海刺参(Stichopus japonicus)电压依赖性钙离子通道β亚基基因及其编码产物的结构特点 被引量：3

1

作者 杨冠科 丛丽娜 +2 位作者 谢三群 张宗申 朱蓓薇 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期137-145,共9页

电压依赖性钙离子通道(voltage-dependent calcium channels,VDCC)是细胞膜上控制Ca2+进入胞内的特殊蛋白质,VDCCβ亚基具有调节其通道活性的作用.使用RT-PCR和RACE PCR技术,从海刺参(Stichopus japonicus)肠中克隆得到电压依赖性钙离... 电压依赖性钙离子通道(voltage-dependent calcium channels,VDCC)是细胞膜上控制Ca2+进入胞内的特殊蛋白质,VDCCβ亚基具有调节其通道活性的作用.使用RT-PCR和RACE PCR技术,从海刺参(Stichopus japonicus)肠中克隆得到电压依赖性钙离子通道β亚基(SjCaβ)基因,所得序列提交GenBank,登录号EU853658.该基因全长1 867 bp,包含1个1 614 bp的开放阅读框(ORF),编码537个氨基酸.将SjCaβ与多种无脊椎动物钙离子通道β亚基进行分析比较,发现它们有较高的同源性,并具有钙离子通道β亚基基因内保守的2个功能区域,即SH3功能区(src-homology 3 domain)和GK功能区(guanylate kinase domain).在功能区域附近还具有电压依赖性钙离子通道β亚基特有的BID区(βinteraction domain),氨基酸保守序列为PYDVVP-RP---VGPSLKGYEVTDMMQKALFDF,进一步确定了得到的cDNA序列为海刺参电压依赖性钙离子通道β亚基.对SjCaβ的二级结构进行了预测,构建了系统进化发育树,并运用同源建模法构建了SjCaβ的三维结构模型.研究结果对深入研究海刺参离子通道的结构以及在信号传导过程中的作用有着重要意义,并为研究海刺参自溶等问题提供一定的理论基础. 展开更多

关键词 海刺参 电压依赖性钙离子通道 Β亚基 RT—PCR 结构分析

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低氧预适应下BDNF/TrkB和cAMP/PKA信号通路调控电压依赖性钙离子通道的研究进展 被引量：3

2

作者 付翁 包素雅 +3 位作者 张世纪 谢雅彬 谢伟 邵国 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2020年第5期385-388,共4页

本文探析了低氧预适应对神经系统的保护作用尤其是改善学习记忆能力的相关机制,回顾了电压依赖性钙离子通道在神经系统中的作用以及与学习记忆之间的关系。重点总结了低氧预适应诱导下电压依赖性钙离子通道特性的变化情况,并深入归纳了B... 本文探析了低氧预适应对神经系统的保护作用尤其是改善学习记忆能力的相关机制,回顾了电压依赖性钙离子通道在神经系统中的作用以及与学习记忆之间的关系。重点总结了低氧预适应诱导下电压依赖性钙离子通道特性的变化情况,并深入归纳了BDNF/TrkB和cAMP/PKA信号通路对电压依赖性钙离子通道的调节机制以及低氧预适应与这些信号通路之间的关系。通过总结低氧预适应调控BDNF/TrkB和cAMP/PKA信号通路影响电压依赖性钙离子通道相关的最新研究进展,为将来阐明低氧预适应提升认知能力的可能机制奠定理论基础。 展开更多

关键词 低氧预适应 电压依赖性钙离子通道 BDNF/TrkB、cAMP/PKA信号通路 神经保护

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钙库调控的钙离子通道对大鼠膀胱平滑肌收缩性调控的研究 被引量：5

3

作者 赵滨 白新宇 +3 位作者 董兴有 王青青 李龙坤 宋波 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1178-1182,共5页

