-β组SRA01/04细胞由柱状的上皮细胞转分化为纺锤状的肌成纤维细胞,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞仍以柱状上皮细胞形态居多。TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞内α-SMA相对荧光染色强度明显高于对照组,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组α-SMA相对免疫荧光强度明显低于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Transwell小室迁移实验结果显示,TGF-β组细胞相对迁移数明显高于对照组,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞相对迁移数明显低于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Col-Ⅰ胶原凝胶收缩实验结果显示,随着培养时间的延长,各组细胞Col-Ⅰ凝胶面积明显减小。各组不同时间点Col-Ⅰ凝胶面积比率总体比较,差异均有统计学意义(F分组=71.604,P<0.001;F时间=71.599,P<0.001);培养48 h时,TGF-β组、TGF-β+SP600125和WNT5a+SP600125组细胞Col-Ⅰ凝胶面积比率分别为(26.24±0.28)%、(64.02±1.05)%、(76.81±0.28)%,明显低于对照组的(90.20±0.31)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论WNT5a/JNK信号通路作为TGF-β信号通路下游作用靶点,促进了LECs上皮-间充质转化及细胞外基质沉积,提高了细胞收缩力。 展开更多
关键词 晶状体上皮细胞 c-Jun N-氨基末端激酶 转化生长因子-β 无翅蛋白5a 上皮-间充质转化 纤维化
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积雪草苷调节HIF-1α/VEGF信号通路对食管癌细胞上皮-间质转化和放疗敏感性的影响
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作者 刘双双 朱正帅 +3 位作者 杨子林 段东奎 符克优 沈索姣 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第2期150-155,共6页
目的 探讨积雪草苷(AS)调节缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对食管癌(EC)细胞上皮-间质转化(EMT)和放疗敏感性的影响。方法 以不同浓度的AS或不同放疗剂量干预EC9706细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,计... 目的 探讨积雪草苷(AS)调节缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对食管癌(EC)细胞上皮-间质转化(EMT)和放疗敏感性的影响。方法 以不同浓度的AS或不同放疗剂量干预EC9706细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,计算半数抑制浓度;将EC9706细胞分为control组、放射组(单纯X射线照射)、AS组、联合组(AS+X射线照射)、激活剂组(AS+X射线照射+HIF-1α/VEGF通路激活剂二甲基草酰甘氨酸),平板克隆实验检测放疗敏感性;Transwell实验检测细胞迁移与侵袭;流式细胞仪检测细胞凋亡;实时定量PCR检测HIF-1α、VEGF mRNA表达。Western blotting检测基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、波形蛋白(vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及HIF-1α、VEGF蛋白表达。结果 随着AS浓度和放疗剂量的增加,EC9706细胞活力逐渐降低;与control组相比,放射组、AS组存活分数、迁移与侵袭细胞数、HIF-1α、VEGF mRNA表达及MMP-2、vimentin、HIF-1α、VEGF蛋白表达降低,细胞凋亡率及E-cadherin、Bax表达升高(P <0.05);与放射组、AS组相比,联合组存活分数、迁移与侵袭细胞数、HIF-1α、VEGF mRNA表达及MMP-2、vimentin、HIF-1α、VEGF表达降低,细胞凋亡率及E-cadherin、Bax表达升高(P <0.05);与联合组相比,激活剂组上述指标变化均逆转(P <0.05)。结论 AS可能通过抑制HIF1-α/VEGF信号通路抑制EMT,增强EC细胞的放疗敏感性。 展开更多
关键词 食管癌 积雪草苷 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子 上皮-间质转化 放疗敏感性
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GPNMB在缺氧诱导的人绒毛膜滋养层细胞上皮-间质转化中的作用
