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沉默长链非编码RNA浆细胞瘤可变易位1基因提高胃癌细胞对阿霉素的化疗敏感性 被引量:6
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作者 王冰 黄宝俊 +1 位作者 解大龙 赵丹懿 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1081-1084,1106,共5页
目的研究长链非编码RNA浆细胞瘤可变易位1 (PVT1)基因调控胃癌细胞对阿霉素化疗敏感性的作用。方法 RNA干扰靶向沉默SGC7901/ADR细胞中PVT1的表达,实时定量PCR检测沉默效果。增强CCK8法检测SGC7901/ADR细胞的增殖活力和化疗药物敏感性;... 目的研究长链非编码RNA浆细胞瘤可变易位1 (PVT1)基因调控胃癌细胞对阿霉素化疗敏感性的作用。方法 RNA干扰靶向沉默SGC7901/ADR细胞中PVT1的表达,实时定量PCR检测沉默效果。增强CCK8法检测SGC7901/ADR细胞的增殖活力和化疗药物敏感性;碘化丙啶单染流式细胞术检测SGC7901/ADR细胞的细胞周期;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测SGC7901/ADR细胞的凋亡。结果 PVT1沉默能够显著降低阿霉素在SGC7901/ADR细胞中的半数抑制浓度。在0.5μg/mL阿霉素的作用下,PVT1沉默能够抑制SGC7901/ADR细胞的增殖活力,阻滞细胞于G1期,并促进细胞凋亡。PVT1沉默能够提高SGC7901/ADR细胞对阿霉素的化疗敏感性,并提高阿霉素诱导的细胞毒性作用。结论长链非编码RNA PVT1基因与胃癌的化疗耐药相关,PVT1沉默能够提高胃癌耐药细胞对阿霉素的化疗敏感性。 展开更多
关键词 编码rna 胃癌 浆细胞易位1 化学治疗
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长链非编码RNA浆细胞瘤多样异位基因1对幽门螺旋杆菌感染胃上皮细胞系引起的炎症反应和细胞迁移的影响 被引量:11
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作者 竟晓慧 李凌雪 +1 位作者 韩涛涛 史娟 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期228-235,共8页
目的研究长链非编码RNA浆细胞瘤多样异位基因1(PVT1)在幽门螺旋杆菌(HP)感染相关胃癌中的作用。方法在HP感染的胃黏膜正常上皮细胞(GES-1)中,用实时定量PCR(qRT-PCR)检测PVT1的表达;通过瞬时转染小干扰RNA,在胃癌细胞系SGC-7901中敲低PV... 目的研究长链非编码RNA浆细胞瘤多样异位基因1(PVT1)在幽门螺旋杆菌(HP)感染相关胃癌中的作用。方法在HP感染的胃黏膜正常上皮细胞(GES-1)中,用实时定量PCR(qRT-PCR)检测PVT1的表达;通过瞬时转染小干扰RNA,在胃癌细胞系SGC-7901中敲低PVT1,然后与HP共培养,用qRT-PCR检测炎症相关细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-6及IL-8的表达情况;在敲低PVT1后,通过细胞划痕实验,检测PVT1对胃癌细胞增殖及迁移能力的影响。RNA下拉联合质谱分析技术检测能够与PVT1相互结合的蛋白,并用RNA下拉实验联合Western blot验证质谱分析结果的准确性。结果在HP感染的胃黏膜正常上皮细胞GES-1中,PVT1明显上调(t=7.160,P=0.019)。在胃癌细胞中敲低PVT1,再用HP感染,发现炎症因子TNF-α(t=3.899,P=0.011)、IL-1β(t=14.610,P=0.000)、IL-8(t=6.557,P=0.001)的表达受到明显抑制。PVT1敲低后,对胃癌细胞的增殖能力无影响,但抑制细胞的迁移能力。PVT1可能与RPS8蛋白相互作用。结论PVT1可能作为促炎因子促进胃癌细胞迁移,在HP感染相关的胃癌中发挥调节作用。 展开更多
关键词 幽门螺旋杆菌 编码rna 浆细胞多样异位基因1 炎症相关因子 胃癌
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lncRNA-PVT1与儿童急性淋巴细胞白血病预后的相关性
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作者 柳善伟 刘艳芬 +1 位作者 孟庆华 孙宪军 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第1期39-44,共6页
