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急性肝衰竭大鼠TLR4 mRNA表达、血清肿瘤坏死因子-α、白介素-10及肝细胞凋亡的动态变化
被引量：
6
1
作者
宋晨朝
刘旭华
+4 位作者
陈煜
张治国
张立洁
王泰龄
段钟平
《首都医科大学学报》
CAS
2008年第5期580-584,共5页
目的观察急性内毒素性肝衰竭大鼠肝组织中TLR4mRNA表达变化规律及其与血清肿瘤坏死因子-α水平、肝细胞凋亡的关系。方法雌性Wistar大鼠D-氨基半乳糖/脂多糖同时腹腔注射,计算动物死亡率及生存时间,动态观察给药后4、8、12h肝功能、血...
目的观察急性内毒素性肝衰竭大鼠肝组织中TLR4mRNA表达变化规律及其与血清肿瘤坏死因子-α水平、肝细胞凋亡的关系。方法雌性Wistar大鼠D-氨基半乳糖/脂多糖同时腹腔注射,计算动物死亡率及生存时间,动态观察给药后4、8、12h肝功能、血清肿瘤坏死因子-α、IL-10、肝组织TLR4mRNA表达及病理变化,et TUNEL法检测原位细胞凋亡,计算凋亡指数。结果80%大鼠死于急性肝衰竭,平均生存时间为(15.6±1.8)h,病理表现为肝脏大面积或亚大面积坏死。给药后4、8、12h血清TNF-α含量及肝细胞凋亡指数均增加,肝组织TLR4mRNA的表达在各时间点均增加并与血清TNF-α含量呈正相关(r=0.709,P=0.000),与IL-10无相关性。结论内毒素通过单核吞噬系统TLR4介导TNF-α大量产生,激活炎症级联反应并诱导肝细胞凋亡是内毒素性肝衰竭的重要病理机制之一,阻断肝内外单核吞噬系统TLR4介导的生理学作用,可能对内毒素性肝衰竭起到一定防治作用。
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关键词
大鼠
急性肝衰竭
脂多糖
D-氨基半乳糖
钟样受体4
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职称材料
卡介苗对hPBMC的TLR4表达调节及其免疫活化作用的研究
被引量：
1
2
作者
孙蕊
杨雄
+1 位作者
孙二琳
韩瑞发
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第9期945-948,共4页
目的:了解卡介苗对人外周血单个核细胞(hPB-MC)TLR4的表达调节,以及BCG介导免疫细胞活化效应的新机制。方法:研究BCG对hPBMC的TLR4表达的调节,以及对表达TLR4的淋巴细胞的免疫活化效应,以(hPBMC+PBS)作为空白对照组,应用流式细胞仪对TLR...
目的:了解卡介苗对人外周血单个核细胞(hPB-MC)TLR4的表达调节,以及BCG介导免疫细胞活化效应的新机制。方法:研究BCG对hPBMC的TLR4表达的调节,以及对表达TLR4的淋巴细胞的免疫活化效应,以(hPBMC+PBS)作为空白对照组,应用流式细胞仪对TLR4进行检测,ELISA方法测定BCG刺激组与对照组的IFN-γ和TNF-α的表达。结果:经过BCG刺激后,TLR4表达大大增加(P<0.01),且随时间增加而增强,在72 h时,BCG组的TLR4表达率为(44.73±0.0066)%,而对照组的表达率仅为(1.02±0.0024)%。BCG可以促进淋巴细胞增殖,且这种增强作用也存在一定时间依赖性,在BCG与hPBMC共同孵育24 h、48h和72 h后,BCG组IFN-γ和TNF-α的表达量显著高于对照组(PBS组),差异有统计学意义(P<0.05),且这种增强作用存在一定的时间依赖性。结论:BCG对hPBMC的TLR4表达有正调节作用,并加强表达TLR4的hPBMC的免疫活化作用。
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关键词
卡介苗
钟样
蛋白
受体
4
外周血单个核细胞
细胞因子
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职称材料
题名
急性肝衰竭大鼠TLR4 mRNA表达、血清肿瘤坏死因子-α、白介素-10及肝细胞凋亡的动态变化
被引量：
6
1
作者
宋晨朝
刘旭华
陈煜
张治国
张立洁
王泰龄
段钟平
机构
首都医科大学附属北京佑安医院病理科
首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心
北京市昌平区结核病防治所检验科
