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米扎格列净通过抑制钠-葡萄糖共转运体1的功能抑制常染色体显性多囊肾细胞增殖和纤维化被引量：1: 1; 作者刘雯瑜吴双成 +4 位作者张天琛付莉莉解良瑜胡菀芊郁胜强《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1343-1351,共9页; 目的探究钠-葡萄糖共转运体1(SGLT1)抑制剂米扎格列净(MIZA)在常染色体显性多囊肾病(ADPKD)中的作用。方法用蛋白质印迹法、qPCR、免疫荧光染色测定PKD1^(-/-)小鼠和PKD1^(+/+)小鼠肾脏组织、人肾癌旁组织和人ADPKD组织中SGLT1的表达和... 展开更多; 关键词常染色体显性多囊肾病钠-葡萄糖共转运体1 细胞增殖纤维化磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B 丝裂原活化蛋白激酶信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

钠-葡萄糖共同转运体2抑制剂对2型糖尿病患者胰岛素敏感性及血清GPC-4的影响被引量：9: 2; 作者谭巧灵赵昕怡 +4 位作者陈彦蓉张思靖刘秋宏刘芸廷李钶《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期1100-1105,共6页; 目的 :探讨达格列净对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者胰岛素敏感性及血清磷脂酰肌醇蛋白聚糖-4(glypican-4,GPC-4)的影响。方法:80例T2DM患者采用达格列净治疗12周,观察血糖、血脂、胰岛素敏感性及血清GPC-4水平的变化。... 展开更多; 关键词钠-葡萄糖共同转运体2抑制剂 2型糖尿病胰岛素敏感性磷脂酰肌醇蛋白聚糖-4; 在线阅读下载PDF 职称材料

青海湖裸鲤SMIT1和SMIT2基因克隆及其对碱度环境的应答被引量：1: 3; 作者卫唯高子韩 +5 位作者岳苗左杨王统刚卫福磊俞录贤梁健《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期2285-2299,共15页; 【目的】哺乳动物钠/肌醇共转运蛋白(sodium/myo-inositol cotransporter, SMIT)有2个同源体,分别是SMIT1和SMIT2,属于溶质载体(SLC)超家族。试验旨在探究青海湖裸鲤SMIT1、SMIT2基因对碱度环境的应答,为后续SMIT1和SMIT2基因在碱度环... 展开更多; 关键词青海湖裸鲤钠/肌醇转运蛋白(smit) 碱度胁迫肌醇; 在线阅读下载PDF 职称材料

微囊化对HepG2细胞渗透压调节基因表达影响及调控研究被引量：1: 4; 作者肖静张英 +2 位作者于玮婷王为马小军《中国生物医学工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期70-77,共8页; 探讨微囊微环境对HepG2细胞渗透压调节基因表达影响及抗渗透压物质干预效果。静电液滴法制备微囊化细胞,Real-time PCR法检测不同培养方式下钠/肌醇转运蛋白(SMIT)和牛磺酸转运蛋白(TAUT)基因表达;通过MTT法检测细胞活性、ELISA法检测... 展开更多; 关键词微囊化细胞钠肌醇转运蛋白牛磺酸转运蛋白渗透压应激; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名米扎格列净通过抑制钠-葡萄糖共转运体1的功能抑制常染色体显性多囊肾细胞增殖和纤维化被引量：1: 1; 作者刘雯瑜吴双成张天琛付莉莉解良瑜胡菀芊郁胜强; 机构海军军医大学(第二军医大学)第二附属医院肾脏病科中国人民解放军联勤保障部队北戴河康复疗养中心肾脏病科海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院病理科; 出处《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1343-1351,共9页; 文摘目的探究钠-葡萄糖共转运体1(SGLT1)抑制剂米扎格列净(MIZA)在常染色体显性多囊肾病(ADPKD)中的作用。方法用蛋白质印迹法、qPCR、免疫荧光染色测定PKD1^(-/-)小鼠和PKD1^(+/+)小鼠肾脏组织、人肾癌旁组织和人ADPKD组织中SGLT1的表达和分布。用MIZA处理囊肿衬里上皮细胞OX161和肾小管上皮细胞UCL93,37℃孵育24、48和72 h后通过MTT实验和集落形成实验观察细胞增殖情况。以100μmol/L MIZA处理OX161细胞48 h后,通过qPCR测定细胞中α1-Ⅰ型胶原蛋白、α1-Ⅲ型胶原蛋白和纤连蛋白1的mRNA表达量。用犬肾细胞MDCK 3D囊肿形成实验验证MIZA对囊肿形成的作用。通过mRNA-seq数据分析筛选UCL93细胞和OX161细胞、OX161细胞和100μmol/L MIZA处理48 h后的OX161细胞的差异表达基因,利用京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库进行通路富集分析。