目的分析胞内钙库调控的钙离子通道(store operated calcium channels,SOCCs)在大鼠膀胱平滑肌中的功能。方法 RT-PCR检测SOCCs相关蛋白基因表达;使用SOCCs的激动剂CPA(10μmol/L)以及抑制剂SKF-96365(10μmol/L),采用离体肌条的方法观... 目的分析胞内钙库调控的钙离子通道(store operated calcium channels,SOCCs)在大鼠膀胱平滑肌中的功能。方法 RT-PCR检测SOCCs相关蛋白基因表达;使用SOCCs的激动剂CPA(10μmol/L)以及抑制剂SKF-96365(10μmol/L),采用离体肌条的方法观察其肌肉的收缩,全细胞膜片钳技术观察膀胱平滑肌细胞电流,激光共聚焦显微镜观察其膀胱平滑肌细胞内钙离子变化。结果 RT-PCR检测到TRPC3、TRPC4和STIM1基因表达。加入CPA激活SOCCs后,离体肌条实验结果显示膀胱平滑肌离体肌条收缩频率为(5.937 5±1.108 0)/min,比加入CPA前明显增加(P<0.05),收缩幅度为(0.067 1±0.027 0)g,比加入CPA前明显降低(P<0.05);膜片钳实验结果显示钙电流较加入CPA前显著增加,-80 mV电流密度为(-3.127 1±0.908 7)pA/pF,20 mV电流密度为(1.048 1±0.322 5)pA/pF(P<0.05);激光共聚焦显微镜实验结果显示钙离子相对荧光(1.150 7±0.212 1)较加入CPA前显著增加(P<0.05)。加入抑制剂SKF-96365抑制SOCCs后,离体肌条收缩频率为(5.081 3±1.129 5)/min,较加入CPA后显著减缓(P<0.05),收缩幅度为(0.079 0±0.033 0)g,较加入CPA后显著增加(P<0.05);膜片钳显示钙电流较加入CPA后显著减少,-80 mV电流密度为(-2.678 1±0.804 4)pA/pF,20 mV电流密度为(0.907 7±0.346 2)pA/pF(P<0.05);激光共聚焦显微镜实验结果显示细胞内钙离子相对荧光(1.028 9±0.204 7)较加入CPA后显著减少(P<0.05)。结论膀胱平滑肌中可以表达SOCCs相关的通道,膀胱平滑肌的收缩性受到SOCCs的影响。 展开更多

关键词 钙库调控的钙离子通道 膀胱平滑肌 钙离子

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钙库调控钙离子通道在瑞芬太尼诱发切口痛觉过敏中的作用 被引量：6

4

作者 周珍辉 茆梦 朱伟 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期403-408,共6页

目的探讨钙库调控钙离子通道(SOCC)在瑞芬太尼诱发的切口痛觉过敏中的作用。方法雄性SD大鼠36只,2~3个月龄,体重360~380 g,采用随机数字表法分为四组:对照组(C组,n=8)、切口痛组(I组,n=9)、切口痛+瑞芬太尼组(IR组,n=9)、切口痛+瑞芬太... 目的探讨钙库调控钙离子通道(SOCC)在瑞芬太尼诱发的切口痛觉过敏中的作用。方法雄性SD大鼠36只,2~3个月龄,体重360~380 g,采用随机数字表法分为四组:对照组(C组,n=8)、切口痛组(I组,n=9)、切口痛+瑞芬太尼组(IR组,n=9)、切口痛+瑞芬太尼+SOCC抑制剂(YM-58483)组(Y组,n=10)。IR组和Y组尾静脉泵注瑞芬太尼1μg·kg^(-1)·min^(-1),持续60 min;C组和I组尾静脉泵注生理盐水0.1 ml·kg^(-1)·min^(-1),持续60 min。I组、IR组和Y组于给药后10 min于右后足底做一切口,于给药前24 h(T 0)、给药后2 h(T_(1))、6 h(T_(2))、24 h(T_(3))、48 h(T_(4))测定大鼠热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足阈值(MWT)。Y组于每次行为学测试前2 h鞘内注射10μl浓度为1000μmol/L的SOCC抑制剂YM-58483,其余各组注射等容量溶剂PEG300。取L 4-6节段脊髓,采用免疫荧光组织化学法检测脊髓背角SOCC主要蛋白基质相互作用分子1(STIM1)和Orai1阳性细胞计数,采用Western blot法检测脊髓背角STIM1和Orai1以及磷酸化的钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱα(p-CaMKⅡα,CaMKⅡα的激活状态)蛋白含量。结果与C组比较,T_(1)—T_(4)时IR组TWL明显缩短、MWT明显降低(P<0.05),I组、IR组和Y组脊髓背角STIM1和Orai1阳性信号细胞数、STIM1和Orai1蛋白含量、脊髓p-CaMKⅡα蛋白含量明显增加(P<0.05)。与I组比较,IR组和Y组脊髓背角STIM1和Orai1阳性信号细胞数、STIM1和Orai1蛋白含量、IR组脊髓p-CaMKⅡα蛋白含量明显增加(P<0.05)。与IR组比较,Y组T_(1)—T_(4)时TWL明显延长(P<0.05),T_(2)—T_(4)时MWT明显升高(P<0.05),Y组脊髓p-CaMKⅡα蛋白含量明显减少(P<0.05)。结论SOCC蛋白含量增加参与了瑞芬太尼诱发切口痛觉过敏的形成,鞘内注射SOCC抑制剂YM-58483明显减少了p-CaMKⅡα蛋白含量,改善了大鼠由瑞芬太尼诱发的切口痛觉过敏,提示脊髓中SOCC通路通过磷酸化CaMKⅡα参与了瑞芬太尼诱发切口痛觉过敏的形成。 展开更多

