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丙泊酚对大鼠海马CA1区长时程抑制的影响 被引量:12
1
作者 谢玉波 曾邦雄 +1 位作者 徐林 李兴旺 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2004年第12期730-732,共3页
目的 观察丙泊酚对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制 (LTD)的影响 ,并分析其可能机制。方法 断头法分离wistar大鼠 (13~ 19d)海马半脑 ,用切片机切出 4 0 0 μm厚度的海马脑片。实验分三组 :脂肪乳剂组 (I组 ) ,丙泊酚组 (P... 目的 观察丙泊酚对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制 (LTD)的影响 ,并分析其可能机制。方法 断头法分离wistar大鼠 (13~ 19d)海马半脑 ,用切片机切出 4 0 0 μm厚度的海马脑片。实验分三组 :脂肪乳剂组 (I组 ) ,丙泊酚组 (P组 ) ,SR95 5 31+丙泊酚组 (GP组 )。I组和P组以 90 μL脂肪乳剂或丙泊酚 (相当于 10 0 μmol/L)预孵脑片 6 0min ,然后给予低频刺激 (LFS) ,记录LTD的表达情况 ;GP组先在循环液中加入 10 μmol/LSR95 5 31预孵脑片 30min ,再加入 10 0 μmol/L丙泊酚继续孵育 6 0min ,继而给予LFS ,记录LTD的表达情况。结果 I组给予LFS后 ,产生LTD ,LFS后 10~ 4 0min的兴奋性突触后电流 (EPSC)值为基础值的 5 7 85 % ;P组给予LFS后 10~ 4 0min的EPSC值为基础值的 4 0 82 % ,明显低于I组 (P <0 0 5 ) ;GP组给予LFS后 10~ 4 0min的EPSC值为基础值的 5 6 5 1% ,与I组比较差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,与P组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论  10 0 μmol/L丙泊酚使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达增强 ,这种作用与其增强GABAA 受体功能有关 ;当阻断GABAA 受体后 。 展开更多
关键词 丙泊酚 大鼠 海马CA1区 脂肪乳剂 长时程抑制
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突触传递长时程抑制的研究进展 被引量:3
2
作者 陈戈明 蒋敏捷 陈志雄 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1997年第3期259-261,共3页
长时程抑制(LTD)是突触可塑性的重要形式之一。根据诱导条件及部位的不同,LTD至少可分为四种类型。本文就LTD的诱导和调制机理及其与学习、记忆的关系作一介绍。
关键词 突触传递 长时程抑制 神经生理学
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长时程增强与长时程抑制的研究 被引量:2
3
作者 张敬军 夏作理 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第12期1331-1334,共4页
The impairment of learning and memory function in the central nervous system(CNS)is one of the main features of aging and Alzheimer’s disease(AD).Many experimental results have showed that long- term memory( LTM) is ... The impairment of learning and memory function in the central nervous system(CNS)is one of the main features of aging and Alzheimer’s disease(AD).Many experimental results have showed that long- term memory( LTM) is related to long- term potentiation( LTP) and long- term depression(LTD).They influence each other.The relationship between LTP and LTD is complex.Therefore,it is important to study the learning and memory mechanism from LTP、LTD and gene expression in the CNS. 展开更多
