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动脉平滑肌细胞的钙池操纵钙通道对细胞自噬的调节 被引量：3
1
作者 齐元麟 陈富华 +3 位作者 任正肖 王情 王丹 张明芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1416-1421,共6页
目的探讨大鼠动脉平滑肌细胞A7R5上钙池操纵性钙通道(store-operated calcium channel,SOCC)对细胞自噬的影响。方法在293T细胞中包装含有STIM1、Orai1基因的慢病毒,将获得的慢病毒LV-STIM1、LV-Orai1感染大鼠A7R5细胞,Western blot检... 目的探讨大鼠动脉平滑肌细胞A7R5上钙池操纵性钙通道(store-operated calcium channel,SOCC)对细胞自噬的影响。方法在293T细胞中包装含有STIM1、Orai1基因的慢病毒,将获得的慢病毒LV-STIM1、LV-Orai1感染大鼠A7R5细胞,Western blot检测感染前后STIM1、Orai1蛋白表达及细胞自噬调节蛋白Beclin-1的表达。慢病毒感染A7R5后饥饿处理6 h或雷帕霉素处理24 h,Western blot检测处理后各组自噬相关蛋白LC3的蛋白表达量。结果重组载体p LV-STIM1、p LV-Orai1经双酶切鉴定正确。在293T成功包装慢病毒LV-STIM1、LV-Orai1。病毒感染A7R5后,与对照组相比,STIM1、Orai1蛋白表达量分别上调96%和163%,而自噬调节蛋白Beclin 1下调64%。饥饿或雷帕霉素处理可明显增加细胞自噬水平,体现为自噬标志蛋白LC3-Ⅱ含量增加,而慢病毒感染STIM1、Orai1可明显抑制饥饿或雷帕霉素诱导的细胞自噬。结论在大鼠动脉平滑肌A7R5细胞过表达钙池操纵钙通道分子STIM1和Orai1可使细胞自噬水平降低。这一分子机制可能与肺动脉高压发病相关。 展开更多
关键词 动脉平滑肌细胞 钙池操纵钙通道 细胞自噬 基质相互作用分子1 钙释放激活钙通道蛋白1 肺动脉高压
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脂氧素A_4对Jurkat T细胞游离钙浓度变化及增殖的影响
2
作者 熊维 吴萍 +3 位作者 张力 周晓燕 李咏生 叶笃筠 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期705-708,共4页
目的研究脂氧素A4(LXA4)对Jurkat T细胞内游离钙离子浓度变化及细胞增殖的影响。方法钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载细胞后,用激光共聚焦扫描显微镜动态检测活细胞内游离钙离子浓度的变化;CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,并结合流式细胞仪... 目的研究脂氧素A4(LXA4)对Jurkat T细胞内游离钙离子浓度变化及细胞增殖的影响。方法钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载细胞后,用激光共聚焦扫描显微镜动态检测活细胞内游离钙离子浓度的变化;CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,并结合流式细胞仪进行细胞周期分析。结果①采用含钙细胞外液时,LXA4降低正常Jurkat T细胞内游离钙离子浓度,而用无钙细胞外液时,细胞内游离钙离子浓度下降不明显;②LXA4呈剂量依赖性抑制钙池操纵钙通道(SOC)激活剂thapsigargin(TG)引起的Jurkat T细胞内游离钙离子浓度的增高,100 nmol/L LXA4也能抑制抗CD3单抗(a-CD3)引起的细胞内钙离子浓度的增高,SOC阻滞剂2-Aminoethoxydiphenylborate(2-APB)能显著抑制TG引起的钙内流;③LXA4呈剂量依赖性抑制a-CD3和抗CD28单抗(a-CD28)诱导的Jurkat T细胞增殖,细胞周期分析发现LXA4阻止Jurkat T细胞由G1期进入S期,降低S期细胞比例、细胞增殖指数(P I)和DNA含量。结论LXA4可能通过抑制Jurkat T细胞钙池操纵的钙通道引起的胞质内游离钙浓度的升高而抑制其增殖。 展开更多
关键词 脂氧素A4 JURKAT T细胞 钙池操纵的钙通道 细胞增殖
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急性缺氧对环匹阿尼酸诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞内钙浓度升高的影响
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作者 彭公永 胡国平 +3 位作者 赵祝香 胡锦兴 邹义敏 彭芳 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第8期800-804,共5页
目的：研究急性缺氧对Ca2＋-ATPase抑制剂——环匹阿尼酸（CPA）诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞（PVSMC）内钙浓度（[Ca2＋]i）升高的影响及机制。方法：选用6只雄性SD大鼠（体重200~250 g）,培养大鼠PVSMC,运用荧光显微镜和细胞内钙... 目的：研究急性缺氧对Ca2＋-ATPase抑制剂——环匹阿尼酸（CPA）诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞（PVSMC）内钙浓度（[Ca2＋]i）升高的影响及机制。方法：选用6只雄性SD大鼠（体重200~250 g）,培养大鼠PVSMC,运用荧光显微镜和细胞内钙浓度检测系统观测CPA及急性缺氧（4%O2）对PVSMC的[Ca2＋]i影响及钙池操纵性钙通道（SOCC）阻断剂氯化镍（Ni Cl2）和SKF96365的干预作用。结果：含5μmol/L硝苯地平（电压依赖钙通道阻断剂）的无钙Krebs溶液孵育PVSMC,10μmol/L CPA使PVSMC的[Ca2＋]i小幅度升高,急性缺氧能使[Ca2＋]i升高幅度增加;恢复细胞外Ca2＋至2.5 mmol/L后,10μmol/L CPA使[Ca2＋]i显著升高,急性缺氧可导致CPA诱导的[Ca2＋]i升高显著增强;SOCC阻断剂Ni Cl2（500μmol/L）和SKF96365（50μmol/L）均能明显抑制急性缺氧条件下CPA诱导的[Ca2＋]i升高,但对高钾（60 mmol/L KCl）Krebs溶液引起的[Ca2＋]i反应无影响。结论：急性缺氧能够使CPA诱导的大鼠远端PVSMC的[Ca2＋]i升高增强,[Ca2＋]i升高可被SOCC阻断剂阻断,提示急性缺氧能够增强SOCC活性,使细胞外Ca2＋通过SOCC内流增强,从而导致大鼠远端PVSMC的[Ca2＋]i升高。 展开更多
关键词 急性缺氧 环匹阿尼酸 肺静脉平滑肌细胞 细胞内Ca2+浓度 钙池操纵性钙通道
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