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电针穴位刺激对锂-匹罗卡品诱导性致痫大鼠认知功能的影响 被引量:3
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作者 王津存 王卫东 +3 位作者 刘学东 夏峰 温晓妮 黄远桂 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期380-382,386,共4页
目的观察电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠认知能力的影响,为进一步揭示穴位刺激治疗癫痫的抑痫机制提供理论依据。方法锂-匹罗卡品诱导的致痫大鼠随机分为穴位刺激(电针刺激百会穴)组、非穴位刺激(电针刺激与百会穴相邻的非穴... 目的观察电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠认知能力的影响,为进一步揭示穴位刺激治疗癫痫的抑痫机制提供理论依据。方法锂-匹罗卡品诱导的致痫大鼠随机分为穴位刺激(电针刺激百会穴)组、非穴位刺激(电针刺激与百会穴相邻的非穴位处)组和癫痫对照组,另选取未致痫大鼠作为正常对照组。分别采用Morris水迷宫测试及穿梭箱避暗实验的方法测定电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠学习记忆变化的影响。结果与对照组相比,电针刺激百会穴可明显缩短致痫大鼠在Morris水迷宫寻找平台的时间(P<0.01),避暗实验潜伏期显著增加,出错次数显著减少(P<0.01)。结论电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠的认知功能具有明显的改善作用。 展开更多
关键词 电针刺激 穴位 认知功能 癫痫 锂-匹罗卡品
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锂-匹罗卡品致痫模型海马星形胶质细胞缝隙连接研究 被引量:10
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作者 苏曼 童晓欣 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2738-2741,共4页
目的应用锂-匹罗卡品致痫动物模型研究急性癫痫持续状态(status epilepticusSE)及继发性慢性自发性发作海马星形胶质细胞的缝隙连接的改变。方法 60只SD大鼠分为实验组与对照组,应用锂-匹罗卡品腹腔注射诱发大鼠急性SE。实验组又分为8... 目的应用锂-匹罗卡品致痫动物模型研究急性癫痫持续状态(status epilepticusSE)及继发性慢性自发性发作海马星形胶质细胞的缝隙连接的改变。方法 60只SD大鼠分为实验组与对照组,应用锂-匹罗卡品腹腔注射诱发大鼠急性SE。实验组又分为8个亚组,分别为出现急性SE后2、12、24h,3、7、15、30、60d组,分属急性期(急性SE24h内)、静止期(急性SE后3~15d)和慢性期(急性SE后30~60d),应用尼氏染色观察各期大鼠海马病理改变,用免疫组化检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),缝隙连接蛋白43(CX43)表达以了解各期大鼠海马各区星形胶质细胞反应及其缝隙连接的改变。结果锂-匹罗卡品腹腔注射后,诱发大鼠急性SE持续6~30h后进入静止期,存活大鼠30~45d后出现慢性自发性发作。尼氏染色显示致痫后12~24h可见明显海马神经元损害,7d后海马各区开始出现反应性胶质细胞增多,以后持续性加重,到观察终点60天最明显。致痫后7dGFAP免疫阳性反应开始增强,30d时较前更明显,60d最明显。CX43在对照组大鼠海马显示散在分布免疫阳性细胞;致痫后2h,CA1区与CA3区的分子层与起层出现散在曲张静脉状阳性突起;12h突起增多增粗,24h最明显(P<0.05),CA1、CA3区比齿状回明显(P<0.05),进入静止期3~7d逐渐下降,15d与对照组无区别,慢性期30~60d未见有明显阳性细胞及突起。结论急性SE星形胶质细胞的缝隙连接增强,有助于维持胞外微环境的稳定;慢性颞叶癫痫动物模型海马星形胶质细胞缝隙连接缺陷,可能是引起慢性自发性发作的因素之一。 展开更多
关键词 锂-匹罗卡品癫痫动物模型 星形胶质细胞 缝隙连接
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凋亡信号调节激酶1上调基质金属蛋白酶-9表达促进癫痫发作 被引量:3
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作者 折潇 王林 +2 位作者 张世俊 张蓓 李亚军 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第9期1411-1415,共5页
目的研究癫痫大鼠海马凋亡信号调节激酶1(ASK1)激活水平和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化,探讨其在颞叶癫痫发生中的作用与机制。方法建立锂-匹罗卡品颞叶癫痫模型,利用免疫荧光和Western blot检测ASK1磷酸化水平和MMP-9蛋白表达。应... 目的研究癫痫大鼠海马凋亡信号调节激酶1(ASK1)激活水平和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化,探讨其在颞叶癫痫发生中的作用与机制。方法建立锂-匹罗卡品颞叶癫痫模型,利用免疫荧光和Western blot检测ASK1磷酸化水平和MMP-9蛋白表达。应用ASK1和MMP-9抑制剂,研究ASK1对MMP-9表达的调控作用,并观察ASK1和MMP-9抑制对癫痫发作的影响。结果癫痫大鼠海马组织ASK1磷酸化水平和MMP-9表达升高(P<0.05),并与癫痫发作过程呈时间相关性。抑制ASK1激活可显著降低MMP-9的表达(P<0.05)。抑制ASK1磷酸化和抑制MMP-9表达均可有效减轻癫痫发作程度(P<0.05)。结论海马ASK1磷酸化和MMP-9表达水平在颞叶癫痫模型中明显升高,并且MMP-9表达上调由ASK1激活引起。ASK1-MMP-9信号激活在颞叶癫痫的病理进程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 锂-匹罗卡品 凋亡信号调节激酶1 基质金属蛋白酶-9 癫痫
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银杏叶提取物对癫癎大鼠海马结构胶质原纤维酸性蛋白免疫反应的影响 被引量:2
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作者 刘建丰 孙长凯 +1 位作者 张天华 周慧玲 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期392-394,后插4,共4页
目的研究银杏叶提取物(GBE)对癫癎的干预作用及其对癫癎大鼠海马结构胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应 的影响。方法采用锂-匹罗卡品癫癎(LPS)大鼠模型。观察动物行为改变,应用免疫组化方法观察海马结构GFAP免疫反应活性 的变化。结果... 目的研究银杏叶提取物(GBE)对癫癎的干预作用及其对癫癎大鼠海马结构胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应 的影响。方法采用锂-匹罗卡品癫癎(LPS)大鼠模型。观察动物行为改变,应用免疫组化方法观察海马结构GFAP免疫反应活性 的变化。结果GBE对该模型癫癎发作的预防有效率和治疗有效率分别为94.44%和35.48%。GBE预处理组和GBE急性给药组 各时间点海马结构各亚区GFAP免疫反应阳性细胞数明显减少;GFAP-IR阳性细胞胞浆平均光密度明显增高。结论GBE预处理和 急性给药两种给药模式均有一定的抗LPS作用,前者明显优于后者。GBE抗LPS作用的机制可能与GBE能降低其星形胶质细胞反 应性有关。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 癫癎 胶质原纤维酸性蛋白 锂-匹罗卡品 海马结构
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