关键词 瑞芬太尼 痛觉过敏 钙库调控钙离子通道 钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱα

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规范瞬时受体电位离子通道对血管重构的作用机制及研究进展 被引量：1

5

作者 顾明 李芳萍 张雪梅 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期243-247,共5页

规范瞬时受体电位离子通道(canonical transient receptor potential channel,TRPC)对钠和钙离子具有通透性。各种TRPC同聚体或异聚体复合物调节着血管中平滑肌和内皮细胞的诸多生理功能,它们的异常表达通常与高血压、内皮通透性增加等... 规范瞬时受体电位离子通道(canonical transient receptor potential channel,TRPC)对钠和钙离子具有通透性。各种TRPC同聚体或异聚体复合物调节着血管中平滑肌和内皮细胞的诸多生理功能,它们的异常表达通常与高血压、内皮通透性增加等疾病的发生相关,是导致血管重构的重要分子基础。因此,研究TRPC在血管重构过程中的作用,能够为疾病的治疗提供新思路。 展开更多

关键词 规范瞬时受体电位 电压依赖性钙通道 钙池操纵的离子通道 钙池操纵的阳离子内流

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钙非依赖性磷脂酶A_(2)在肾内动脉平滑肌收缩反应中的作用

6

作者 秦晓玥 李穗敏 +6 位作者 曾鹏 陈淑贞 王义蓉 邝素娟 杨慧 饶芳 邓春玉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期733-740,共8页

目的探讨钙非依赖性磷脂酶A_(2)(calcium-independent phospholipase A_(2),iPLA_(2))在肾内动脉平滑肌收缩钙调控中的作用。方法利用离体小动脉张力测定方法,研究iPLA_(2)特异性抑制剂溴烯醇内酯(bromoenol lactone,BEL)对不同钙通道... 目的探讨钙非依赖性磷脂酶A_(2)(calcium-independent phospholipase A_(2),iPLA_(2))在肾内动脉平滑肌收缩钙调控中的作用。方法利用离体小动脉张力测定方法,研究iPLA_(2)特异性抑制剂溴烯醇内酯(bromoenol lactone,BEL)对不同钙通道诱导小鼠肾内动脉张力影响,同时利用激光共聚焦测钙技术,探索BEL对花生四烯酸调节钙(arachidonate-regulated Ca^(2+),ARC)通道介导细胞内钙离子内流的影响。结果BEL可抑制血管收缩剂苯肾上腺素和5-羟色胺诱导的肾内动脉浓度依赖性收缩反应(P<0.01);BEL对CaCl_(2)诱导的收缩曲线也有抑制作用(P<0.05);在硝苯地平孵育后的无钙K-H溶液中,BEL对肌浆网钙释放和CaCl_(2)诱导SOC通道钙内流引起的肾内动脉血管收缩均有抑制作用(P<0.05);BEL可明显抑制硝苯地平孵育后人主动脉平滑肌细胞株的ARC通道介导的外钙内流(P<0.01)。结论iPLA_(2)通过调节L型钙通道、肌浆网钙释放、SOC通道及ARC通道功能介导肾内动脉血管的收缩反应。 展开更多