关键词 老年性痴呆 时程增强 长时程抑制 记忆
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环氧合酶-2介导四氢大麻酚抑制CA1区长时程抑制的作用
4
作者 杨红卫 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期701-704,共4页
目的探讨环氧合酶-2(cyclooxgense-2,COX-2)在四氢大麻酚(△^9-tetrahydrocannabin01,△^9-THC)抑制CA1区长时程抑制(long—term depression,LTD)中的作用。方珐在小鼠腹腔注射△^9-THC(10mg/kg)或COX-2的选择性抑制剂NS398... 目的探讨环氧合酶-2(cyclooxgense-2,COX-2)在四氢大麻酚(△^9-tetrahydrocannabin01,△^9-THC)抑制CA1区长时程抑制(long—term depression,LTD)中的作用。方珐在小鼠腹腔注射△^9-THC(10mg/kg)或COX-2的选择性抑制剂NS398(10mg/kg)24h后切片,在海马CA1区记录场电位EPSP(fEPSP),观察NS398和△^9-THC在LTD中的作用,并结合全细胞膜片钳技术观察THC对神经元膜兴奋性的影响。结果①给予低频电刺激(1Hz,15min)诱导CA1区LTD,△^9-THC可显著降低LTD。②△^9-THC并不改变海马CAl区基本的突触传递和膜的基本电学特性(包括膜电位、输入阻抗及放电特性)。③△^9-THC显著降低LTD的效应可被COX-2的选择性抑制剂NS398所反转。④在COX-2基因敲除的小鼠,△^9-THC降低LTD的作用被显著抑制。结论在CA1区COX-2介导了△^9-THC降低LTD的作用。 展开更多
关键词 环氧合酶-2 四氢大麻酚 长时程抑制 突触传递 海马
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βCaMKII过量表达损害小鼠海马齿状回区长时程抑制 被引量:1
5
作者 徐浩 王勃 +1 位作者 段燕红 曹晓华 《华东师范大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期54-62,共9页
采用海马齿状回(dentate gyrus,DG)区域特异性过量表达βCaMKII的蛋白修饰转基因小鼠,通过离体电生理技术,研究了βCaMKII高表达对该区域突触可塑性的影响.与对照组相比,转基因小鼠海马齿状回双脉冲抑制反应(paired-pulse depression,P... 采用海马齿状回(dentate gyrus,DG)区域特异性过量表达βCaMKII的蛋白修饰转基因小鼠,通过离体电生理技术,研究了βCaMKII高表达对该区域突触可塑性的影响.与对照组相比,转基因小鼠海马齿状回双脉冲抑制反应(paired-pulse depression,PPD)和颗粒细胞的电压—电流曲线(voltage-current curve)没有发生变化,而该区域的长时程抑制(long-term depression,LTD)明显被减弱.实验结果提示,βCaMKII的过量表达不影响小鼠海马齿状回区的突触前递质释放能力和颗粒细胞的被动属性,但损害其长时程抑制.这为进一步研究βCaMKII在学习记忆和突触可塑性中的作用提供了电生理学依据. 展开更多
关键词 β钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ 海马齿状回 长时程抑制
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一氧化氮与长时程抑制
6
作者 蒋峻 梁华为 陈志雄 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2001年第1期43-46,共4页
关键词 一氧化氮 长时程抑制 LTD 一氧化氮合酶
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尾巴截断降低前扣带回中代谢型谷氨酸受体依赖的长时程抑制
7
作者 张潺 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期357-357,共1页
前扣带回皮层(ACC)参与慢性痛的发生。突触可塑性对于学习和大脑储存信息非常重要。近年来,科学家们关注ACC中突触可塑性的变化。研究者采用多电极矩阵系统(64通道)的记录方法,研究尾巴截断后ACC长时程抑制(LTD)的可塑性变化。
关键词 长时程抑制 代谢型谷氨酸受体 前扣带回 截断 尾巴 突触可塑性 记录方法 ACC
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骨癌痛小鼠前扣带回的长时程抑制遭到损伤
8
