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钠离子通道在神经病理性疼痛中的作用研究进展
被引量：
11
1
作者
寿雯婷
张世红
陈忠
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第2期217-221,229,共6页
多种钠离子通道亚型在初级感觉神经元中的表达及动态调节,影响神经病理性疼痛的发生、发展及维持过程。SCN9A基因(编码Nav1.7)的多个位点突变被认为与人类多种可遗传的疼痛疾病密切相关。转基因技术和特异性敲除技术的应用发现,Nav1.3、...
多种钠离子通道亚型在初级感觉神经元中的表达及动态调节,影响神经病理性疼痛的发生、发展及维持过程。SCN9A基因(编码Nav1.7)的多个位点突变被认为与人类多种可遗传的疼痛疾病密切相关。转基因技术和特异性敲除技术的应用发现,Nav1.3、Nav1.8和Nav1.9在神经病理性疼痛的发生和维持方面起到重要的作用。因此,研究电压依赖性钠离子通道在神经病理性疼痛中的作用,有利于揭示该种疾病的发生和维持机制,也可为开发新一代镇痛药物提供理论依据。
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关键词
钠
通道/
代谢
钠通道/遗传学
神经痛/病理生理学
神经病理性疼痛
电压依赖的
钠
离子
通道
Nav1.7
NAV1.8
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职称材料
I1363T突变致人骨骼肌电压门控钠通道快失活受损的机制
2
作者
唐思阳
叶佳
李月舟
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第1期12-18,共7页
目的:探究人源骨骼肌电压门控钠通道hNav1.4 I1363T突变体导致患者出现先天性副肌强直症状的机制。方法:利用氨基酸序列比对,检测hNav1.4 I1363位点的保守性;将hNav1.4蛋白的羧基端融合荧光蛋白mCherry,利用共聚焦显微镜观察hNav1.4野...
目的:探究人源骨骼肌电压门控钠通道hNav1.4 I1363T突变体导致患者出现先天性副肌强直症状的机制。方法:利用氨基酸序列比对,检测hNav1.4 I1363位点的保守性;将hNav1.4蛋白的羧基端融合荧光蛋白mCherry,利用共聚焦显微镜观察hNav1.4野生型与I1363T突变体蛋白的表达量与分布情况;通过全细胞电生理技术记录野生型与I1363T突变体的稳态激活及快失活参数,并进一步分析野生型与I1363T突变体的窗电流。结果:hNav1.4 I1363位点在各类钠通道中高度保守。野生型与I1363T突变体均能正常上膜,且表达量无明显差异。野生型与I1363T突变体的50%激活电压V0.5分别为(-29.08±0.24)mV和(-28.79±0.21)mV,斜率因子k分别为5.06±0.21和4.73±0.18(均P>0.05);野生型与I1363T突变体的50%失活电压V0.5分别为(-68.03±0.34)mV和(-59.01±0.26)mV,斜率因子k分别为4.55±0.21和5.24±0.23(均P<0.05),I1363T突变体的失活电压向去极化方向移动,且更为平缓。I1363T突变体形成的窗电流大于野生型的窗电流。结论:I1363T突变会导致hNav1.4慢失活受损,增加肌肉细胞兴奋性,导致肌强直的发生;而增大的窗电流使得钠离子在细胞内缓慢聚集,最终导致细胞兴奋性下降,引发肌无力。
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关键词
骨骼肌/病理生理学
先天性肌强直
/遗传学
基因表达
电压门控
钠通道/遗传学
突变
转染
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职称材料
题名
钠离子通道在神经病理性疼痛中的作用研究进展
被引量：
11
1
作者
寿雯婷
张世红
陈忠
机构
卫生部医学神经生物学重点实验室浙江大学医学院药理学系
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第2期217-221,229,共6页
基金
国家杰出青年基金资助项目(30725047)
国家自然科学基金资助项目(30701015)
文摘
多种钠离子通道亚型在初级感觉神经元中的表达及动态调节,影响神经病理性疼痛的发生、发展及维持过程。SCN9A基因(编码Nav1.7)的多个位点突变被认为与人类多种可遗传的疼痛疾病密切相关。转基因技术和特异性敲除技术的应用发现,Nav1.3、Nav1.8和Nav1.9在神经病理性疼痛的发生和维持方面起到重要的作用。因此,研究电压依赖性钠离子通道在神经病理性疼痛中的作用,有利于揭示该种疾病的发生和维持机制,也可为开发新一代镇痛药物提供理论依据。
关键词
钠
通道/
代谢
钠通道/遗传学
神经痛/病理生理学
神经病理性疼痛
电压依赖的
钠
离子
通道
Nav1.7
NAV1.8
Keywords
Sodium channels/metabol
Sodium channels/genet
Neuralgia/physiopathol
Neuropathic pain
Voltage-gated sodium channels
Nav1.7
Nav1.8
分类号
R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
I1363T突变致人骨骼肌电压门控钠通道快失活受损的机制
2
作者
唐思阳
叶佳
李月舟
机构
浙江大学医学院生物物理学系
浙江大学医学院附属儿童医院实验检验中心
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第1期12-18,共7页
基金
国家重点基础研究发展计划(2014CB910302)
文摘
目的:探究人源骨骼肌电压门控钠通道hNav1.4 I1363T突变体导致患者出现先天性副肌强直症状的机制。方法:利用氨基酸序列比对,检测hNav1.4 I1363位点的保守性;将hNav1.4蛋白的羧基端融合荧光蛋白mCherry,利用共聚焦显微镜观察hNav1.4野生型与I1363T突变体蛋白的表达量与分布情况;通过全细胞电生理技术记录野生型与I1363T突变体的稳态激活及快失活参数,并进一步分析野生型与I1363T突变体的窗电流。结果:hNav1.4 I1363位点在各类钠通道中高度保守。野生型与I1363T突变体均能正常上膜,且表达量无明显差异。野生型与I1363T突变体的50%激活电压V0.5分别为(-29.08±0.24)mV和(-28.79±0.21)mV,斜率因子k分别为5.06±0.21和4.73±0.18(均P>0.05);野生型与I1363T突变体的50%失活电压V0.5分别为(-68.03±0.34)mV和(-59.01±0.26)mV,斜率因子k分别为4.55±0.21和5.24±0.23(均P<0.05),I1363T突变体的失活电压向去极化方向移动,且更为平缓。I1363T突变体形成的窗电流大于野生型的窗电流。结论:I1363T突变会导致hNav1.4慢失活受损,增加肌肉细胞兴奋性,导致肌强直的发生;而增大的窗电流使得钠离子在细胞内缓慢聚集,最终导致细胞兴奋性下降,引发肌无力。
关键词
骨骼肌/病理生理学
先天性肌强直
/遗传学
基因表达
电压门控
钠通道/遗传学
突变
转染
Keywords
Muscle,skeletal/physiopathology
Myotonia congenita/genetics
Geneexpression
Voltage-gated sodium channels/genetics
Mutation
Transfection
分类号
Q71 [生物学—分子生物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
钠离子通道在神经病理性疼痛中的作用研究进展
寿雯婷
张世红
陈忠
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011
11
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
I1363T突变致人骨骼肌电压门控钠通道快失活受损的机制
唐思阳
叶佳
李月舟
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019
0
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已选择
0
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