关键词 钙非依赖性磷脂酶A_(2) 溴烯醇内酯 肾内动脉 血管张力 钙库操纵性钙通道 花生四烯酸调节钙通道

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肥胖时局部增多的过氧亚硝酸盐损伤内皮细胞TRPV4离子通道功能引起高血压 被引量：1

7

作者 吴宽宽 贾石 《生理科学进展》 2021年第3期240-240,共1页

血管内皮细胞当中的钙离子可以介导内皮依赖的超极化从而使得血管舒张,这些钙离子可以来自内质网,或者通过细胞膜上的离子通道进入细胞。血管内皮细胞中A-激酶铆定蛋白150(A-kinase anchoring protein 150,AKAP150EC)-瞬时受体电位离子... 血管内皮细胞当中的钙离子可以介导内皮依赖的超极化从而使得血管舒张,这些钙离子可以来自内质网,或者通过细胞膜上的离子通道进入细胞。血管内皮细胞中A-激酶铆定蛋白150(A-kinase anchoring protein 150,AKAP150EC)-瞬时受体电位离子通道4(transient receptor potential vanilloid 4 channel,TRPV4EC)信号通路激活可以介导胞外的钙离子内流从而使得血管舒张。内皮依赖性舒张功能损伤又是肥胖诱导的高血压的重要发病机制。 展开更多

关键词 TRPV4 钙离子内流 内皮依赖性舒张功能 血管内皮细胞 血管舒张 离子通道 过氧亚硝酸盐 发病机制

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离体豚鼠前庭神经节细胞的分离及胞内钙离子活动的观察

8

作者 陈雷 杨伟炎 韩东一 《中华耳科学杂志》 CSCD 2004年第3期215-218,共4页

目的进一步了解前庭神经节细胞的形态和电生理特性.方法用体重250～300g的豚鼠,断头后取出颞骨,剔除面神经和听神经,取出前庭神经节.经酶消化后用机械法分离成单细胞,用钙离子敏感的荧光染料Fura-2染色,于数字荧光显微镜下观察.结果分... 目的进一步了解前庭神经节细胞的形态和电生理特性.方法用体重250～300g的豚鼠,断头后取出颞骨,剔除面神经和听神经,取出前庭神经节.经酶消化后用机械法分离成单细胞,用钙离子敏感的荧光染料Fura-2染色,于数字荧光显微镜下观察.结果分离出的单个前庭神经节细胞形状为园形、椭园形和不规则型,直径从20μm到30μm不等,分为有微绒毛的Ⅰ型细胞和无绒毛的Ⅱ型细胞.在体外室温22～24℃下可存活5～6h.用150 mmol/L KCl灌流1分钟,灌流开始20秒后,前庭神经节细胞胞内钙离子荧光强度比率从静止时的0.47±0.04,增至1.18±0.19,40秒后达峰值1.43±0.18,然后缓慢下降.300秒后降至峰值一半,约10分钟后基本恢复至正常,重复刺激可得到类似的结果.在无钙外环境中,150 mmol/L KCl不能诱发胞内钙离子浓度增加.1μM ionomycin可诱发不可逆的胞内钙离子浓度增加.结论本研究使用酶消化后机械分离法分离出活性良好的单个神经节细胞,前庭神经节细胞膜存在电压依赖性钙离子通道. 展开更多