作者 陈文 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期74-74,共1页
转移性癌症患者最常见的一种疼痛是骨癌痛,它预示着肿瘤细胞已经转移到骨骼并且严重影响着患者的寿命与生活质量。以往研究证实,脊髓背角在疼痛的传递与调控中发挥重要的作用。目前,有新证据表明前脑神经元[例如前扣带回(ACC)和岛... 转移性癌症患者最常见的一种疼痛是骨癌痛,它预示着肿瘤细胞已经转移到骨骼并且严重影响着患者的寿命与生活质量。以往研究证实,脊髓背角在疼痛的传递与调控中发挥重要的作用。目前,有新证据表明前脑神经元[例如前扣带回(ACC)和岛叶神经元],在痛感知和慢性痛中发挥重要作用。然而,关于ACC参与慢性痛的分子生物学机制研究却很少。Chiou等选用小鼠骨癌痛模型,以NMDA为研究靶点,深入探讨ACC参与骨癌痛的分子生物学机制。 展开更多
关键词 前扣带回 骨癌痛 长时程抑制 小鼠 分子生物学机制 损伤 癌症患者 脑神经元
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酒精对大鼠背侧纹状体长时程突触抑制的影响 被引量:1
9
作者 张小虎 朱学江 袁孝如 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期207-209,共3页
目的:建立大鼠背侧纹状体长时程突触抑制(LTD)的诱导方法,并观察60 mmol/L酒精对大鼠背侧纹状体LTD诱导的影响,初步探讨酒精的作用机制。方法:制备纹状体冠状切面脑片,双极钨丝电极刺激皮层-纹状体传入通路,在大鼠背侧纹状体部位记录诱... 目的:建立大鼠背侧纹状体长时程突触抑制(LTD)的诱导方法,并观察60 mmol/L酒精对大鼠背侧纹状体LTD诱导的影响,初步探讨酒精的作用机制。方法:制备纹状体冠状切面脑片,双极钨丝电极刺激皮层-纹状体传入通路,在大鼠背侧纹状体部位记录诱发的群峰电位(population spike,PS)。预先灌流60 mmol/L酒精及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻断剂MK-801,再给予强直刺激。结果:对照组给予强直刺激后诱导出明显的LTD,PS幅值减小到原先的20%左右,并持续60 min以上;灌流酒精10 min再给予强直刺激,PS幅值出现先减小而后增加的变化,60 min时已经恢复到强直刺激前的80%;灌流MK-801后给予强直刺激阻断LTD的诱导。结论:强直刺激皮层-纹状体兴奋性传入通路可在背侧纹状体诱导明显的LTD,灌流酒精不影响LTD的产生,然而会影响LTD的保持,NMDA受体参与纹状体LTD的诱导。 展开更多
关键词 纹状体 时程突触抑制 酒精 大鼠
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长时程突触可塑性中的突触标识 被引量:1
10
作者 毛慕华 刘宗生 胡江元 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期21-26,共6页
神经元长时程突触可塑性是学习和记忆的基础,神经元长时程突触可塑性的维持依赖于基因的转录和蛋白质合成。然而,这些转录产物和新合成的蛋白质是如何从胞体运输到突触点,还不甚清楚。近年来的研究显示,当长时程突触可塑性发生时,被激... 神经元长时程突触可塑性是学习和记忆的基础,神经元长时程突触可塑性的维持依赖于基因的转录和蛋白质合成。然而,这些转录产物和新合成的蛋白质是如何从胞体运输到突触点,还不甚清楚。近年来的研究显示,当长时程突触可塑性发生时,被激活的突触能通过建立突触标记(synaptic tag)来识别、捕捉和利用其所需要的基因产物,以维持突触可塑性的长时程变化。这一过程或现象被称为突触标识(synaptic tagging)。本文就近年来突触标识的研究进展作一概述。 展开更多
关键词 突触可塑性 突触标识 时程增强 长时程抑制
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由定时引起的突触增强和抑制整合的数学模型
11
作者 王怀阳 王朋朋 《中国海洋大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期712-714,共3页
由动作引起的突触变化对神经系统的生长和功能是十分重要的,其变化的程度和方向是由突触前后动作电位的精确定时引起的。通过对海马神经元中“三峰电位组激励”和“四峰电位组激励”范例的研究结果分析,得出描述突触前后多个峰电位相互... 由动作引起的突触变化对神经系统的生长和功能是十分重要的,其变化的程度和方向是由突触前后动作电位的精确定时引起的。通过对海马神经元中“三峰电位组激励”和“四峰电位组激励”范例的研究结果分析,得出描述突触前后多个峰电位相互作用的数学模型,即当前-后峰电位对出现在后-前峰电位对之前时,突触增强和抑制相互抵消;而当发生相反时序时,突触增强以指数的形式递减。 展开更多
关键词 STDP 峰电位定时 时程增强 长时程抑制
