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长链非编码RNA-心肌梗死相关转录本对过氧化氢诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激的调控作用 被引量：5
1
作者 卞龙艳 庄敏 +1 位作者 李姝 戴颖 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第4期317-322,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-心肌梗死相关转录本(myocardial infarction-associated transcript,MIAT)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激的调控作用。方法体外培养人晶状体上皮细胞株HLE-B3,分为空白对... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-心肌梗死相关转录本(myocardial infarction-associated transcript,MIAT)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激的调控作用。方法体外培养人晶状体上皮细胞株HLE-B3,分为空白对照组、H_(2)O_(2)组、阴性对照组(转染空质粒)、si-MIAT组(慢病毒感染siMIAT质粒)、si-MIAT+miR-22 inhibitor组(慢病毒感染siMIAT质粒+脂质体转染miR-22 inhibitor),除空白对照组外,各组细胞均用100μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)培养12 h。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定各组细胞中lncRNA-MIAT的相对表达水平。采用CCK-8法检测细胞存活率和凋亡率。流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平。双荧光素酶和RNA结合蛋白免疫共沉淀实验分析lncRNA-MIAT和miR-22以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的靶向关系。Western blot检测各组细胞中p38 MAPK、p-p38 MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK蛋白表达。结果与空白对照组相比,H_(2)O_(2)组可诱导HLE-B3细胞lncRNA-MIAT表达上调,miR-22表达降低(均为P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组相比,si-MIAT组细胞miR-22相对表达量升高,而与si-MIAT组相比,si-MIAT+miR-22 inhibitor组细胞miR-22相对表达量降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,si-MIAT+H_(2)O_(2)组细胞存活率升高,细胞凋亡率和MDA、ROS含量降低,BAX蛋白、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、p-JNK/JNK比值均降低(均为P<0.05)。经双荧光素酶报告基因分析,lncRNA-MIAT靶向结合miR-22,且p38是miR-22的下游靶基因。与si-MIAT+H_(2)O_(2)组相比,si-MIAT+miR-22 inhibitor+H_(2)O_(2)组细胞存活率降低,细胞凋亡率和MDA、ROS含量增加,BAX蛋白、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、p-JNK/JNK比值均增加(均为P<0.05)。结论lncRNA-MIAT具有海绵吸附miR-22的作用,敲低lncRNA-MIAT可通过上调miR-22表达进而抑制p38 MAPK/JNK通路活化,抑制H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激反应。 展开更多
关键词 长链非编码RNA-心肌梗死相关转录本 miR-22 凋亡 p38丝裂原活化蛋白激酶 人晶状体上皮细胞
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LncRNA NEAT1通过miR-136/ERK1/2轴对改善心肌梗死大鼠心肌损伤的机制研究 被引量：1
2
作者 尹宝 谭向宇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期75-84,共10页
目的:探究长链非编码RNA核内富集转录物1(LncRNA NEAT1)通过miR-136/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)轴对改善心肌梗死(MI)大鼠心肌损伤的机制。方法:采用随机数字表法将120只SD雄性大鼠分为6组(n=20):假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组... 目的:探究长链非编码RNA核内富集转录物1(LncRNA NEAT1)通过miR-136/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)轴对改善心肌梗死(MI)大鼠心肌损伤的机制。方法:采用随机数字表法将120只SD雄性大鼠分为6组(n=20):假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组)、对照干扰组(sh-NC组)、NEAT1干扰组(sh-NEAT1组)、NEAT1干扰+miR-136对照抑制组(sh-NEAT1+antagomiR-NC组)和NEAT1干扰+miR-136抑制组(sh-NEAT1+antagomiR-136组)。