钙离子转运ATP酶B2杂合突变导致小鼠渐进性前庭功能障碍 被引量：1

1

作者 刘祎晴 金晨曦 +6 位作者 冯宝怡 成桢哲 孙怡琳 郑晓飞 董庭婷 吴皓 陶永 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期723-732,共10页

目的·研究不同月龄钙离子转运ATP酶B2(ATPase plasma membrane Ca^(2+)transporting 2,ATP2B2)Oblivion杂合突变小鼠前庭毛细胞结构和前庭功能的变化。方法·选取2月龄及8月龄Atp2b2 Oblivion杂合突变雄性小鼠各10只,以同龄C57... 目的·研究不同月龄钙离子转运ATP酶B2(ATPase plasma membrane Ca^(2+)transporting 2,ATP2B2)Oblivion杂合突变小鼠前庭毛细胞结构和前庭功能的变化。方法·选取2月龄及8月龄Atp2b2 Oblivion杂合突变雄性小鼠各10只,以同龄C57BL/6J野生型雄性小鼠作为对照。通过免疫荧光实验观察不同月龄2组小鼠前庭毛细胞ATP2B2表达情况,并对微纹区及纹外区毛细胞数量进行统计;通过扫描电子显微镜(电镜)观察小鼠前庭毛细胞纤毛形态;通过透射电镜观察小鼠前庭毛细胞带状突触和线粒体;采用前庭诱发电位(vestibular evoked potential,VsEP)、前庭肌源性诱发电位(vestibular evoked myogenic potential,VEMP),及转棒、平衡木实验检测小鼠的前庭功能。结果·2组小鼠ATP2B2均主要表达于前庭毛细胞纤毛,2月龄及8月龄Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠微纹区及纹外区毛细胞数量与野生型小鼠均无明显差异。扫描电镜下,2月龄及8月龄杂合突变小鼠椭圆囊毛细胞纤毛无明显结构异常。透射电镜下,2月龄杂合突变小鼠前庭毛细胞表皮板与神经连接部位附近的线粒体结构无异常,突触结构无异常;8月龄杂合突变小鼠前庭毛细胞表皮板附近线粒体出现空泡样变性,神经连接部位附近的线粒体及突触结构无异常。2月龄及8月龄杂合突变小鼠VsEP及VEMP阈值均较野生型小鼠显著上升,VsEP波形分析显示杂合突变小鼠P1潜伏期延长,P1N1波幅降低(均P<0.05)。2月龄杂合突变小鼠转棒、平衡木实验结果未见明显改变,但8月龄杂合突变小鼠完成转棒、平衡木能力较野生型小鼠显著下降(均P<0.05)。结论·Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠2月龄时前庭电生理功能下降,8月龄时出现前庭相关行为学异常,Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠呈渐进性前庭功能障碍。 展开更多

关键词 钙离子转运atp酶b2 前庭功能障碍 前庭毛细胞 纤毛

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腺相关病毒介导心肌肌浆网钙离子ATP酶2a基因转导对慢性心力衰竭大鼠的短期治疗作用 被引量：3

2

作者 惠海鹏 李小鹰 +3 位作者 刘秀华 鲁晓春 孙胜 刘涛 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期485-488,共4页

目的研究腺相关病毒为载体的心肌肌浆网钙离子ATP酶2a(SERCA2a)基因转导对慢性心力衰竭(CHF)大鼠的短期治疗作用。方法将大鼠分为4个组:对照组,CHF组,CHF+eGFP组和CHF+SERCA2a组。采用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭大鼠模型,应用经腹... 目的研究腺相关病毒为载体的心肌肌浆网钙离子ATP酶2a(SERCA2a)基因转导对慢性心力衰竭(CHF)大鼠的短期治疗作用。方法将大鼠分为4个组:对照组,CHF组,CHF+eGFP组和CHF+SERCA2a组。采用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭大鼠模型,应用经腹心包腔内注射术分别将生理盐水、携带eGFP基因的重组腺相关病毒和携带SERCA2a基因的重组腺相关病毒导入CHF组、CHF+eGFP组和CHF+SERCA2a组大鼠心脏。于导入后10天检测各组大鼠的心脏收缩和舒张功能、SERCA2a蛋白表达水平和活性。结果慢性心力衰竭大鼠心脏内转导入SERCA2a基因10天后,CHF+eGFP组SERCA2a蛋白表达水平和活性较CHF组大鼠明显增加(SERCA2a蛋白表达增加80.7%,活性增加89.9%),但低于对照组大鼠蛋白表达水平(约为对照组的67.6%)和活性水平(约为对照组的77.7%);大鼠的心脏功能随着SERCA2a功能的增强而改善,左室收缩压峰值和左室内压最大下降速率已达到对照组水平,左室舒张末压力和左室内压最大上升速率虽未达到对照组水平,但较CHF组明显改善。结论CHF大鼠心脏SERCA2a蛋白表达水平及活性较对照大鼠明显下降;SERCA2a基因转导对慢性心力衰竭具有良好的短期治疗作用。 展开更多