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大剂量苯巴比妥对惊厥幼鼠浦肯野细胞电生理功能的影响 被引量:3
12
作者 谭晓丽 师长宏 +2 位作者 任颖鸽 杜永平 张月萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期529-532,557,共5页
目的:研究单次大剂量苯巴比妥对惊厥幼鼠小脑浦肯野细胞(Purkinje cells,PCs)电生理功能的影响。方法:将健康新生7 d(P7)SD幼鼠随机分为正常对照组、惊厥模型组和苯巴比妥组。给予幼鼠腹腔注射戊四氮60 mg/kg制作惊厥模型。苯巴比妥按12... 目的:研究单次大剂量苯巴比妥对惊厥幼鼠小脑浦肯野细胞(Purkinje cells,PCs)电生理功能的影响。方法:将健康新生7 d(P7)SD幼鼠随机分为正常对照组、惊厥模型组和苯巴比妥组。给予幼鼠腹腔注射戊四氮60 mg/kg制作惊厥模型。苯巴比妥按120 mg/kg一次性腹腔注射。采用全细胞膜片钳记录法在小脑脑片上记录小脑PCs动作电位及PCs兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSC)的长时程抑制(long-term depression,LTD)。结果:(1)苯巴比妥组幼鼠小脑PCs诱发动作电位的阈值降低,频率增高。(2)苯巴比妥组幼鼠小脑PCs EPSC幅值在低频刺激后15 min内降低的幅度显著大于其它2组。结论:单次大剂量苯巴比妥增加了惊厥幼鼠小脑PCs的兴奋性,并改变了小脑PCs的突触功能。 展开更多
关键词 苯巴比妥 惊厥发作 长时程抑制 浦肯野细胞
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围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触可塑性的影响
13
作者 李珍 王烈成 +2 位作者 周艺 黄大可 桂丽 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1467-1471,共5页
目的研究围生期双酚A(BPA)暴露对♂子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触可塑性的影响。方法对SD大鼠的母鼠从妊娠d11直至产后7d每日分别皮下注射3种剂量的BPA(10、100、1000μg·kg-1作为低、中、高剂量组),同时注射食用色拉油设立... 目的研究围生期双酚A(BPA)暴露对♂子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触可塑性的影响。方法对SD大鼠的母鼠从妊娠d11直至产后7d每日分别皮下注射3种剂量的BPA(10、100、1000μg·kg-1作为低、中、高剂量组),同时注射食用色拉油设立对照组。统计各组母鼠产仔数,并观察母鼠吃仔情况。在♂子鼠出生21d后,取脑组织切片,进行HE染色;或用电生理学方法检测BPA暴露对海马CA1区LTP及LTD诱导率的影响。结果高剂量BPA组母鼠吃仔率明显高于对照组(P<0.01);HE染色结果显示,高剂量BPA组♂子鼠海马CA1区锥体细胞发生核固缩变性,异常锥体神经元数量明显增多(P<0.05);低剂量BPA组♂子鼠海马脑片CA1区LTP诱导成功率与对照组相比明显降低(P<0.05),而LTD诱导成功率则明显升高(P<0.05)。结论围生期BPA暴露可以损伤♂子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触传递可塑性。 展开更多
关键词 双酚A 时程增强 长时程抑制 脑发育 海马 雌激素类
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蛋白激酶Mζ与慢性疼痛
14
作者 金菊英 闵苏 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期716-718,共3页
慢性疼痛是一个常见而棘手的健康问题,主要由组织和神经损伤引起。中枢神经系统神经元功能的变化是导致疼痛持续存在的主要原因。突触可塑性如长时程增强(long-termpotentiation,LTP)和长时程抑制(10ng—termdepression,LTD)为... 慢性疼痛是一个常见而棘手的健康问题,主要由组织和神经损伤引起。中枢神经系统神经元功能的变化是导致疼痛持续存在的主要原因。突触可塑性如长时程增强(long-termpotentiation,LTP)和长时程抑制(10ng—termdepression,LTD)为神经元的主要功能,它们通过增强和抑制对外周传人冲动的突触反应使人类和其它动物“学习”新的信息,并把这些重要信息储存在中枢突触。生理条件下, 展开更多
关键词 慢性疼痛 蛋白激酶 中枢神经系统 神经元功能 突触可塑性 信息储存 时程增强 长时程抑制
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代谢型谷氨酸受体在突触可塑性中的作用研究进展 被引量:8
15