目的:探讨长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位1(lncRNA-PVT1)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及与预后的相关性。方法:对64例ALL患儿的临床资料进行回顾性分析,全部患儿按照CCLG-ALL-2015方案进行规范化治疗,随访患儿的总生存期(OS)... 目的:探讨长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位1(lncRNA-PVT1)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及与预后的相关性。方法:对64例ALL患儿的临床资料进行回顾性分析,全部患儿按照CCLG-ALL-2015方案进行规范化治疗,随访患儿的总生存期(OS)。在首次确诊(T1)、早期强化治疗前(T2)、巩固治疗前(T3)、延迟强化治疗前(T4)、维持治疗前(T5)进行骨髓检查及lncRNA-PVT1检查。收集同期25例血小板减少性紫癜患儿的骨髓样本作为对照组。比较ALL组和对照组的lncRNA-PVT1表达情况。将ALL患儿按照T3时的危险因素进行分层,分为高危组和非高危组,统计两组的lncRNA-PVT1表达变化。分析lncRNA-PVT1与患儿临床特征及预后的关系。结果:ALL患儿的lncRNA-PVT1表达量明显高于对照组(P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,lncRNA-PVT1诊断ALL的AUC为0.919(95%CI:0.863-0.975),最佳截断值为1.465,敏感度为87.50%,特异度为98.80%。根据lncRNA-PVT1的中位值2.18将64例ALL患儿分为低表达组(lncRNA-PVT1<2.18)和高表达组(lncRNA-PVT1≥2.18)。高表达组存在更高的Day 33 MRD,与低表达组相比差异显著(P<0.01)。在T3、T4、T5时,高危组的lncRNA-PVT1表达量明显高于非高危组(均P<0.01);高危组在5个时间点的lncRNA-PVT1表达量显著升高(P<0.001);非高危组在5个时间点的lncRNA-PVT1表达量差异无统计学意义(P>0.05)。低表达组的中位OS为35(9-37)个月,高表达组为25(5-33)个月(P<0.01)。单因素及多因素Cox回归分析均显示,Day 33 MRD(>10^(-2))、lncRNA-PVT1(≥2.18)是影响ALL患儿OS的独立危险因素(均P<0.05)。结论:lncRNA-PVT1参与儿童ALL的发病,且与预后密切相关。 展开更多
关键词 编码rna浆细胞易位1 儿童急性淋巴细胞白血病 预后 诊断价值 相关性分析
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lncRNA HCG18调控miR-324-5p/GLI1轴在急性髓系白血病细胞增殖和侵袭中的作用机制 被引量:5
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作者 刘敏 雷荟融 +2 位作者 成延娟 唐元艳 黄知平 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2022年第5期485-492,共8页
目的长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调对急性髓系白血病(AML)的作用机制尚不清楚。探讨lncRNA HCG18控微小RNA-324-5p(miR-324-5p)/胶质瘤相关基因同源蛋白1(GLI1)轴对AML细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法选择2017... 目的长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调对急性髓系白血病(AML)的作用机制尚不清楚。探讨lncRNA HCG18控微小RNA-324-5p(miR-324-5p)/胶质瘤相关基因同源蛋白1(GLI1)轴对AML细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法选择2017年1月-2021年3月在本院血液科住院治疗的AML患者35例作为研究对象(AML组),另选取同期在本院治疗并进行骨髓穿刺检查的非血液系统肿瘤性疾病患者30例作为对照组,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测所有入选人员骨髓单个核细胞中lncRNA HCG18与miR-324-5p的表达。体外培养AML细胞HL-60,将细胞分为对照组、si-NC组、lncRNA HCG18 siRNA组、miR-NC组、miR-324-5p mimics组、miR-324-5p mimics+GLI1 NC组、miR-324-5p mimics+GLI1组、lncRNA HCG18 siRNA+NC inhibitor组、lncRNA HCG18 siRNA+miR-324-5p inhibitor组,分别检测检测HL-60细胞中lncRNA HCG18、miR-324-5p表达、HL-60细胞增殖、迁移与侵袭及GLI1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达。双荧光素酶报告系统分析miR-324-5p与lncRNA HCG18、GLI1的靶向关系。