结果SGLT1在ADPKD患者和PKD1^(-/-)小鼠多囊肾组织中的表达水平较正常肾脏组织升高(P<0.05,P<0.01),免疫荧光染色发现SGLT1主要表达在囊肿衬里上皮细胞。在体外实验中,MIZA呈浓度和时间依赖性地抑制多囊肾细胞的增殖和纤维化,3D形成实验表明MIZA抑制了囊肿的形成。mRNA-seq数据分析和KEGG富集分析结果显示,OX161细胞和100μmol/L MIZA处理48 h的OX161细胞的差异表达基因主要富集在PI3K-Akt、MAPK等信号通路,与OX161细胞和UCL93细胞的差异表达基因富集通路相同。结论SGLT1抑制剂MIZA可能通过PI3K-Akt、MAPK等通路抑制多囊肾细胞的增殖和纤维化,延缓多囊肾的生长,是ADPKD的一个潜在治疗靶点。; 关键词常染色体显性多囊肾病钠-葡萄糖共转运体1 细胞增殖纤维化磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B 丝裂原活化蛋白激酶信号通路; Keywords autosomal dominant polycystic kidney disease sodium-glucose cotransporter 1 cell proliferation fibrosis phosphatidylinositol 3-kinase protein kinase B mitogen-activated protein kinase signaling pathway; 分类号 R692 [医药卫生—泌尿科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名钠-葡萄糖共同转运体2抑制剂对2型糖尿病患者胰岛素敏感性及血清GPC-4的影响被引量：9: 2; 作者谭巧灵赵昕怡陈彦蓉张思靖刘秋宏刘芸廷李钶; 机构重庆医科大学附属第二医院内分泌代谢病科成都市第一人民医院内分泌代谢病科; 出处《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期1100-1105,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(编号:81671381)。; 文摘目的 :探讨达格列净对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者胰岛素敏感性及血清磷脂酰肌醇蛋白聚糖-4(glypican-4,GPC-4)的影响。方法:80例T2DM患者采用达格列净治疗12周,观察血糖、血脂、胰岛素敏感性及血清GPC-4水平的变化。以40例健康人作为正常对照。结果:T2DM组(5.05±0.98)的血清GPC-4水平低于正常对照组(6.42±0.51)(P=0.000),T2DM组经达格列净治疗后血糖(P=0.000)、HbA1c(P=0.000)和HOMA-IR(P=0.000)均降低,而GPC-4水平升高(P=0.000)。在T2DM组,HbA1c(β=-0.608,P=0.000)和1/HOMA-IR(β=-2.566,P=0.003)均是血清GPC-4的独立影响因子,但治疗前后GPC-4的升高程度与HbA1c降低程度正相关(r=0.397,P=0.002),与HOMA-IR的变化无关(r=-0.062,P=0.539)。结论:达格列净具有降糖、改善胰岛素敏感性和升高循环GPC-4水平的作用,但其对血清GPC-4的影响可能与降糖有关,与其改善胰岛素敏感性的作用无关。; 关键词钠-葡萄糖共同转运体2抑制剂 2型糖尿病胰岛素敏感性磷脂酰肌醇蛋白聚糖-4; Keywords sodium-glucose co-transporter 2 inhibitor type 2 diabetes mellitus insulin sensitivity glypican-4; 分类号 R587 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名青海湖裸鲤SMIT1和SMIT2基因克隆及其对碱度环境的应答被引量：1: 3; 作者卫唯高子韩岳苗左杨王统刚卫福磊俞录贤梁健; 机构青海大学生态环境工程学院青海大学青海湖裸鲤救护中心; 出处《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期2285-2299,共15页; 基金国家自然科学基金项目(31960741) 青海大学生态环境工程学院生态学世界一流学科科技创新项目(2022-stxy-Y26)。; 文摘【目的】哺乳动物钠/肌醇共转运蛋白(sodium/myo-inositol cotransporter, SMIT)有2个同源体,分别是SMIT1和SMIT2,属于溶质载体(SLC)超家族。试验旨在探究青海湖裸鲤SMIT1、SMIT2基因对碱度环境的应答,为后续SMIT1和SMIT2基因在碱度环境下参与肌醇转运的分子机制奠定基础。【方法】利用PCR技术扩增、克隆SMIT1、SMIT2基因CDS区,并对其进行生物信息学分析;利用实时荧光定量PCR技术检测SMIT1和SMIT2基因在淡水环境下青海湖裸鲤鳃、肾脏、脑等8个组织中的表达情况,以及不同碱度胁迫(0、J25、J50、J75、J100)下鳃和肾脏组织中2个基因表达的规律;利用气相色谱质谱法(GC-MS)检测不同碱度胁迫下鳃和肾脏组织中的肌醇含量变化。