关键词 豚鼠 前庭神经节细胞 细胞分离 电生理特性 形态学 胞内钙离子活动 电压依赖性钙离子通道

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血小板与钙离子信号的研究进展 被引量：5

9

作者 郭寒 杨威 +7 位作者 夏成 张洪友 高三思 刘润琪 黄宝银 何平 徐闯 张冰冰 《动物医学进展》 北大核心 2019年第1期84-87,共4页

激动剂诱导细胞内钙离子浓度升高是血小板活化止血和血栓形成的必要条件,它是通过细胞内钙离子释放和质膜内钙离子进入而发生的。Ca2+库释放是一种行之有效的过程,首先磷脂酶(PL)C产生肌醇-1,4,5-三磷酸肌醇(IP3),进而通过IP3通道受体... 激动剂诱导细胞内钙离子浓度升高是血小板活化止血和血栓形成的必要条件,它是通过细胞内钙离子释放和质膜内钙离子进入而发生的。Ca2+库释放是一种行之有效的过程,首先磷脂酶(PL)C产生肌醇-1,4,5-三磷酸肌醇(IP3),进而通过IP3通道受体释放细胞内储存的Ca2+,从而完成Ca2+释放。在血小板活化过程中钙离子浓度明显升高有助于活化的各个步骤。钙离子作为细胞的第二信使,参与大多数的生物活动过程,尤其在细胞内钙池引发的钙离子的进入(store-operated Ca2+entry,SOCE)在血小板激活过程中发挥着重要的作用。血小板在血管内激活极易引起血栓,因此研究血小板活化机理可能会对某些疾病的治疗起到关键作用。 展开更多

关键词 血小板 钙库操作性钙离子通道 钙离子释放激活的钙通道蛋白 基质交感分子

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白果内酯对糖氧剥夺小鼠原代海马神经元内钙离子浓度的影响 被引量：4

10

作者 王蕾 张雄 +1 位作者 陈赵乐 王玉同 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期40-44,共5页

目的:观察白果内酯对糖氧剥夺(OGD)后小鼠原代海马神经元内游离钙离子浓度的影响及机制探究。方法:分离和培养小鼠原代海马神经元,实验分为对照组(control)、糖氧剥夺组(OGD)和白果内酯组(OGD+bilobalide),对照组予以常规培养小鼠原代... 目的:观察白果内酯对糖氧剥夺(OGD)后小鼠原代海马神经元内游离钙离子浓度的影响及机制探究。方法:分离和培养小鼠原代海马神经元,实验分为对照组(control)、糖氧剥夺组(OGD)和白果内酯组(OGD+bilobalide),对照组予以常规培养小鼠原代海马神经元,糖氧剥夺组利用氧葡萄糖剥夺/再恢复模型模拟小鼠原代海马神经元的缺血再灌注损伤,白果内酯组在氧葡萄糖剥夺后再恢复前应用20μmol/L的白果内酯。利用流式细胞仪检测各组小鼠原代海马神经元内游离的钙离子浓度,利用Western Blot技术检测各组小鼠原代海马神经元Cav1.2蛋白的表达,最后利用膜片钳技术检测各组小鼠原代海马神经元L型电压依赖型钙离子通道的功能。结果:与糖氧剥夺组相比,白果内酯组小鼠原代海马神经元游离钙离子浓度降低(P<0.05)、Cav1.2蛋白表达量减少(P<0.05)、L型电压依赖性钙离子通道功能减弱(P<0.05),但仍未恢复到对照组水平(P<0.05)。结论:白果内酯可能通过减少小鼠原代海马神经元Cav1.2表达和L型电压依赖性钙离子通道的功能降低细胞内游离钙离子浓度,从而发挥对糖氧剥夺后神经元的保护作用。 展开更多

关键词 白果内酯 糖氧剥夺 细胞内钙离子浓度 L型电压依赖性钙离子通道 Cav1.2 小鼠原代海马神经元

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有氧运动通过AMPKα调控高血压肠系膜动脉平滑肌CaL通道功能 被引量：1

11

作者 单美玲 陈渝 +4 位作者 周杨 刘霜 顾博雅 李丽 石丽君 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1199-1209,共11页

腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)被称为细胞能量代谢调节器,其α亚基主要起催化作用,同时也是大鼠血管壁细胞的主要激酶形式。除能量代谢外,AMPKα还可参与调控高血压的发生和发展,但其具体的作用机制尚不完全... 腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)被称为细胞能量代谢调节器,其α亚基主要起催化作用,同时也是大鼠血管壁细胞的主要激酶形式。除能量代谢外,AMPKα还可参与调控高血压的发生和发展,但其具体的作用机制尚不完全清楚。本研究拟以自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肠系膜动脉为研究对象,探究AMPKα对肠系膜动脉舒张功能的影响,并阐述其作用机制。选取12周龄雄性正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)和SHR,将其随机分为安静对照组(WKY-SED,SHR-SED)和有氧运动组(WKY-EX,SHR-EX)。有氧运动组进行为期12周的中等强度跑台运动。测定各组大鼠实验前后体重、血压,随后通过微血管张力技术、膜片钳技术、Western印迹分别测定AMPKα对血管张力的影响,AMPKα与L型电压依赖性钙离子通道(voltage-dependent L-type Ca2+channel,CaL)的关系,以及p-AMPKα和AMPKα的表达水平。结果显示,有氧运动后,高血压大鼠体重、血压均显著降低(P<0.05);微血管张力技术测定结果表明,AMPKα特异性激动剂PT1可诱使各组血管舒张。其中,SHR-SED组舒张程度显著高于WKY-SED(P<0.05)。与SHR-SED组相比,SHR-EX组血管舒张程度显著降低(P<0.05),与WKY-SED组相比,WKY-EX组舒张程度显著增加(P<0.05)。进一步对AMPKα的作用机制进行探究发现:PT1可抑制CaL通道电流,其中,SHR-SED组CaL通道电流降低幅度显著高于WKY-SED组(P<0.05),12周有氧运动后,SHR-EX组电流幅值降低幅度显著减小(P<0.05),WKY-SED组与WKY-EX间无显著性差异(P>0.05);Western印迹结果显示,SHR-SED组p-AMPKα表达显著减少(P<0.05)。12周干预后,WKY-EX、SHR-EX组p-AMPKα表达均显著增加(P<0.05),但各组间AMPKα表达无显著差异(P>0.05)。其总的结果表明,有氧运动通过激活AMPKα抑制高血压肠系膜动脉平滑肌细胞CaL通道功能,从而改善高血压阻力动脉的舒张功能,降低血压。 展开更多

关键词 有氧运动 高血压 L型电压依赖性钙离子通道 腺苷酸激活蛋白激酶α亚基 肠系膜动脉

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AMPK调控Ca2＋内流对高糖诱导内皮细胞凋亡的作用及其机制研究 被引量：6

12

作者 卢婷 郜攀 +1 位作者 司良毅 赵坤 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期773-777,共5页

目的观察AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)对高糖刺激内皮细胞凋亡的抑制作用,并初步探讨其机制。方法体外培养MS-1内皮细胞株,分别用AMPK激动剂、AMPK抑制剂、钙库依赖性钙离子通道(SOCC)抑制剂2-APB和(或)高糖处理,另设对照组(未经任何方式干... 目的观察AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)对高糖刺激内皮细胞凋亡的抑制作用,并初步探讨其机制。方法体外培养MS-1内皮细胞株,分别用AMPK激动剂、AMPK抑制剂、钙库依赖性钙离子通道(SOCC)抑制剂2-APB和(或)高糖处理,另设对照组(未经任何方式干预)。采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子(Ca2+)内流,Western blotting检测SOCC蛋白Stim1和Orai1的表达。结果与对照组比较,高糖能够明显诱导内皮细胞凋亡,增加Stim1和Orai1蛋白表达(P<0.05)。与高糖组比较,AMPK抑制剂+高糖能够明显增强高糖诱导的内皮细胞的凋亡(P<0.05),而AMPK激动剂+高糖能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,并降低Stim1和Orai1蛋白表达(P<0.05)。与对照组比较,高糖能够明显诱导内皮细胞Ca2+内流;与高糖组比较,2-APB+高糖能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞Ca2+内流,并阻断高糖对内皮细胞凋亡的诱导作用,而AMPK激动剂能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞Ca2+内流。结论 AMPK能够通过降低Stim1和Orai1蛋白的表达,抑制SOCC介导的Ca2+内流,进而阻断高糖刺激的内皮细胞凋亡,对内皮细胞功能起重要的保护作用。 展开更多

关键词 AMP活化蛋白激酶类 钙离子载体 高血糖症 钙库依赖性钙离子通道 内皮细胞

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