关键词 慢性心力衰竭 肌浆网钙离子atp酶2a 腺相关病毒 基因治疗

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甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后质膜钙ATP同工酶2和神经内分泌蛋白7B2表达的影响 被引量：1

3

作者 徐杰 侯铁胜 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2006年第B07期46-49,共4页

目的:探讨甲基强的松龙(MP)对大鼠脊髓损伤后质膜钙ATP同工酶2(plasm amembrane Ca2+-AT-Paseiso form2)和神经内分泌蛋白7B2(neuroendrocrine protein 7B2)表达的影响。方法:SD大鼠30只。随机分为假手术组、单纯脊髓损伤组(损伤组)、... 目的:探讨甲基强的松龙(MP)对大鼠脊髓损伤后质膜钙ATP同工酶2(plasm amembrane Ca2+-AT-Paseiso form2)和神经内分泌蛋白7B2(neuroendrocrine protein 7B2)表达的影响。方法:SD大鼠30只。随机分为假手术组、单纯脊髓损伤组(损伤组)、脊髓损伤+大剂量甲基强的松龙治疗组(MP组)。应用改良Allen打击法致T8脊髓损伤。MP组大鼠尾静脉内注射大剂量MP(30mg/kg)。损伤后24h将损伤平面上下0.5cm的脊髓组织切取,进行RT-PCR反应,检测质膜钙ATP同工酶2和神经内分泌蛋白7B2的基因表达情况。结果:在术后24h假手术组质膜钙ATP同工酶2mRNA表达的相对丰度为0.3232±0.0032,损伤组为0.1518±0.069,MP组为0.5721±0.1325,三组间有显著性差异,MP组大于假手术组(P<0.05),假手术组大于损伤组(P<0.01)。假手术组神经内分泌蛋白7B2mRNA表达的相对丰度为1.2289±0.1189,损伤组为0.5843±0.2951,MP组为1.2890±0.2268,MP组和假手术组与损伤组比较差异有显著性(P<0.01),MP组与假手术组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:脊髓损伤后,细胞合成质膜钙ATP同工酶2明显降低,邻近损伤处的脊髓组织神经内分泌蛋白7B2的表达降低,大剂量MP能显著促进并逆转质膜钙ATP同工酶2表达的丰度,促进神经内分泌蛋白7B2的表达,发挥细胞保护作用。 展开更多

关键词 脊髓损伤 质膜钙atp同工酶2 神经内分泌蛋白7b2 基因表达 RT—PCR技术

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ATP2A2通过钙离子浓度变化参与肿瘤发生机制的研究进展 被引量：6

4

作者 颜红柱 钟南哲 +3 位作者 李维卿 刘惠敏 余宏宇 李一明 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1248-1252,共5页

ATP2A2是ATP2As基因家族的成员,编码肌浆(内质)网钙转运ATP酶中的一种,即SERCA2b。由于该酶的主要功能为将钙离子从胞质转运至肌浆(内质)网内,因而它在控制肿瘤生长、分化、血管生成、转移和凋亡的钙离子相关信号通路中发挥着重要作用... ATP2A2是ATP2As基因家族的成员,编码肌浆(内质)网钙转运ATP酶中的一种,即SERCA2b。由于该酶的主要功能为将钙离子从胞质转运至肌浆(内质)网内,因而它在控制肿瘤生长、分化、血管生成、转移和凋亡的钙离子相关信号通路中发挥着重要作用。近期研究已在一些类型的肿瘤中明确了ATP2A2表达水平的具体变化,在探究ATP2A2是如何参与肿瘤形成以及它是否可作为肿瘤标记物和治疗靶点方面迈出了第一步。本文对ATP2A2参与肿瘤发生的可能机制的相关研究进行了总结,认为其表达异常可引起细胞胞质内和内质网间钙离子稳态的破坏,从而造成细胞的恶性增殖并促进肿瘤的迁移和血管形成等。本文还对该基因的研究和应用前景进行了展望。 展开更多