MI术前7 d心肌内分别注射100μl对应腺病毒载体。各组大鼠结扎左前降支血管建立MI模型。Sham组仅切开左胸暴露心脏不结扎。H9C2心肌细胞分为control组、vehicle组、sh-NC组、sh-NEAT1组、sh-NEAT1+antagomiR-NC组和sh-NEAT1+antagomiR-136组。将心肌细胞分别转染对应NEAT1干扰载体及阴性对照、miR-136抑制物及阴性对照。StarBase预测及双荧光素酶报告实验验证LncRNA NEAT1对miR-136的靶向调控关系;TTC染色、HE染色测定大鼠MI面积、观察心肌组织病理学改变;超声心动图检测大鼠心脏功能;流式细胞术检测大鼠心肌组织和H9C2细胞凋亡;ELISA检测血清氧化应激、心肌酶相应指标、心肌组织和H9C2细胞炎症因子含量;CCK8法、EdU染色法检测H9C2细胞增殖能力;RT-qPCR检测心肌组织和H9C2细胞miR-136、LncRNA NEAT1表达;Western blot检测心肌组织和H9C2细胞ERK1/2、p-ERK1/2、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl2相关X的蛋白质(Bax)蛋白表达水平。结果:LncRNA NEAT1在损伤心肌组织和细胞中表达上调,miR-136表达下调(P<0.05),同时NEAT1靶向调控miR-136水平;抑制NEAT1表达能够提高左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、Bcl-2水平,降低肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低Bax、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-1β、IL-6、p-ERK1/2/ERK1/2水平(P<0.05),促进心肌细胞增殖、抑制凋亡,减少MI面积,抑制氧化应激及炎症水平,同时改善心肌损伤;而抑制miR-136能挽救上述影响。结论:LncRNA NEAT1在损伤心肌组织和细胞中表达上调,miR-136表达下调,抑制LncRNA NEAT1表达通过miR-136/ERK1/2轴抑制细胞凋亡、氧化应激及炎症水平,从而改善心肌损伤。 展开更多
关键词 长链非编码RNA核内富集转录物1 miR-136 心肌梗死 心肌损伤
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长链非编码RNA MIAT在非小细胞肺癌中的表达及功能研究 被引量：13
3
作者 裴振 霍小蕾 +3 位作者 田向阳 张毅强 贾建桃 韩玲娜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期592-598,共7页
目的:研究长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(MIAT)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及细胞系中的表达情况及其对NSCLC细胞功能的影响。方法:利用Gene Expression Omnibus(GEO)数据库提取GSE19804和GSE30219数据集的生物信息学资料和临床预后资... 目的:研究长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(MIAT)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及细胞系中的表达情况及其对NSCLC细胞功能的影响。方法:利用Gene Expression Omnibus(GEO)数据库提取GSE19804和GSE30219数据集的生物信息学资料和临床预后资料,分析MIAT在NSCLC组织和正常肺组织中的表达差异,以及MIAT表达水平与NSCLC患者生存期的关系;用q PCR检测25对NSCLC肿瘤组织和其癌旁组织,以及NSCLC细胞系A549、NCI-H266和NCI-H1299及人正常支气管上皮细胞系HBE中MIAT的表达情况;将MIAT si RNA(si-MIAT)和对照序列(si-NC)分别转染NSCLC细胞系A549,采用流式细胞术、CCK-8实验和细胞集落形成实验检测2组细胞的增殖情况,并且用q PCR和Western blot实验检测2组细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)的表达情况。结果:GSE19804数据集分析显示MIAT在NSCLC组织中的表达高于正常肺组织(P<0.05),GSE30219数据集分析显示MIAT高表达患者的生存期显著短于低表达患者(P<0.01)。此外,与癌旁正常组织和HBE细胞相比较,NSCLC组织和细胞系中MIAT的表达水平升高(P<0.05);si-MIAT组A549细胞中MIAT表达水平明显低于si-NC组(P<0.01),且细胞活力和细胞集落数均低于siNC组,差异均有统计学意义(P<0.05);同时,相较于si-NC组,si-MIAT组cyclin D1的表达受到明显抑制(P<0.05),而CDKN1A的表达明显升高(P<0.05)。结论:NSCLC组织及细胞系中MIAT呈高表达,沉默MIAT表达可明显抑制NSCLC恶性增殖的表型。MIAT可作为NSCLC靶向治疗的潜在靶标。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 非小细胞肺癌 细胞增殖 心肌梗死相关转录本
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长链非编码RNA-MIAT在转化生长因子β2诱导的晶状体上皮－间质转化中的作用 被引量：4
