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舒尼替尼通过调控转化生长因子β介导的上皮—间质转化抑制卵巢癌细胞转移 被引量：3
1
作者 陈子博 常琳琳 +4 位作者 周恬伊 王丹丹 陈瑛 赵平鸽 朱虹 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期479-485,共7页
目的：研究舒尼替尼通过调控转化生长因子β（TGF—β）介导的上皮-间质转化抑制卵巢癌细胞转移的作用和机制。方法：运用划痕实验和transwell实验考察舒尼替尼对卵巢癌细胞SKOV3运动能力的影响；采用蛋白质印迹法、实时定量PCR技术和... 目的：研究舒尼替尼通过调控转化生长因子β（TGF—β）介导的上皮-间质转化抑制卵巢癌细胞转移的作用和机制。方法：运用划痕实验和transwell实验考察舒尼替尼对卵巢癌细胞SKOV3运动能力的影响；采用蛋白质印迹法、实时定量PCR技术和免疫荧光技术分析舒尼替尼对TGF-β诱导的钙黏蛋白（E—cadherin）表达的影响；并通过蛋白质印迹法和报告基因检测技术分析舒尼替尼对Snail蛋白水平和Smad转录活性的影响。结果：舒尼替尼可抑制SKOV3细胞的迁移运动，且呈现一定的量效关系。TGF—β刺激SKOV3细胞后，细胞内E-cadherin蛋白表达减少，而舒尼替尼可部分回调TGF—β减少的E—cadherin。TGF—β可诱导Snail蛋白上调，而该效应可被舒尼替尼阻断；TGF-β可增强Smad复合物的转录活性，而舒尼替尼则可削弱TGF—β对该转录活性的诱导作用。结论：舒尼替尼通过干预Smad复合物的转录活性阻断Snail对E—cadherin的负性调控，从而抑制卵巢癌SKOV3细胞发生上皮-间质转化，并干预其运动迁移能力。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤/病理学 间质细胞/病理学 上皮细胞/病理学 肿瘤转移 吡咯类/治疗应用 吲哚类/治疗应用 钙黏着糖蛋白类/生物合成 转录因子/生物合成
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Wnt/β-catenin信号通路对间充质干细胞衰老的影响及其作用机制 被引量：9
2
作者 项晓霞 陈律 +2 位作者 王骏浩 张余斌 张大勇 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期630-640,共11页
目的:研究不同年龄血清对Wnt/β-catenin信号通路激活水平的影响,探讨Wnt/β-catenin信号通路对间充质干细胞(MSCs)衰老、增殖、存活能力的作用及其机制。方法:提取年轻(8～12周)及老年(64～72周)SD大鼠血清,实验分为4组,分别为年轻血清... 目的:研究不同年龄血清对Wnt/β-catenin信号通路激活水平的影响,探讨Wnt/β-catenin信号通路对间充质干细胞(MSCs)衰老、增殖、存活能力的作用及其机制。方法:提取年轻(8～12周)及老年(64～72周)SD大鼠血清,实验分为4组,分别为年轻血清(Young rat serum,YRS)组,YRS+Wnt 3a组、老年血清(Old rat serum,ORS)组和ORS+DKK1组。免疫细胞化学染色和Western blotting检测胞浆、胞核β-catenin的表达。SA-β-半乳糖苷酶染色检测各组细胞衰老,MTT法检测细胞增殖,AO/EB染色法检测MSCs存活和凋亡。为研究Wnt/β-catenin信号通路导致MSCs衰老的作用机制,免疫细胞化学染色和Western blotting检测γ-H2A.X和p53蛋白表达,RT-PCR法检测p53、p21 mRNA表达。结果:ORS组β-catenin表达较YRS组明显增强,尤其是胞核,出现β-catenin聚集现象,而ORS+DKK1组β-catenin表达减弱。与YRS组相比,YRS+Wnt 3a组细胞SA-β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数显著增多(P<0.01),细胞增殖和存活能力减弱。而ORS+DKK1组与ORS组相比,SA-β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数显著减少(P<0.01),细胞增殖和存活能力增强。免疫细胞化学染色、Western blotting和RT-PCR检测结果显示,ORS组内γ-H2A.X、p53、p21表达较YRS组明显增强,而在ORS内加入DKK1后,γ-H2A.X、p53、p21表达较ORS组明显减弱。结论:ORS培养可以激活MSCs内Wnt/β-catenin信号通路。Wnt/β-catenin信号通路对MSCs衰老发挥重要调控作用。DNA损伤反应和p53/p21途径是Wnt/β-catenin信号通路导致MSCs衰老的重要介导因素。 展开更多
关键词 间质干细胞/病理学 细胞增殖 信号传导 WNT/Β-CATENIN信号通路 骨髓间充质干细胞 血清 衰老 DNA损伤反应 p53/p21途径
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上皮—间质转化在肿瘤发生发展中的作用研究进展 被引量：14
3
作者 刘志娴 魏尔清 卢韵碧 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期211-216,共6页
上皮—间质转化（ EMT ）是上皮细胞失去其形态和功能逐渐转化为间质样细胞的过程，与肿瘤复发和转移相关。 EMT的调控因素有很多，如E-钙黏蛋白、转化生长因子β、Wnt信号通路、微RNA及转录因子等。本文就目前关于EMT在肿瘤中的作用以... 上皮—间质转化（ EMT ）是上皮细胞失去其形态和功能逐渐转化为间质样细胞的过程，与肿瘤复发和转移相关。 EMT的调控因素有很多，如E-钙黏蛋白、转化生长因子β、Wnt信号通路、微RNA及转录因子等。本文就目前关于EMT在肿瘤中的作用以及EMT的调节机制的研究进展做一综述，以期对肿瘤的治疗提供新的线索。 展开更多
关键词 肿瘤 钙黏着糖蛋白类 转录因子 间质细胞/病理学 上皮细胞/病理学 生物转化 综述
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