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作者 田甜 曹萍 +4 位作者 章旭红 马小红 李婧睿 丁学琴 杨晓明 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第20期3135-3144,共10页
目的探讨糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(glycoprotein nonmetastatic melanoma protein B,GPNMB)在缺氧诱导的人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)中的作用。方法体外培养HTR-8/SVneo细胞... 目的探讨糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(glycoprotein nonmetastatic melanoma protein B,GPNMB)在缺氧诱导的人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)中的作用。方法体外培养HTR-8/SVneo细胞,观察缺氧对GPNMB表达的影响。转染GPNMB过表达质粒(pcDNA3.1-GPNMB)或干扰片段(si-GPNMB-1/2)及相应的对照片段(pcDNA3.1-NC或si-NC),并使用自噬激动剂雷帕霉素(Rapamycin,Rap)处理,分为Normoxia组、Hypoxia组、Normoxia/Hypoxia+si-NC或si-GPNMB组、Normoxia/Hypoxia+pcDNA3.1-NC或pcDNA3.1-GPNMB组、Normoxia/Hypoxia+Rap、Hypoxia+Rap+pcDNA3.1-NC或pcDNA3.1-GPNMB组。通过qRT-PCR、Western blot、细胞免疫荧光技术检测GPNMB的表达,Western blot检测自噬相关蛋白(LC3B II/I、p62)及EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin)的表达,划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果与Normoxia组相比,Hypoxia组HTR-8/SVneo细胞的GPNMB的m RNA及蛋白表达水平均降低,p62、N-cadherin蛋白表达量降低,LC3B II/I、E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.05);与Hypoxia+si-NC组相比,Hypoxia+si-GPNMB-2组p62、N-cadherin蛋白表达量降低,LC3B II/I、E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.05);与Hypoxia+pcDNA3.1-NC组相比,Hypoxia+pcDNA3.1-GPNMB组则发生相反的变化。与Hypoxia组相比,Hypoxia+Rap组LC3B II/I和E-cadherin蛋白水平增高,而p62和N-cadherin蛋白水平降低(P<0.05);与Hypoxia+pcDNA3.1-GPNMB组相比,Hypoxia+Rap+pcDNA3.1-GPNMB组可减弱GPNMB过表达对HTR-8/SVneo细胞EMT的促进作用,表现为p62、N-cadherin蛋白表达量降低,LC3BII/I、E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.05)。结论在缺氧诱导的HTR-8/SVneo细胞中,GPNMB能抑制细胞自噬、促进EMT过程、增强细胞的迁移与侵袭能力。 展开更多
关键词 糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B 人绒毛膜滋养层细胞 自噬 上皮-间质转化 迁移 侵袭
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LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌细胞上皮间质转化及微管形成的影响 被引量：1
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作者 马民英 晁晓芹 +1 位作者 赵扬 赵国廷 《北京大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期26-32,共7页