关键词 肌浆网钙转运atp酶类 atp2A2 钙通道 肿瘤

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基于血清SERCA2a水平构建慢性心力衰竭患者短期不良终点事件预测模型

5

作者 陈锦萍 陈庞何 赖金霞 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第1期44-49,共6页

目的构建基于血清肌浆网钙离子ATP酶2a(SERCA2a)水平的慢性心力衰竭(CHF)患者短期不良终点事件预测模型。方法选择2020年1月至2023年1月广东医科大学附属第二医院收治的230例CHF患者为研究对象,其中建模组145例,验证组85例。出院后随访... 目的构建基于血清肌浆网钙离子ATP酶2a(SERCA2a)水平的慢性心力衰竭(CHF)患者短期不良终点事件预测模型。方法选择2020年1月至2023年1月广东医科大学附属第二医院收治的230例CHF患者为研究对象,其中建模组145例,验证组85例。出院后随访3个月,根据是否发生短期不良终点事件分为事件组、无事件组。收集患者基础资料、实验室指标及检测血清SERCA2a水平,通过多因素Logistic回归分析筛选建模组CHF患者短期不良终点事件的独立预测因子,建立列线图模型并进行评估。结果230例CHF患者中,有78例患者发生短期不良终点事件(33.91%),其中建模组50例,验证组28例。事件组与无事件组在年龄、BMI、合并高血压、LVEF、NT-proBNP、CRP、SERCA2a方面差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、合并高血压、NT-proBNP、CRP、SERCA2a均是CHF患者短期不良终点事件发生的影响因素(P<0.05)。建立的预测模型拟合度较好(χ2=7.652,P=0.213)。ROC曲线显示,AUC分别为0.901、0.897;决策曲线显示,当预测风险阈值>0.01时,模型有良好的临床净收益。结论基于血清SERCA2a、年龄、合并高血压、NT-proBNP、CRP建立的CHF患者短期不良终点事件列线图预测模型具有良好的准确度、区分度,临床应用价值较高。 展开更多

关键词 慢性心力衰竭 肌浆网钙离子atp酶2a 列线图 短期不良终点事件

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家族性良性慢性天疱疮一家系及ATP2C1基因突变分析 被引量：1

6

作者 赵静 高英 吴建华 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期583-586,共4页

目的报道家族性良性慢性天疱疮一家系,并对ATP2C1基因突变进行分析。方法收集家族性良性慢性天疱疮家系成员的一般资料,进行临床调查,绘制家系图谱。采用PCR及Sanger直接测序法对该家系中4例患者的ATP2C1基因进行检测,并以该家系3例健... 目的报道家族性良性慢性天疱疮一家系,并对ATP2C1基因突变进行分析。方法收集家族性良性慢性天疱疮家系成员的一般资料,进行临床调查,绘制家系图谱。采用PCR及Sanger直接测序法对该家系中4例患者的ATP2C1基因进行检测,并以该家系3例健康者和100例无亲缘关系的正常人作为对照。结果4例家族性良性慢性天疱疮患者ATP2C1基因的第21号外显子的第472位核苷酸由G变为A,该突变导致原先158位的天冬氨酸变为天冬酰胺(p.Asp158Asn)的错义突变。而家系中健康对照及无亲缘关系的正常人均未发现该突变。结论ATP2C1基因的第21号外显子的第472位核苷酸由G变为A是ATP2C1基因新的突变位点,可能是家族性良性慢性天疱疮家系发病的主要原因。 展开更多

关键词 良性家族性慢性天疱疮 钙转运atp酶类 atp2C1基因 基因突变

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川芎嗪对大鼠缺血心肌细胞核钙转运异常的影响 被引量：8

7

作者 肖向荣 万福生 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2003年第5期588-590,共3页