结果与对照组比较,AML组患者骨髓单个核细胞中lncRNA HCG18表达水平(2.85±0.32)较对照组(1.03±0.11)显著升高(P<0.01),而miR-324-5p表达水平(0.47±0.05)较对照组(1.05±0.09)显著降低(P<0.01);沉默lncRNA HCG18表达或过表达miR-324-5p后HL-60细胞增殖、细胞迁移与侵袭数、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达显著降低(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验显示,miR-324-5p与lncRNA HCG18、GLI1均有靶向关系;抑制miR-324-5p表达可逆转沉默lncRNA HCG18表达对HL-60细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用;GLI1过表达可逆转过表达miR-324-5p对HL-60细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用。结论lncRNA HCG18在AML细胞中高表达,抑制lncRNA HCG18表达可通过调控miR-324-5p/GLI1轴抑制AML细胞增殖、迁移与侵袭。 展开更多
关键词 编码rna人类白细胞抗原复合18 微小rna-324-5p 胶质相关基因同源蛋白1 急性髓系白血病 增殖 侵袭
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基于lncRNA Pvt 1介导的自噬探讨糖脂清方对糖尿病小鼠学习记忆障碍的改善作用
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作者 张擎 姚文强 +1 位作者 王旭 李清月 《中成药》 2025年第11期3614-3621,共8页
目的探讨糖脂清方对糖尿病小鼠认知功能的保护作用。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、糖脂清方组、空载病毒组、lncRNA Pvt1敲低组、糖脂清方+lncRNA Pvt1敲低组,lncRNA Pvt1敲低组和糖脂清方+lncRNA Pvt1敲低组于侧脑室注... 目的探讨糖脂清方对糖尿病小鼠认知功能的保护作用。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、糖脂清方组、空载病毒组、lncRNA Pvt1敲低组、糖脂清方+lncRNA Pvt1敲低组,lncRNA Pvt1敲低组和糖脂清方+lncRNA Pvt1敲低组于侧脑室注射lncRNA Pvt1敲低病毒,糖脂清方组和糖脂清方+lncRNA Pvt1敲低组灌胃给予12 g/kg糖脂清方,持续12周。给药结束后检测小鼠认知功能;尼氏染色观察海马神经元损伤情况;TUNEL染色检测海马CA1区神经元凋亡程度;Western blot法检测海马组织Atg16L1、SQSTM1/P62、Beclin1、LC3蛋白表达;RT-qPCR法检测海马组织lncRNA Pvt 1表达和Beclin1、P62、LC 3 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组小鼠血糖升高(P<0.01),体质量减轻(P<0.01);逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间比均减少(P<0.01);海马CA1区神经元体积缩小,尼氏小体数量减少,神经元凋亡率升高(P<0.01);海马组织Atg16L1、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达,lncRNA Pvt 1表达和Beclin1、LC 3 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),P62蛋白和mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,糖脂清方组小鼠血糖降低(P<0.01),体质量增加(P<0.01);逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间比增加(P<0.05);海马CA1区神经元结构和形态正常,细胞核明显,尼氏体丰富,神经元凋亡率降低(P<0.01);海马组织Atg16L1、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达,lncRNA Pvt 1表达和Beclin1、LC 3 mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),P62蛋白和mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。与糖脂清方组比较,糖脂清方+lncRNA Pvt1敲低组小鼠血糖升高(P<0.01);逃避潜伏期延长(P<0.05);海马CA1区尼氏小体数量减少,神经元凋亡率增加(P<0.05);海马组织Atg16L1、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达,lncRNA Pvt 1表达和Beclin1、LC 3 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),P 62 mRNA表达升高(P<0.01)。结论糖脂清方能改善糖尿病小鼠认知功能,缓解神经元凋亡,其作用可能与激活海马lncRNA Pvt 1介导的自噬相关。 展开更多
关键词 糖脂清方 糖尿病 认知功能障碍 凋亡 自噬 编码rna(lncrna) 浆细胞转化迁移基因1(Pvt1)
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