目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20... 目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20、miR-520c-3p、RAB22A mRNA水平及其相互间关系。将OSCC细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG20组、sh-SNHG20+anti-NC组、sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组,检测OSCC细胞EMT蛋白表达,检测微管形成数量变化,裸鼠成瘤实验检测LncRNA SNHG20对OSCC肿瘤生长的影响。结果:OSCC组织和细胞中LncRNA SNHG20、RAB22A mRNA上调表达,miR-520c-3p下调表达(P<0.05);LncRNA SNHG20与miR-520c-3p、RAB22A与miR-520c-3p之间均有结合位点;与sh-NC组相比,sh-SNHG20组间质样细胞数量较少,上皮样细胞数量较多,微管结构不完整且结节数量较少,LncRNA SNHG20、RAB22A、N-cadherin、vimentin下调表达,miR-520c-3p、E-cadherin上调表达(P<0.05);与sh-SNHG20+anti-NC组相比,sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组间质样细胞数量较多,上皮样细胞数量较少,微管排列较紧密,微管结节数量较多,miR-520c-3p、E-cadherin下调表达,RAB22A、N-cadherin、vimentin上调表达(P<0.05)。sh-SNHG20组比sh-NC组OSCC移植瘤体积较小,质量较低,LncRNA SNHG20、RAB22A下调表达,miR-520c-3p上调表达(P<0.05)。结论:抑制LncRNA SNHG20表达能够靶向调节miR-520c-3p/RAB22A通路抑制OSCC细胞EMT和微管形成。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 小核仁RNA宿主基因20 微小RNA-520c-3p Rab蛋白22a 上皮间质转化 微管形成
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BRD4通过HMGB1/TGF-β1/Smad通路参与调控肺泡上皮细胞间质转化 被引量：1
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作者 陈茹茹 韩璐 +3 位作者 何海兰 郝小惠 刘和亮 郭灵丽 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期247-254,共8页
目的探究溴结构域蛋白4(BRD4)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞间质转化中的作用机制。方法采用不同浓度(5、10 ng/ml)的TGF-β1刺激MLE-12细胞48 h建立上皮间质转化(EMT)细胞模型,并对细胞予以50 nmol/L BRD4抑制剂J... 目的探究溴结构域蛋白4(BRD4)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞间质转化中的作用机制。方法采用不同浓度(5、10 ng/ml)的TGF-β1刺激MLE-12细胞48 h建立上皮间质转化(EMT)细胞模型,并对细胞予以50 nmol/L BRD4抑制剂JQ-1,100μmol/L高迁移率族蛋白B1(HMGB1)抑制剂甘草甜素(GA)和3μg/ml的重组高迁移率族蛋白1(rHMGB1)预处理。实验分组为:对照组、TGF-β1组、JQ-1组、JQ-1+TGF-β1组、GA组、GA+TGF-β1组、JQ-1+TGF-β1+rHMGB1组。采用CCK-8法检测JQ-1对细胞活力的影响;采用Western blot检测CDH1、ZO-1、Vimentin、α-SMA、BRD4、HMGB1、TGF-β1及Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白表达水平;通过划痕实验检测细胞迁移能力。结果与对照组比较,TGF-β1组Vimentin、α-SMA蛋白表达增加,CDH1和ZO-1蛋白表达降低,提示EMT模型构建成功。在该模型中,BRD4、HMGB1的表达明显增加。不同浓度的JQ-1均可抑制MLE-12的细胞活力,且呈浓度依赖性。JQ-1和GA均可缓解TGF-β1诱导的EMT的发生,并抑制由TGF-β1引起的HMGB1表达的增加和TGF-β1/Smad2/3通路的激活,而采用rHMGB1上调HMGB1的表达可以减少JQ-1对EMT和TGF-β1/Smad2/3通路的影响。此外,JQ-1和GA均可以有效降低TGF-β1诱导的细胞迁移;而rHMGB1可以缓解JQ-1对细胞迁移速率的抑制作用。结论BRD4可通过影响HMGB1/TGF-β1/Smad2/3信号通路调控肺泡Ⅱ型上皮细胞向间质转化过程,且BRD4可能成为抑制肺纤维化的一个潜在靶点。 展开更多
关键词 溴结构域蛋白4 高迁移率族蛋白1 TGF-β1/Smad2/3 上皮间质转化 纤维化 JQ-1
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高表达YEATS2通过激活Wnt/β-catenin通路促进胃癌细胞上皮-间质转化进程
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作者 姜雪凝 黄晴晴 +5 位作者 徐盈 王舜印 张小凤 王炼 王月月 左芦根 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第11期2416-2426,共11页