目的 :观察大鼠缺血心肌细胞核钙转运功能的变化及川芎嗪的作用。方法 :将Wistar大鼠随机分成对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素 (ISP,5mg·kg- 1 ) ,2 4h后再注射相同剂量一次 ,造成心肌缺血模型。超速离心... 目的 :观察大鼠缺血心肌细胞核钙转运功能的变化及川芎嗪的作用。方法 :将Wistar大鼠随机分成对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素 (ISP,5mg·kg- 1 ) ,2 4h后再注射相同剂量一次 ,造成心肌缺血模型。超速离心纯化细胞核 ,酶学法鉴定核纯度和测定核膜Ca2 + ATPase活性 ,同位素法观测核钙的摄取。结果 :缺血组心肌细胞核膜Ca2 + ATPase活性较对照组下降 2 1 .4% (P<0 .0 1 ) ,4 5Ca2 + 摄取率也呈显著性降低 ,其最大反应速度 (Vmax)降低 48.5 % ,细胞核膜Ca2 + 依赖性ATP酶的Vmax 降低 3 4.1 % ,Km 值降低 42 .2 % (P <0 .0 1 ) ,川芎嗪保护组心肌细胞核Ca2 + ATP酶活性及核4 5Ca2 + 摄取率较缺血组均有显著性升高 ,且有剂量依赖关系。结论 展开更多

关键词 药理学 川芎嗪 钙转运 细胞核 Ca^2+依赖性atp酶 心肌

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UBIAD1通过抑制nNOS/NO途径减轻氧糖剥夺再灌注损伤 被引量：1

8

作者 郑海平 涂然然 +1 位作者 陈春丽 胡治平 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1332-1344,共13页

目的:缺血性脑卒中的发病率和致残率均极高,缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是治疗的关键。UbiA类异戊烯转移酶结构域1蛋白(UbiA prenyltransferase domain containing 1 protein,UBIAD1)是一类具有多种生物学功能的酶... 目的:缺血性脑卒中的发病率和致残率均极高,缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是治疗的关键。UbiA类异戊烯转移酶结构域1蛋白(UbiA prenyltransferase domain containing 1 protein,UBIAD1)是一类具有多种生物学功能的酶,参与线粒体呼吸链电子传递、脂代谢、氧化应激等,这些过程均与IRI有关。本研究探讨UBIAD1在脑IRI中的作用及其作用机制。方法:以小鼠成神经细胞瘤(mouse neuroblastoma Neuro2a,N2a)细胞为研究对象,构建氧糖剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤模型,以过表达UBIAD1的慢病毒载体转染N2a细胞,构建稳定过表达UBIAD1的细胞模型。第1部分实验将N2a细胞分为5组:未经OGD处理(non-OGD)组、经OGD处理4 h后分别再灌注0、4、12、24 h组;第2部分实验将N2a细胞分为6组:正常细胞(Con)+non-OGD组、转染空载体细胞(EV)+non-OGD组、UBIAD1过表达细胞(OE)+non-OGD组、Con+OGD处理(OGD/R)组、EV+OGD/R组、OE+OGD/R组;第3部分将N2a细胞分为8组:Con+non-OGD组、OE+non-OGD组、Con+non-OGD+NOS特异性抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)组、OE+non-OGD+7-NI组、Con+OGD/R组、OE+OGD/R组、Con+OGD/R+7-NI组、OE+OGD/R+7-NI组。使用激光共聚焦扫描显微镜观察高尔基体形态改变,流式细胞术检测细胞凋亡率,MTT法检测细胞活力,Griess试剂盒检测NO的释放,分别通过real-time PCR和蛋白质印迹法检测细胞UBIAD1、分泌途径衍生钙离子转运ATP酶1(secretory pathway Ca^(2+)-ATPase isoform 1,SPCA1)、NOS的mRNA和蛋白质表达水平。结果:与non-OGD组相比,经OGD处理4 h后再灌注0、4、12及24 h的各组N2a细胞中UBIAD1 mRNA和蛋白质表达水平均明显下调(P<0.05或P<0.01),且再灌注时间越长,UBIAD1表达水平下调越显著。与Con+OGD/R组、EV+OGD/R组相比,OE+OGD/R组UBIAD1 mRNA和蛋白质表达水平均明显上调(均P<0.01),细胞凋亡率均下降(均P<0.01),细胞活力均增高(均P<0.01),高尔基体碎裂较少,形态保存较完整,SPCA1 mRNA和蛋白质表达水平均明显上调(均P<0.05)。OE+non-OGD组与Con+non-OGD组相比,OE+OGD/R组与Con+OGD/R组相比,内皮型NOS(endothelial NOS,eNOS)及神经元型NOS(neuronal NOS,nNOS)的mRNA和蛋白质表达均下调(P<0.05或P<0.01),NO含量均减少(均P<0.01);Con+OGD/R+7-NI组与Con+OGD/R组相比,OE+OGD/R+7-NI组与OE+OGD/R组相比,NO含量均减少(均P<0.01),N2a细胞凋亡率均下降(均P<0.01)。结论:UBIAD1可减轻神经细胞OGD/R损伤,改善OGD/R后高尔基体功能,其机制可能与抑制nNOS/NO途径有关。 展开更多

