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Ca^(2+)/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ信息通路在DPDPE长时程作用的NG108-15细胞中的作用 被引量:5
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作者 郭庆民 刘景生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期23-28,共6页
目的 观察阿片类依赖时Ca2 + /钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ )信息通路的变化 ,以及Ca2 + /CaMKⅡ信息通路与cAMP水平之间的关系。方法 以NG10 8 15细胞作为体外的细胞模型 ,分别采用竞争性蛋白结合法及放射免疫法、PDE法、γ 3 ... 目的 观察阿片类依赖时Ca2 + /钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ )信息通路的变化 ,以及Ca2 + /CaMKⅡ信息通路与cAMP水平之间的关系。方法 以NG10 8 15细胞作为体外的细胞模型 ,分别采用竞争性蛋白结合法及放射免疫法、PDE法、γ 3 2 P参入法以及RT PCR测定cAMP水平、钙调蛋白 (CaM)活性、CaMKⅡ活性和mDOR的mRNA表达水平的变化。结果 DPDPE长时程作用NG10 8 15细胞 ,cAMP水平升高 ,形成阿片依赖 ;细胞CaM活性和CaMKⅡ活性也升高 ,该升高可被CaM拮抗剂W 7所抑制 ,而CaMKⅡ活性的升高可被CaMKⅡ特异性抑制剂KN 6 2所抑制。W 7或KN 6 2可抑制阿片依赖导致的细胞cAMP水平的升高。阿片依赖时 ,加入纳洛酮诱发戒断 ,CaM活性、CaMKⅡ活性进一步增高。而在阿片依赖时 ,δ阿片受体的mRNA表达水平无明显变化。结论 Ca2 + /钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ信息通路可通过调节cAMP水平参与阿片依赖的机制。 展开更多
关键词 阿片类药物 NG108-15细胞 钙调蛋白 蛋白激酶Ⅱ DPDPE长时程作用 信息通路 CAMP
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蛋白合成抑制剂在成年大鼠海马CA1区长时程增强和去强化中的作用
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作者 谢雯 孟凯 +1 位作者 贾红 张莉 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期546-552,共7页
目的:研究蛋白合成抑制剂在成年大鼠海马CA1区长时程增强和去强化中的作用。方法:实验采用海马脑组织切片细胞外场电位记录技术,记录海马CA1区突触后场电位,在长时程增强诱导前和诱导后分别给予蛋白合成抑制剂.探讨其在海马脑片CA... 目的:研究蛋白合成抑制剂在成年大鼠海马CA1区长时程增强和去强化中的作用。方法:实验采用海马脑组织切片细胞外场电位记录技术,记录海马CA1区突触后场电位,在长时程增强诱导前和诱导后分别给予蛋白合成抑制剂.探讨其在海马脑片CA1区长时程增强和去强化中的作用。结果:对海马脑片CA1区长时程增强诱导后2h给予两组高强度双脉冲低频刺激(HI—PP-LFS),引起长时程增强去强化,其翻转率是59.81%;对海马脑组织切片CA1区长时程增强诱导刺激前给予茴香霉素和放线菌酮,可明显减小长时程增强的幅度,与对照组差异具有统计学意义(P〈0.05)。在此条件下HI—PP-LFS可以使长时程增强去强化至基线水平;对海马脑组织切片CA1区长时程增强诱导90min后给予茴香霉素和放线茵酮,HI—PP-LFS仍然诱导了去强化,长时程增强的翻转率与对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:对海马脑片组织切片Cal区长时程增强诱导前给予蛋白合成抑制剂可明显减弱长时程增强,并且这种情况下HI-PP-LFs可以翻转长时程增强至基线水平;在长时程增强诱导后给予蛋白合成抑制剂对长时程增强的维持及翻转均没有影响。 展开更多
关键词 时程增强/药物作用 大鼠 Sprague—Dawley 海马 蛋白质合成抑制药/药理学
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嘌呤与嘧啶受体的生理学意义 被引量:7
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作者 任雷鸣 张淼 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期20-22,共3页
在脊椎类和无脊椎类动物的多种组织中 ,嘧啶与嘌呤类物质具有广泛的特异性作用。这些化合物的重要生理学作用可归纳为短时程作用与长时程作用两种类型。其中短时程作用涉及神经信号传递、外分泌和内分泌以及免疫细胞功能的调节作用 ;长... 在脊椎类和无脊椎类动物的多种组织中 ,嘧啶与嘌呤类物质具有广泛的特异性作用。这些化合物的重要生理学作用可归纳为短时程作用与长时程作用两种类型。其中短时程作用涉及神经信号传递、外分泌和内分泌以及免疫细胞功能的调节作用 ;长时程作用涉及个体发育和再生过程中嘧啶与嘌呤类物质对细胞生长、细胞分化、以及细胞增生过程的影响。 展开更多
关键词 嘌呤受体 嘧啶受体 生理学 时程作用 长时程作用 细胞生 细胞分化 免疫调节
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