目的探究YEATS2在胃癌组织中的表达水平及其临床预后价值,并揭示其对胃癌细胞EMT进程的作用和机制。方法基于TIMER2.0、GEPIA等公共数据库预测YEATS2在胃癌中的表达水平;纳入100例在本院接受胃癌根治术的患者,通过免疫组化检测胃癌及癌... 目的探究YEATS2在胃癌组织中的表达水平及其临床预后价值,并揭示其对胃癌细胞EMT进程的作用和机制。方法基于TIMER2.0、GEPIA等公共数据库预测YEATS2在胃癌中的表达水平;纳入100例在本院接受胃癌根治术的患者,通过免疫组化检测胃癌及癌旁组织中YEATS2表达,分析其与临床病理参数和Ki67的相关性;采用Kaplan-Meier生存分析、Cox回归和ROC曲线评估YEATS2的预后价值;通过生物富集分析预测YEATS2对胃癌可能的作用和机制,构建YEATS2敲低与过表达的胃癌细胞系(HGC-27与AGS),设shNC、shYEATS2、Vector和OE-YEATS2组,分别采用shRNA阴性对照慢病毒和YEATS2特异性干扰慢病毒、空载对照慢病毒载体及YEATS2过表达慢病毒进行转染。结合细胞划痕、Transwell和Western blotting检测YEATS2对胃癌细胞迁移、侵袭及EMT的作用。结果YEATS2在胃癌组织中表达显著高于癌旁组织且与Ki67表达呈正相关(P<0.05)。YEATS2高表达组中CEA≥5μg/L、CA19-9≥37 kU/L、T3-4期及N2-3期的患者比例高于低表达组(P<0.05)。生存分析显示YEATS2高表达患者术后5年生存率降低(P<0.001),ROC曲线分析表明YEATS2评估胃癌患者根治术后5年生存率的敏感性为80.00%,特异性为66.67%(P<0.05)。Cox回归显示YEATS2高表达是胃癌患者术后5年生存率低的独立危险因素(HR:1.675,95%CI:1.013~2.771,P=0.045)。富集分析提示YEATS2可能与胃癌EMT过程和Wnt/β-catenin通路有关。体外实验表明,YEATS2高表达可促进胃癌细胞迁移、侵袭,同时上调Vimentin、N-cadherin、Wnt和Activeβ-catenin,并下调E-cadherin的表达(P<0.05)。经XAV-939(Wnt/β-catenin抑制剂)处理后,YEATS2过表达导致的EMT相关蛋白表达变化(N-cadherin、Vimentin上调和E-cadherin下调)被显著削弱(P<0.05)。结论YEATS2高表达可能激活Wnt/β-catenin通路促进胃癌细胞EMT进程,并与患者预后不良有关。 展开更多
关键词 胃癌 YEATS2 预后 上皮-间质转化 WNT/Β-CATENIN
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毛兰素通过HIPPO/YAP信号通路抑制高糖诱导的ARPE-19细胞上皮-间充质转化的作用机制
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作者 杨舵 庞东渤 《眼科新进展》 北大核心 2025年第8期597-602,共6页
目的 探讨毛兰素(ER)通过HIPPO/YAP信号通路抑制高糖诱导的ARPE-19细胞的上皮-间充质转化的作用机制。方法 选用CCK-8法筛选高糖诱导ARPE-19细胞增殖最佳的葡萄糖浓度(确定浓度为50 mmol·L^(-1))。鉴定不同浓度ER对于APRE-19细胞... 目的 探讨毛兰素(ER)通过HIPPO/YAP信号通路抑制高糖诱导的ARPE-19细胞的上皮-间充质转化的作用机制。方法 选用CCK-8法筛选高糖诱导ARPE-19细胞增殖最佳的葡萄糖浓度(确定浓度为50 mmol·L^(-1))。鉴定不同浓度ER对于APRE-19细胞的药物毒性反应(确定浓度为10、20、40 nmol·L^(-1))。将AREP-19细胞分为对照组(加入正常培养基培养48 h)、HG组(培养基中加入50 mmol·L^(-1)葡萄糖培养48 h)、HG+低ER组、HG+中ER组、HG+高ER组(分别在培养基中加入10、20、40 nmol·L^(-1)ER预处理1 h,加入50 mmol·L^(-1)葡萄糖培养48 h)。CCK-8法观察ARPE-19细胞增殖率;划痕实验观察ARPE-19细胞迁移活性计算伤口愈合百分比;免疫荧光染色检测ARPE-19细胞内波形蛋白(Vimentin)的表达;Westernblot法检测ARPE-19细胞内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、钙黏附蛋白N(N-Cadherin)、钙黏附蛋白E(E-Cadherin)、哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)、大肿瘤抑制因子1(LATS1)、YeS相关蛋白(YAP)、磷酸化YAP(P-YAP)的表达水平。结果 与对照组相比,HG组的ARPE-19细胞增殖率、伤口愈合百分比均显著增加,Vimentin蛋白免疫荧光强度显著增强,α-SMA、N-Cadherin、YAP蛋白相对表达水平均显著增加,E-cadherin、P-YAP、MST1、LATS1蛋白相对表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与HG组相比,HG+低ER组、HG+中ER组、HG+高ER组ARPE-19细胞增殖率、伤口愈合百分比均降低,Vimentin蛋白荧光强度均减弱,YAP、α-SMA、N-cadherin蛋白相对表达水平均显著降低,E-cadherin、P-YAP蛋白相对表达水平均显著增加,后两组MST1和LATS1蛋白相对表达水平均显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 ER可抑制高糖诱导的ARPE-19细胞上皮-间充质转化,这可能与其作用于Hippo/YAP信号通路有关。 展开更多
