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蛋白质酪氨酸磷酸化和氯通道参与瞬时受体电位蛋白介导钙池耗竭引起的钙内流
被引量：
2
1
作者
丘钦英
杨晓茹
+3 位作者
贺华
李劲梁
王雪融
关永源
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第3期172-178,共7页
目的 探讨蛋白质酪氨酸磷酸化与Cl-通道对瞬时受体电位 (TRP)蛋白参与的Ca2 + 池耗竭引起的Ca2 + 内流(SOC)的调控作用。方法 采用脂质体转染和Fura 2 /AM荧光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 +浓度 ( [Ca2 + ]i) ,比较转染人源性TRP1 (hTRP...
目的 探讨蛋白质酪氨酸磷酸化与Cl-通道对瞬时受体电位 (TRP)蛋白参与的Ca2 + 池耗竭引起的Ca2 + 内流(SOC)的调控作用。方法 采用脂质体转染和Fura 2 /AM荧光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 +浓度 ( [Ca2 + ]i) ,比较转染人源性TRP1 (hTRP1 )和人源性TRP3 (hTRP3 )cDNA对毒胡罗卜素 (TG)引起的Ca2 + 内流的作用 ,并观察酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮、Cl-通道阻断剂呋塞米和 4,4 二异硫氰基芪 2 ,2 二磺酸 (DIDS)对其的影响。结果 HEK2 93细胞转染hTRP1cDNA后 ,TG引起的Ca2 + 内流显著增加 ;转染hTRP3cDNA则无明显影响。 5～ 3 0 μmol·L-1染料木黄酮、1～ 8μmol·L-1呋塞米、0 .5～ 1μmol·L-1DIDS对转染hTRP1cDNA细胞的TG诱发的Ca2 + 内流均有抑制作用。结论 hTRP1蛋白可能是HEK2 93细胞SOC的物质基础 ;酪氨酸激酶和Cl-通道均参与HEK2 93细胞SOC的调控 。
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关键词
钙
通道
钙池耗竭引起的钙内流
瞬时受体电位蛋白
蛋白质酪氨酸激酶
氯通道
染料木黄酮
呋塞米
4
4-二异硫氰基芪-2
2-二磺酸
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职称材料
题名
蛋白质酪氨酸磷酸化和氯通道参与瞬时受体电位蛋白介导钙池耗竭引起的钙内流
被引量：
2
1
作者
丘钦英
杨晓茹
贺华
李劲梁
王雪融
关永源
机构
中山大学中山医学院药理学研究室
北京大学第三医院血管医学研究所
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第3期172-178,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目 (39970 849)
2 0 0 0年广东省自然科学基金团队资助项目 (2 0 0 1 )
+1 种基金
国家科技攀登计划 (国科基字 [1 999] 0 4 5号 )
中华医学基金会(CMB :0 0 370 )~~
文摘
目的 探讨蛋白质酪氨酸磷酸化与Cl-通道对瞬时受体电位 (TRP)蛋白参与的Ca2 + 池耗竭引起的Ca2 + 内流(SOC)的调控作用。方法 采用脂质体转染和Fura 2 /AM荧光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 +浓度 ( [Ca2 + ]i) ,比较转染人源性TRP1 (hTRP1 )和人源性TRP3 (hTRP3 )cDNA对毒胡罗卜素 (TG)引起的Ca2 + 内流的作用 ,并观察酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮、Cl-通道阻断剂呋塞米和 4,4 二异硫氰基芪 2 ,2 二磺酸 (DIDS)对其的影响。结果 HEK2 93细胞转染hTRP1cDNA后 ,TG引起的Ca2 + 内流显著增加 ;转染hTRP3cDNA则无明显影响。 5～ 3 0 μmol·L-1染料木黄酮、1～ 8μmol·L-1呋塞米、0 .5～ 1μmol·L-1DIDS对转染hTRP1cDNA细胞的TG诱发的Ca2 + 内流均有抑制作用。结论 hTRP1蛋白可能是HEK2 93细胞SOC的物质基础 ;酪氨酸激酶和Cl-通道均参与HEK2 93细胞SOC的调控 。
关键词
钙
通道
钙池耗竭引起的钙内流
瞬时受体电位蛋白
蛋白质酪氨酸激酶
氯通道
染料木黄酮
呋塞米
4
4-二异硫氰基芪-2
2-二磺酸
Keywords
calcium channels
store operated calcium influx
transient receptor potential protein
protein tyrosine kinase
chloride channels
genistein
furosemide
4,4 diisothiocyano stilbene 2,2 disulphonic acid
分类号
R965 [医药卫生—药理学]
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作者
出处
发文年
被引量
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1
蛋白质酪氨酸磷酸化和氯通道参与瞬时受体电位蛋白介导钙池耗竭引起的钙内流
丘钦英
杨晓茹
贺华
李劲梁
王雪融
关永源
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003
2
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