关键词 氧糖剥夺再灌注 UbiA类异戊烯转移酶结构域1蛋白 缺血再灌注损伤 高尔基体 分泌途径衍生钙离子转运atp酶1 神经元型一氧化氮合酶/NO途径

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超短波通过上调SPCA1的表达减轻N2a细胞氧糖剥夺复氧后的损伤

9

作者 唐金玲 王如蜜 +2 位作者 樊永梅 张长杰 孔瑛 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期641-647,共7页

目的:研究发现给予脑缺血再灌注损伤大鼠超短波(ultrashort wave,USW)治疗,可抑制高尔基体应激的重要参与分子——分泌途径衍生钙离子转运ATP酶1(secretory pathway Ca^(2+)-ATPase 1,SPCA1)表达的下降,减少高尔基体等细胞器的破坏和神... 目的:研究发现给予脑缺血再灌注损伤大鼠超短波(ultrashort wave,USW)治疗,可抑制高尔基体应激的重要参与分子——分泌途径衍生钙离子转运ATP酶1(secretory pathway Ca^(2+)-ATPase 1,SPCA1)表达的下降,减少高尔基体等细胞器的破坏和神经元细胞的凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤。本研究旨在从细胞水平探讨USW对小鼠N2a细胞氧糖剥夺复氧(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤及SPCA1表达的影响。方法:将N2a细胞随机分为对照(Con)组、模型(OGD/R)组、USW组。Con组细胞正常培养,OGD/R组给予OGD/R处理,USW组给予OGD/R后用USW进行处理。在倒置光学相差显微镜下观察细胞形态;采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞活性,双染法流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测SPCA1的表达。结果:Con组细胞多数呈梭形,轮廓清晰,贴壁良好;OGD/R组细胞皱缩,轮廓模糊,贴壁性变差,出现较多悬浮死细胞;与OGD/R组比较,USW组细胞形态和贴壁性改善,轮廓更清晰,死细胞减少。与Con组比较,OGD/R组细胞活性降低,凋亡率增高,SPCA1表达水平下调,差异均具有统计学意义(均P<0.001);与OGD/R组比较,USW组细胞活性增加,凋亡率降低,SPCA1表达水平上调,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.001)。结论:USW可减轻细胞OGD/R后的损伤,其保护作用可能与上调SPCA1的表达有关。 展开更多

关键词 超短波 氧糖剥夺复氧 分泌途径衍生钙离子转运atp酶1 凋亡 高尔基体应激

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白细胞介素17对大鼠高血压心力衰竭的影响及其机制分析

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作者 丁永刚 马宏武 +3 位作者 魏佳琪 靳天楠 李依慧 王英子 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期1343-1348,共6页