关键词 毛兰素 高糖 人视网膜色素上皮细胞 上皮-间充质转化
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金钗石斛总生物碱对TGF-β2诱导的人晶状体上皮细胞增殖、迁移及上皮间质转化的调控作用
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作者 时应兰 黄朝霞 +3 位作者 汤小芳 石谍 陈静 李军 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第20期3165-3174,共10页
目的 探讨金钗石斛总生物碱(Dendrobium nobile Lindl alkaloids,DNLA)对TGF-β2诱导的HLEB3细胞增殖、迁移及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调控作用。方法 体外培养HLEB3细胞并分为对照组(DZ)、模型组(TGF-... 目的 探讨金钗石斛总生物碱(Dendrobium nobile Lindl alkaloids,DNLA)对TGF-β2诱导的HLEB3细胞增殖、迁移及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调控作用。方法 体外培养HLEB3细胞并分为对照组(DZ)、模型组(TGF-β2)及给药组(TGF-β2+DNLA)。采用TGF-β2诱导HLEB3细胞发生EMT过程,通过倒置显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法、划痕实验、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡与迁移。实验结束后提取样本的总RNA进行转录组分析,采用生物信息学处理获得基因表达在转录水平差异的相关信息、生物过程及相关信号通路。通过Western blot检测EMT相关蛋白,阐明DNLA对晶状体上皮细胞的作用机制。结果 研究发现DNLA为10μg/mL时较适宜HLEB3细胞的生长,划痕实验48 h后发现TGF-β2+DNLA组迁移率显著下降(P<0.01)。Transwell结果表明TGF-β2+DNLA组的细胞迁移能力明显减弱(P<0.05)。通过生物信息学发现DNLA防治后发性白内障(posterior capsular opacification,PCO)可能与细胞连接、细胞骨架的构建及纤维连接蛋白结合相关。PCO发病机制可能与TGF-β信号通路及PI3K-Akt信号通路等多条信号通路有关。同时,DNLA可以降低FNI、Smad2/3及α-SMA等蛋白的表达量,升高ZO-1、E-cadherin蛋白的表达,说明DNLA可以通过增强细胞间的黏附连接,减弱细胞迁移能力,进而缓解晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)异常增殖、迁移及EMT,最终对PCO起到防治作用。结论 DNLA能够显著抑制HLEB3细胞的异常增殖与迁移,减轻TGF-β2诱导的EMT过程,进而防控PCO等眼部疾病的发生,其作用机制可能与干预TGF-β/smad信号通路及ZO-1、E-cadherin等纤维化蛋白相关。 展开更多
关键词 金钗石斛总生物碱 上皮间质转化 晶状体上皮细胞损伤 Α-平滑肌肌动蛋白
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Circ_0000437通过靶向let-7b-5p/CTPS1轴促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化
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作者 马思源 张博超 浦春 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1682-1696,共15页
目的探讨环状RNA(circ_0000437)对乳腺癌细胞功能的影响及其分子机制。方法体外培养人乳腺细胞(MCF-10A)和人乳腺癌细胞(MCF-7和MDA-MB-231),乳腺癌细胞经过分别转染后设置sh-circ_0000437组、mimics组、inhibitor组、si-CTPS1组及其阴... 目的探讨环状RNA(circ_0000437)对乳腺癌细胞功能的影响及其分子机制。方法体外培养人乳腺细胞(MCF-10A)和人乳腺癌细胞(MCF-7和MDA-MB-231),乳腺癌细胞经过分别转染后设置sh-circ_0000437组、mimics组、inhibitor组、si-CTPS1组及其阴性对照组、sh-NC+inhibitor-NC组、sh-circ_0000437+inhibitor-NC组、sh-circ_0000437+inhibitor组、sh-NC+pcDNA-NC组、sh-circ_0000437+pcDNA-NC组、sh-circ_0000437+pcDNA-CTPS1组。