【结果】SMIT1基因CDS区为2 130 bp,共编码709个氨基酸,其氨基酸序列与犀角金线鲃相似性最高(86.5%),与多鳞白甲鱼亲缘关系最近;SMIT2基因CDS区为2 016 bp,共编码671个氨基酸,其氨基酸序列与多鳞白甲鱼的相似性最高(90.3%),与犀角金线鲃、多鳞白甲鱼的亲缘关系较近。SMIT1和SMIT2均属于溶质体超家族的SLC5家族成员,其中SMIT1蛋白包含2个SLC家族保守结构域。实时荧光定量PCR结果显示,淡水环境下SMIT1和SMIT2基因在青海湖裸鲤不同组织中均有表达,其中,SMIT1基因在脑和肾脏中表达量较高,SMIT2基因在肾脏中表达量最高,均显著高于其他组织(P<0.05)。随着碱度的升高,与对照组相比,J25、J50、J100时SMIT1基因在青海湖裸鲤鳃中表达量均显著升高(P<0.05),在肾脏中整体表达量均显著升高(P<0.05);J25时SMIT2基因在青海湖裸鲤鳃中表达量显著升高(P<0.05),J50、J75、J100时在肾脏中表达量均显著降低(P<0.05)。GC-MS结果显示,随着碱度的升高,青海湖裸鲤鳃中肌醇含量均显著高于对照组(P<0.05);肾脏中肌醇含量与对照组相比无显著变化(P>0.05)。【结论】SMIT1、SMIT2基因CDS区分别长2 130和2 016 bp,分别编码709和671个氨基酸,SMIT1基因在青海湖裸鲤脑组织中高表达,而SMIT2基因在青海湖裸鲤肾脏中高表达。不同碱度胁迫下SMIT1、SMIT2基因在青海湖裸鲤鳃、肾脏中的表达规律不同;肌醇含量在鳃组织中显著升高,且在J50时达到最高,在肾脏中变化不显著。研究结果为进一步探究青海湖裸鲤适应碱度环境的分子机制提供参考依据。; 关键词青海湖裸鲤钠/肌醇转运蛋白(smit) 碱度胁迫肌醇; Keywords Gymnocypris przewalskii sodium/myo-inositol cotransporter(smit) alkalinity stress myo-inositol; 分类号 S965.116 [农业科学—水产养殖] Q78 [生物学—分子生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名微囊化对HepG2细胞渗透压调节基因表达影响及调控研究被引量：1: 4; 作者肖静张英于玮婷王为马小军; 机构中国科学院大连化学物理研究所南通大学公共卫生学院; 出处《中国生物医学工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期70-77,共8页; 基金国家科学技术重大专项(2008ZX10002-019) 国家自然科学基金(30970885 81202228); 文摘探讨微囊微环境对HepG2细胞渗透压调节基因表达影响及抗渗透压物质干预效果。静电液滴法制备微囊化细胞,Real-time PCR法检测不同培养方式下钠/肌醇转运蛋白(SMIT)和牛磺酸转运蛋白(TAUT)基因表达;通过MTT法检测细胞活性、ELISA法检测白蛋白含量,比较牛磺酸和海藻糖干预后指标变化。结果表明,不同培养方式间SMIT表达无显著差异;微囊化细胞TAUT表达增高,是平面细胞4.3倍(P<0.01);添加1～1.5 mM牛磺酸后,囊内细胞活性较对照组增加约15%～30%,白蛋白水平增加15%(P<0.05);海藻糖虽在0.1 mM时使囊内细胞活性增加20%～30%(P<0.05),但对白蛋白分泌水平无显著影响。微囊内存在高渗应激因素诱导基因表达改变,牛磺酸和海藻糖能拮抗其对细胞的抑制作用。; 关键词微囊化细胞钠肌醇转运蛋白牛磺酸转运蛋白渗透压应激; Keywords microencapsulated cells sodium/myo-inositol cotransporter taurine transporter osmotic stress; 分类号 R318 [医药卫生—生物医学工程]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	米扎格列净通过抑制钠-葡萄糖共转运体1的功能抑制常染色体显性多囊肾细胞增殖和纤维化	刘雯瑜吴双成张天琛付莉莉解良瑜胡菀芊郁胜强	《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	钠-葡萄糖共同转运体2抑制剂对2型糖尿病患者胰岛素敏感性及血清GPC-4的影响	谭巧灵赵昕怡陈彦蓉张思靖刘秋宏刘芸廷李钶	《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2021	9	在线阅读下载PDF 职称材料
3	青海湖裸鲤SMIT1和SMIT2基因克隆及其对碱度环境的应答	卫唯高子韩岳苗左杨王统刚卫福磊俞录贤梁健	《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	微囊化对HepG2细胞渗透压调节基因表达影响及调控研究	肖静张英于玮婷王为马小军	《中国生物医学工程学报》 CAS CSCD 北大核心	2013	1	在线阅读下载PDF 职称材料