目的 基于核转录因子-κB(Nuclear factorκB,NF-κB)/肌浆网钙三磷酸腺苷酶2(sarco-endoplasmic reticulum adenosine triphosphatease 2S,SERCA2)信号通路探讨白细胞介素(interleukin, IL)17对大鼠高血压心力衰竭的影响及机制。方法 ... 目的 基于核转录因子-κB(Nuclear factorκB,NF-κB)/肌浆网钙三磷酸腺苷酶2(sarco-endoplasmic reticulum adenosine triphosphatease 2S,SERCA2)信号通路探讨白细胞介素(interleukin, IL)17对大鼠高血压心力衰竭的影响及机制。方法 选择6~8周的SPF级雄性自发性高血压大鼠30只,分为对照组、模型组、磷酸缓冲盐(phosphate buffer salt, PBS)溶液注射组(PBS组)、IL-17蛋白注射组(IL-17组)和抗体IL-17注射组(IL-17+IgG组),每组6只,PBS组、IL-17组和IL-17+IgG组大鼠建立高血压心力衰竭模型,分别腹腔注射PBS、IL-17和特异性抗体(IL-17、IgG),检测IL-17、NF-κB、SERCA2水平。结果 与对照组比较,模型组和PBS组大鼠血清N末端B型钠尿肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP)、IL-17和心脏组织IL-17 mRNA、NF-κB蛋白水平明显升高,血管内皮生长因子(vascularendothlialgrowthfactor, VEGF),SERCA2蛋白明显降低(P<0.01)。与模型组比较,IL-17组血清NT-proBNP、IL-17和心脏组织IL-17 mRNA、NF-κB蛋白水平明显升高,VEGF,SERCA2蛋白水平明显降低(P<0.01)。IL-17+IgG组血清IL-17和心脏组织NF-κB蛋白水平明显低于模型组,差异有统计学意义(8.98±1.20 vs 11.19±1.22,0.88±0.03 vs 0.93±0.03,P<0.01)。IL-17+IgG组血清NT-proBNP,IL-17和心脏组织IL-17 mRNA、NF-κB蛋白水平明显低于IL-17组,VEGF、SERCA2蛋白水平明显高于IL-17组,差异有统计学意义(P<0.01)。IL-17+IgG组大鼠心率、收缩压、舒张末期室间隔厚度、左心室舒张末期后壁厚度、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径明显低于模型组和IL-17组,左心室短轴缩短率明显高于模型组和IL-17组(P<0.01)。IL-17+IgG组大鼠左心室射血分数明显高于IL-17组[(70.81±6.50)%vs(62.77±5.43)%,P<0.01]。结论 IL-17、NF-κB、SERCA2信号通路参与调节高血压心力衰竭后的炎性反应,且抑制IL-17后可有效改善高血压心力衰竭造成的心功能损伤。 展开更多

关键词 白细胞介素17 肌浆网钙转运atp酶类 NF-Κb 大鼠 高血压心力衰竭模型

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大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马的保护作用 被引量：1

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作者 郭莉华 李清君 +2 位作者 李文斌 胡玉燕 张敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期197-201,共5页

目的探讨大蒜新素对脑缺血再灌注海马组织的保护作用与钙转运的关系。方法采用4血管闭塞法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,大蒜新素10,20和30mg.kg-1分2次于缺血前30min和再灌注后10min经尾静脉注入,每次注射总量的1/2。再灌注后24h取大鼠... 目的探讨大蒜新素对脑缺血再灌注海马组织的保护作用与钙转运的关系。方法采用4血管闭塞法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,大蒜新素10,20和30mg.kg-1分2次于缺血前30min和再灌注后10min经尾静脉注入,每次注射总量的1/2。再灌注后24h取大鼠海马,甲苯胺蓝染色显微镜下观察海马组织学改变及存活神经元密度;定磷比色法测定Ca2+-转运ATP酶活性;原子吸收法测定钙含量。结果全脑缺血10min再灌注24h时,海马CA1区形态学改变明显,神经元密度明显降低;海马组织Ca2+-转运ATP酶活性降低;组织钙含量显著增加。静脉给予大蒜新素可使缺血再灌注海马组织形态学改变程度明显减轻,存活神经元密度增加,Ca2+-转运ATP酶活性增加,组织钙含量降低。结论大蒜新素对全脑缺血再灌注后海马组织具有明显的保护作用;增加Ca2+-转运ATP酶活性、减少组织钙含量可能是其保护作用的机制之一。 展开更多

关键词 大蒜新素 脑缺血 再灌注损伤 海马 钙 含量 Ca^2+-转运 atp酶

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