qRT-PCR检测乳腺癌细胞株或组织中circ_0000437、let-7b-5p、CTPS1、Notch1、Hes1和Numb的基因表达水平,RNase R检测鉴定circ_0000437的环状结构,亚细胞定位检测显示circ_0000437在乳腺癌细胞中的分布,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,双荧光素酶报告基因和RNA免疫共沉淀实验探究circ_0000437/let-7b-5p/CTPS1间的结合位点,Western blotting检测细胞中CTPS1,E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达,小鼠体内成瘤实验验证circ_0000437与CTPS1在体内促癌的作用机制。结果Circ_0000437和CTPS1在乳腺癌组织和细胞系中的表达均上调,let-7b-5p在乳腺癌组织和细胞系中的表达下调(P<0.01),敲低circ_0000437或CTPS1均可抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化(P<0.05),过表达let-7b-5p同样抑制乳腺癌的恶性生物学行为,而抑制let-7b-5p则相反(P<0.05),sh-circ_0000437+pcDNA-NC组的乳腺癌细胞在小鼠体内的生长速度低于sh-NC+pcDNA-NC组,sh-circ_0000437+pcDNA-CTPS1组生长速度高于sh-circ_0000437+pcDNA-NC组(P<0.01),circ_0000437和let-7b-5p、let-7b-5p和CTPS1之间存在结合位点(P<0.01),circ_0000437,let-7b-5p和CTPS1在乳腺癌细胞中存在相互作用(P<0.05)。结论Circ_0000437在乳腺癌组织和细胞中表达上调,且circ_0000437可以通过let-7b-5p/CTPS1轴促进乳腺癌细胞的增殖,侵袭,迁移以及上皮间质转化。 展开更多
关键词 乳腺癌 上皮间质转化 环状RNA 竞争性内源RNA
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薯蓣丸联合依维莫司对TGF-β1诱导三阴性乳腺癌细胞上皮间质转化的抑制作用
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作者 骆小珊 谢甦 +4 位作者 冯豆豆 蒙雁云 赵晶哲 谢青 凌湘力 《中成药》 北大核心 2025年第7期2190-2197,共8页
目的探究薯蓣丸联合依维莫司抑制TGF-β1诱导三阴性乳腺癌细胞4T1、MDA-MB-231上皮间质转化的作用。方法分别将4T1、MDA-MB-231细胞分为空白组、诱导组,诱导组用TGF-β1细胞因子干预使细胞发生上皮间质转化。后续实验分为模型组、薯蓣... 目的探究薯蓣丸联合依维莫司抑制TGF-β1诱导三阴性乳腺癌细胞4T1、MDA-MB-231上皮间质转化的作用。方法分别将4T1、MDA-MB-231细胞分为空白组、诱导组,诱导组用TGF-β1细胞因子干预使细胞发生上皮间质转化。后续实验分为模型组、薯蓣丸组、依维莫司组、薯蓣丸联合依维莫司组,CCK8法、平板克隆法、细胞划痕实验、Transewll实验检测细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力,Western blot法检测细胞上皮间质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP9、MMP2及PTEN、PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。结果与空白组比较,诱导组4T1、MDA-MB-231细胞形态由上皮样转化为间质样,E-cadherin蛋白表达降低(P<0.01),N-cadherin、Vimentin蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组2种细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力降低(P<0.01),PTEN、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),PI3K、Akt、mTOR、N-cadherin、Vimentin、MMP9、MMP2蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),以薯蓣丸联合依维莫司组更明显(P<0.05,P<0.01)。结论薯蓣丸联合依维莫司能抑制TGF-β1诱导三阴性乳腺癌细胞上皮间质转化,效果优于药物单用,其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。 展开更多
关键词 薯蓣丸 依维莫司 三阴性乳腺癌 TGF-Β1 上皮间质转化 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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肺内上皮-间质转化机制在小鼠支气管肺发育不良中的应用研究