4
作者 岳秀娟 苏胜 +3 位作者 王丽媛 吕嘉 王林 刘平 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期508-513,共6页
目的探讨长链非编码RNA（LncRNA）－心肌梗死相关转录物（MIAT）在转化生长因子β2（TGF-β2）诱导的晶状体上皮细胞（LECs）纤维化过程中的作用及其对后发性白内障形成的影响。 方法对LECs永生系SRA01/04细胞进行培养，将培养的细胞... 目的探讨长链非编码RNA（LncRNA）－心肌梗死相关转录物（MIAT）在转化生长因子β2（TGF-β2）诱导的晶状体上皮细胞（LECs）纤维化过程中的作用及其对后发性白内障形成的影响。 方法对LECs永生系SRA01/04细胞进行培养，将培养的细胞分为正常对照组和TGF-β2组，分别用DMEM培养液和含10 ng/ml TGF-β2DMEM培养液培养48 h，光学显微镜下观察TGF-β2诱导的各组细胞形态学变化，采用实时荧光定量PCR及Western blot法检测细胞中MIAT及上皮－间质转化（EMT）相关标志物E－钙黏素（E-cad）、α－平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和胶原蛋白Ⅰ（CollⅠ）蛋白及其mRNA相对表达量变化；分别用siRNA空载体和siRNA-MIAT转染DMEM培养的（siNRA空载体组、siRNA-MIAT转染组）或用含10 ng/ml TGF-β2 DMEM培养的（siNRA＋TGF-β2组、siRNA-MIAT＋TGF-β2组）SRA01/04细胞48 h，光学显微镜下观察各组细胞形态学变化，采用实时荧光定量PCR及Western blot法分别检测细胞中MIAT、E-cad、α-SMA、CollⅠ蛋白及其mRNA的表达变化。结果正常对照组培养细胞呈圆形和多角形，TGF-β2诱导组细胞呈长梭形。与正常对照组比较，TGF-β2诱导组细胞中MIAT mRNA、α-SMA mRNA和CollⅠmRNA相对表达量明显升高（2.497±0.644 vs.0.827±0.062；2.951±0.146 vs.1.085±0.517；2.115±0.090 vs.1.002±0.088），而E-Cad mRNA相对表达量明显下降（0.102±0.027 vs.1.020±0.262），差异均有统计学意义（P＝0.045、0.004、0.000、0.025），上述因子的蛋白水平表达趋势与mRNA相同。与siRNA空载体组比较，siRNA-MIAT转染组均能明显下降细胞内MIAT含量，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。与siRNA＋TGF-β2组比较，siRNA-MIAT＋TGF-β2组细胞中α-SMA、CollⅠ蛋白及其mRNA相对表达量均明显下降，差异均有统计学意义（均P〈0.01），E-cad蛋白及其mRNA相对表达量明显增加，差异有统计学意义（P＝0.008、0.000）。结论MIAT参与TGF-β2诱导的SRA01/04细胞EMT过程，下调MIAT可抑制晶状体上皮－间质转化的发生。 展开更多
关键词 心肌梗死相关转录物 长链非编码RNA 晶状体上皮细胞 上皮-间质转分化 后发性白内障
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LncRNA-MIAT靶向miR-150-5p对病理性血管化角膜及VEGF、MMP-9的影响 被引量：1
5
作者 赵凌军 杨潇远 +1 位作者 王新茹 李季 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第1期20-24,共5页
目的探讨长链非编码核糖核酸心肌梗死相关转录本(LncRNA-MIAT)靶向miR-150-5p对病理性血管化角膜血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法100只大鼠随机分为对照组、模型组、MIAT-NC组、MIAT组和sh-MIAT组,除对照... 目的探讨长链非编码核糖核酸心肌梗死相关转录本(LncRNA-MIAT)靶向miR-150-5p对病理性血管化角膜血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法100只大鼠随机分为对照组、模型组、MIAT-NC组、MIAT组和sh-MIAT组,除对照组外,其余大鼠以碱烧伤法建立角膜血管化模型。实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测大鼠角膜组织中LncRNA-MIAT和miR-150-5p相对表达情况;双荧光素酶实验验证LncRNA-MIAT和miR-150-5p的靶向关系;ELISA检测大鼠角膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8水平;HE染色观察大鼠角膜组织中血管病理变化;Western blot检测大鼠角膜组织中VEGF、MMP-9相对表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠角膜组织中LncRNA-MIAT相对表达水平,TNF-α、IL-6、IL-8水平,VEGF和MMP-9蛋白相对表达量均升高,miR-150-5p相对表达水平降低(均为P<0.05);与模型组和MIAT-NC组比较,MIAT组大鼠角膜组织中LncRNA-MIAT相对表达水平,TNF-α、IL-6、IL-8水平,VEGF和MMP-9蛋白相对表达量均升高,miR-150-5p相对表达水平降低(均为P<0.05),sh-MIAT组上述指标与MIAT组呈相反趋势(均为P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,LncRNA-MIAT可靶向调控miR-150-5p表达。结论LncRNA-MIAT可促进VEGF、MMP-9的表达,加速角膜血管化的发生,其机制可能与抑制miR-150-5p的表达有关。 展开更多