北京中日友好医院病理科
出处
《首都医科大学学报》
CAS
2008年第5期580-584,共5页
基金
国家重点基础研究计划"973"(2007CB512800)
国家"863"高技术研究发展计划(2006AA02A410)资助项目~~
文摘
目的观察急性内毒素性肝衰竭大鼠肝组织中TLR4mRNA表达变化规律及其与血清肿瘤坏死因子-α水平、肝细胞凋亡的关系。方法雌性Wistar大鼠D-氨基半乳糖/脂多糖同时腹腔注射,计算动物死亡率及生存时间,动态观察给药后4、8、12h肝功能、血清肿瘤坏死因子-α、IL-10、肝组织TLR4mRNA表达及病理变化,et TUNEL法检测原位细胞凋亡,计算凋亡指数。结果80%大鼠死于急性肝衰竭,平均生存时间为(15.6±1.8)h,病理表现为肝脏大面积或亚大面积坏死。给药后4、8、12h血清TNF-α含量及肝细胞凋亡指数均增加,肝组织TLR4mRNA的表达在各时间点均增加并与血清TNF-α含量呈正相关(r=0.709,P=0.000),与IL-10无相关性。结论内毒素通过单核吞噬系统TLR4介导TNF-α大量产生,激活炎症级联反应并诱导肝细胞凋亡是内毒素性肝衰竭的重要病理机制之一,阻断肝内外单核吞噬系统TLR4介导的生理学作用,可能对内毒素性肝衰竭起到一定防治作用。
关键词
大鼠
急性肝衰竭
脂多糖
D-氨基半乳糖
钟样受体4
Keywords
rat
acute liver failure
lipopolysaccharide
D-galactosamine
TLR
4
分类号
R575.3 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
卡介苗对hPBMC的TLR4表达调节及其免疫活化作用的研究
被引量：
1
2
作者
孙蕊
杨雄
孙二琳
韩瑞发
机构
天津医科大学基础医学研究中心
天津医科大学第二医院天津市泌尿外科研究所
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第9期945-948,共4页
基金
国家科技部"十一五"重大专项新药创建课题(2009ZX09103-699)
天津市科技支撑计划重大项目(07ZCKFSH03200)
+1 种基金
天津卫生局重点攻关项目(合同签订中
9月中下旬给课题号)
文摘
目的:了解卡介苗对人外周血单个核细胞(hPB-MC)TLR4的表达调节,以及BCG介导免疫细胞活化效应的新机制。方法:研究BCG对hPBMC的TLR4表达的调节,以及对表达TLR4的淋巴细胞的免疫活化效应,以(hPBMC+PBS)作为空白对照组,应用流式细胞仪对TLR4进行检测,ELISA方法测定BCG刺激组与对照组的IFN-γ和TNF-α的表达。结果:经过BCG刺激后,TLR4表达大大增加(P<0.01),且随时间增加而增强,在72 h时,BCG组的TLR4表达率为(44.73±0.0066)%,而对照组的表达率仅为(1.02±0.0024)%。BCG可以促进淋巴细胞增殖,且这种增强作用也存在一定时间依赖性,在BCG与hPBMC共同孵育24 h、48h和72 h后,BCG组IFN-γ和TNF-α的表达量显著高于对照组(PBS组),差异有统计学意义(P<0.05),且这种增强作用存在一定的时间依赖性。结论:BCG对hPBMC的TLR4表达有正调节作用,并加强表达TLR4的hPBMC的免疫活化作用。
关键词
卡介苗
钟样
蛋白
受体
4
外周血单个核细胞
细胞因子
Keywords
BCG
toll-like receptor
4
peripheral blood mononuclear cells
cytokine
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
急性肝衰竭大鼠TLR4 mRNA表达、血清肿瘤坏死因子-α、白介素-10及肝细胞凋亡的动态变化
宋晨朝
刘旭华
陈煜
张治国
张立洁
王泰龄
段钟平
《首都医科大学学报》
CAS
2008
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
卡介苗对hPBMC的TLR4表达调节及其免疫活化作用的研究
孙蕊
杨雄
孙二琳
韩瑞发
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011
1
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