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作者 梅梅 聂晶 +2 位作者 杨松 宋悦 孙华威 《中国防痨杂志》 北大核心 2025年第S1期40-43,共4页
目的:探讨肺内上皮-间质转化(EMT)机制在小鼠支气管肺发育不良(BPD)中的作用及相关分子表达。方法:将50只BALB/c小鼠随机分为BPD组和对照组,于建模第3、7、14、21天检测肺功能,取肺组织行HE、Masson染色观察病理变化,免疫荧光双标法检测... 目的:探讨肺内上皮-间质转化(EMT)机制在小鼠支气管肺发育不良(BPD)中的作用及相关分子表达。方法:将50只BALB/c小鼠随机分为BPD组和对照组,于建模第3、7、14、21天检测肺功能,取肺组织行HE、Masson染色观察病理变化,免疫荧光双标法检测EMT标记物SP-B与FSP1的表达,荧光定量PCR测定SP-B、FSP1基因mRNA水平。结果:BPD组小鼠体质量增长明显低于对照组(P<0.001),肺组织显示肺泡数量减少、间隔增厚、胶原沉积增加,肺泡计数较对照组明显降低(P<0.05)。免疫荧光显示BPD组肺泡上皮细胞逐渐向间质细胞转化,SP-B基因表达在21 d低于对照组(P<0.001),FSP1表达在21 d高于对照组(P=0.002)。结论:高氧诱导的BPD小鼠存在肺组织损伤及EMT过程,SP-B、FSP1的动态表达变化参与了BPD的肺纤维化进程,EMT机制或成为BPD治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 支气管肺发育不良 肺内上皮-间质 SP-B FSP1
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连翘苷经HMGB1/RAGE通路抑制胶质瘤U251细胞的增殖、侵袭及上皮间质转化
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作者 刘明 冯晓崧 +4 位作者 张寅 刘熙鹏 柳永达 张秀峰 乔建新 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第10期1053-1059,共7页
目的:探究连翘苷(PHN)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响。方法:将人胶质瘤U251细胞分为PHN-0组(0μmol/L PHN处理)、PHN低、中和高剂量组(PHN-50、... 目的:探究连翘苷(PHN)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响。方法:将人胶质瘤U251细胞分为PHN-0组(0μmol/L PHN处理)、PHN低、中和高剂量组(PHN-50、PHN-100、PHN-200组,分别用50、100和200μmol/L PHN处理)、PHN+pcDNA-NC组(转染pcDNA-NC质粒后200μmol/L PHN处理)和PHN+HMGB1组(转染过表达HMGB1质粒后200μmol/L PHN处理)。CCK-8法和克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力,流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平,Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力,ELISA检测各组细胞分泌IL-8水平,免疫荧光法检测各组细胞中神经钙黏素(N-cadherin)和上皮钙黏素(E-cadherin)阳性率,WB法检测各组细胞中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、HMGB1、RAGE、N-cadherin、E-cadherin、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、B淋巴细胞瘤-(2 Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)蛋白的表达水平。结果:与PHN-0组相比,PHN-50、PHN-100、PHN-200组U251细胞增殖活力、克隆形成数、迁移和侵袭数、IL-8分泌水平、N-cadherin阳性率及其蛋白表达、TLR4、NF-κB、HMGB1、RAGE、cyclin D1、CDK2蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、E-cadherin阳性率及其蛋白表达、BAX/Bcl-2比值均显著升高(均P<0.05);同时过表达HMGB1则可逆转PHN对U251细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制作用和对凋亡的促进作用(均P<0.05)。结论:PHN通过HMGB1/RAGE信号通路抑制胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及EMT进程。 展开更多
关键词 连翘苷 高迁移率族蛋白B1 晚期糖基化终产物受体 胶质瘤 U251细胞 增殖 侵袭 上皮间质转化
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