作者 姚丽君 周苏娅 夏强 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期73-76,共4页
突触可塑性是近 30年来神经科学领域的研究热点之一 ,它主要包括长时程增强 (long termpotentiation ,LTP)和长时程抑制 (long termdepression ,LTD)。以往的研究已经证实 ,离子型谷氨酸受体 (iGluRs)中的NMDA受体和AMPA受体 ,在LTP和LT... 突触可塑性是近 30年来神经科学领域的研究热点之一 ,它主要包括长时程增强 (long termpotentiation ,LTP)和长时程抑制 (long termdepression ,LTD)。以往的研究已经证实 ,离子型谷氨酸受体 (iGluRs)中的NMDA受体和AMPA受体 ,在LTP和LTD的诱导和维持中通过阳离子内流 ,引起细胞内的级联反应而起作用。新近的研究发现 ,代谢型谷氨酸受体 (mGluRs)与G蛋白偶联 ,通过细胞内的多种信使系统介导慢突触传递。 展开更多
关键词 代谢型谷氨酸受体 时程增强 长时程抑制 突触可塑性 突触结构
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钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在突触可塑性和神经精神疾病中的作用 被引量:17
16
作者 马婧 刘晓莉 乔德才 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1485-1488,共4页
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与脑内多种神经活动的调节,并被认为是一个"记忆分子",在突触可塑性和学习记忆中发挥关键作用。C... 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与脑内多种神经活动的调节,并被认为是一个"记忆分子",在突触可塑性和学习记忆中发挥关键作用。CaMKⅡ的功能正常对于大脑的正常生理活动是必需的。近年来研究发现,许多神经精神疾病的发生都与脑内CaMKⅡ的功能异常有关。该文对CaMKⅡ在突触可塑性以及神经精神疾病中的作用做一综述。 展开更多
关键词 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 突触可塑性 时程增强 长时程抑制 学习与记忆 神经精神疾病
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CB1受体参与运动疲劳损害小鼠皮层-纹状体通路eCB-LTD的调节 被引量:10
17
作者 马婧 陈慧敏 +1 位作者 刘晓莉 乔德才 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2018年第3期27-33,共7页
目的:通过研究小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路内源性大麻素介导的长时程抑制(endocannabinoid-mediated long-term depression,e CB-LTD)的变化,揭示运动疲劳对小鼠皮层-纹状体通路突触可塑性的影响。方法:C57/BL6雄性成年小鼠,随机分... 目的:通过研究小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路内源性大麻素介导的长时程抑制(endocannabinoid-mediated long-term depression,e CB-LTD)的变化,揭示运动疲劳对小鼠皮层-纹状体通路突触可塑性的影响。方法:C57/BL6雄性成年小鼠,随机分为对照组(Control)和运动疲劳组(exercise-induced fatigue,EF)。利用电动跑台建立重复力竭的运动疲劳小鼠模型。采用离体脑片场电位记录技术,检测小鼠皮层-纹状体通路的LTD,并通过加入大麻素1型(cannabinoid 1,CB1)受体的拮抗剂AM251,鉴定该LTD是否依赖于内源性大麻素系统(endocannabinoid system,ECS);采用离体脑片全细胞膜片钳技术,检测小鼠纹状体中型棘状神经元(medium spiny neurons,MSNs)的基本电生理特性;采用免疫印迹技术,检测小鼠纹状体脑区CB1受体的蛋白表达含量。结果:1)与对照组相比,运动疲劳组小鼠皮层-纹状体通路的LTD显著受损(P<0.01),且该LTD能够被CB1受体拮抗剂AM251阻断,证实其为eCBLTD。2)运动疲劳组小鼠纹状体MSNs的基本电生理特性与对照组小鼠相比无差异(P>0.05)。3)与对照组相比,运动疲劳组小鼠纹状体脑区CB1受体的表达含量显著上调(P<0.01)。结论:小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路的eCB-LTD受损,但是纹状体MSNs的基本电生理特性不变,CB1受体蛋白表达含量升高可能是对eCB-LTD受损的一种代偿反应。我们的实验结果第一次证实运动疲劳损害小鼠皮层-纹状体通路的eCB-LTD,提示皮层-纹状体通路突触可塑性异常可能是运动疲劳发生或维持的机制之一。 展开更多