关键词 角膜血管化 长链非编码核糖核酸心肌梗死相关转录本 miR-150-5p 血管内皮生长因子 基质金属蛋白酶-9
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lncRNA MIAT在巨噬细胞炎症反应中的作用 被引量：11
6
作者 王子叶 杨堃 +2 位作者 温大蔚 赵磊 王吉波(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第16期1921-1924,1930,共5页
目的:探索长链非编码RNA心肌梗死转录本(lncRNA MIAT)在巨噬细胞炎症反应中的作用及其可能参与的炎症通路。方法:脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞J774A.1制备炎症反应细胞模型(LPS组),以等体积PBS刺激的J774A.1细胞为PBS对照组(PBS组),实... 目的:探索长链非编码RNA心肌梗死转录本(lncRNA MIAT)在巨噬细胞炎症反应中的作用及其可能参与的炎症通路。方法:脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞J774A.1制备炎症反应细胞模型(LPS组),以等体积PBS刺激的J774A.1细胞为PBS对照组(PBS组),实时定量PCR(RT-qPCR)及ELISA法检测两组IL-1β、TNF-α的mRNA及蛋白表达水平,RT-qPCR检测lncRNA MIAT在两组的表达量及亚细胞定位;shRNA敲低lncRNA MIAT,分为shMIAT敲低(KD)组、shNC阴性对照(NC)组,RT-qPCR检测lncRNA MIAT敲低效率及两组IL-1β、TNF-αmRNA相对表达量;Western blot检测KD、NC组的NF-κB、ERK5等多种转录因子磷酸化水平;在LPS刺激J774A.1细胞分别加入ERK5特异性抑制剂(ERK5-IN-2)、ERK5-IN-2溶解液二甲基亚砜(DMSO),分为抑制剂组、DMSO对照组,Western blot检测ERK5磷酸化水平,RT-qPCR检测两组IL-1β、TNF-αmRNA相对表达量。结果:LPS组IL-1β、TNF-αmRNA相对表达水平及蛋白表达水平均高于PBS组(P<0.05);lncRNA MIAT在LPS组相对表达量显著高于PBS组,且主要表达于细胞核;lncRNA MIAT在KD组显著低于NC组,其在J774A.1细胞的敲低效率为43%。KD组IL-1β、TNF-αmRNA相对表达量显著高于NC组;KD组ERK5磷酸化程度显著高于NC组,而NF-κB、STAT3、ERK1/2磷酸化水平差异无统计学意义;抑制剂组EKR5磷酸化显著低于DMSO对照组,且抑制剂组的IL-1β、TNF-αmRNA相对表达水平显著低于DMSO对照组。结论:lncRNA MIAT可能通过抑制ERK5磷酸化减少IL-1β、TNF-α合成,从而抑制巨噬细胞炎症反应。 展开更多
关键词 长链非编码RNA心肌梗死转录本 巨噬细胞 炎症 细胞外调节蛋白激酶5
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lncRNA-MIAT在高糖诱导血管平滑肌细胞活力增加中的作用 被引量：5
7
作者 王峥 胡芳 +1 位作者 孙莹 陈杨丽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1004-1009,共6页
目的:探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA-MIAT)在高糖引起血管平滑肌细胞(VSMC)活力异常中的作用和机制。方法:体外分离并培养大鼠主动脉VSMC分别进行非高糖培养和高糖培养;通过转染pcDNA3.1-MIAT真核表达质粒和MIAT-siRNA分... 目的:探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA-MIAT)在高糖引起血管平滑肌细胞(VSMC)活力异常中的作用和机制。方法:体外分离并培养大鼠主动脉VSMC分别进行非高糖培养和高糖培养;通过转染pcDNA3.1-MIAT真核表达质粒和MIAT-siRNA分别实现细胞内lncRNA-MIAT的过表达和沉默;通过转染微小RNA-145(microRNA-145)的模拟序列和抑制序列分别实现细胞内microRNA-145的过表达和沉默。CellTiter-Blue实验分析各种转染处理后细胞活力的变化;RT-qPCR检测各组处理后细胞中lncRNA-MIAT及microRNA-145的水平;双萤光素酶报告基因实验确认lncRNA-MIAT与microRNSA-145之间的靶向结合关系。结果:与非高糖培养相比,高糖培养可以上调VSMC中lncRNA-MIAT的表达,同时下调microRNA-145的表达(P<0.01)。lncRNA-MIAT过表达可增加非高糖培养VSMC的活力(P<0.01),lncRNA-MIAT沉默会逆转高糖培养诱导的VSMC活力异常(P<0.01),但lncRNA-MIAT对VSMC活力的调控依赖于microRNA-145的水平。过表达或沉默lncRNA-MIAT均会改变microRNA-145的水平(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验提示lncRNA-MIAT与microRNSA-145之间存在互补结合的区域。结论:lncRNA-MIAT可能通过抑制microRNA-145参与高糖引起的血管平滑肌细胞活力异常。 展开更多
关键词 糖尿病 血管平滑肌细胞 长链非编码RNA 心肌梗死相关转录本 微小RNA-145 细胞活力
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