关键词 运动疲劳 皮层-纹状体通路 大麻素系统 长时程抑制 大麻素1型受体
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桶状皮层及其可塑性研究 被引量:1
18
作者 黄明德 韩勇 虞燕琴 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期332-337,共6页
桶状皮层的可塑性是近年来神经科学研究的热点。啮齿类动物的主要躯体感觉皮层(S1)具有良好的组织拓扑结构特性,该皮层无论在幼年还是成年均表现出很强的经验依赖型可塑性,而该可塑性与感觉皮层的神经环路功能的变化相关。丘脑-皮层突... 桶状皮层的可塑性是近年来神经科学研究的热点。啮齿类动物的主要躯体感觉皮层(S1)具有良好的组织拓扑结构特性,该皮层无论在幼年还是成年均表现出很强的经验依赖型可塑性,而该可塑性与感觉皮层的神经环路功能的变化相关。丘脑-皮层突触被认为是发生可塑性的主要部位。在环路水平,同一功能柱内L4到L2/3层突触和L2/3层内的突触可能是实现S1可塑性的必要环节;GABA能抑制环路可能参与了S1的可塑性变化。 展开更多
关键词 桶状皮层 突触 躯体感觉皮质 下丘脑 神经元可塑性 时程增强 长时程抑制
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去势对成年雄性斑胸草雀HVC-RA突触可塑性的影响 被引量:1
19
作者 陈小鑫 王松华 李东风 《华南师范大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2016年第2期61-66,共6页
应用在体电生理方法研究了去势前后成年雄性斑胸草雀发声运动通路中HVC-RA突触的可塑性变化,进一步探讨雄激素在调节鸣唱行为中的作用和机制.结果表明:低频刺激可引起HVC-RA突触群体峰电位幅度的短时程抑制(Short-term depression,STD)... 应用在体电生理方法研究了去势前后成年雄性斑胸草雀发声运动通路中HVC-RA突触的可塑性变化,进一步探讨雄激素在调节鸣唱行为中的作用和机制.结果表明:低频刺激可引起HVC-RA突触群体峰电位幅度的短时程抑制(Short-term depression,STD),高频刺激可引起群体峰电位幅度的长时程抑制(Long-term depression,LTD).而去势后30 d,鸣曲稳定时再给予同样的条件刺激,发现无论低频或高频刺激,HVC-RA突触的短时程抑制和长时程抑制现象同时消失.研究结果显示:鸣曲稳定性可能依赖于HVC-RA通路的突触可塑性,雄激素在维持鸣曲稳定过程中发挥重要作用. 展开更多
关键词 去势 HVC-RA突触 长时程抑制 时程抑制 成年雄性斑胸草雀 突触可塑性
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断乳后铝暴露对大鼠学习、记忆的影响及其机制的初步研究
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作者 银杰 南娟 +2 位作者 罗丹 蔡葵 时利德 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期313-317,共5页
目的研究断乳后不同浓度慢性铝暴露的大鼠海马细胞内钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)表达变化,探讨铝损害学习记忆的突触机制。方法对照组、低剂量和高剂量组大鼠从断乳后分别自由饮用蒸馏水、Al3+浓度为15mmol.L-1和30mmol.L-1的A1C1... 目的研究断乳后不同浓度慢性铝暴露的大鼠海马细胞内钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)表达变化,探讨铝损害学习记忆的突触机制。方法对照组、低剂量和高剂量组大鼠从断乳后分别自由饮用蒸馏水、Al3+浓度为15mmol.L-1和30mmol.L-1的A1C13水溶液;采用跳台法测试大鼠学习记忆能力;Western blot法测定大鼠海马内CaN蛋白表达;免疫组化方法测定大鼠海马CA1、CA3区的CaN阳性细胞平均积分光密度。结果与对照组相比,两铝暴露组大鼠跳台实验反应时间明显延长而潜伏期明显缩短,5min内错误次数明显增加,且两铝暴露组间的差异具有显著性;与对照组相比,两铝暴露组大鼠海马内CaN蛋白表达明显增加、CaN阳性神经元平均积分光密度明显增加,且两铝暴露组间差异亦具有显著性。结论断乳后铝暴露损害了大鼠的学习与记忆行为,可能与海马内CaN的表达增加有关。 展开更多
关键词 铝暴露 CAN 学习记忆 时程增强 长时程抑制
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