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退行性钙化瓣膜病的临床探讨
1
作者 罗蔚桓 李敬东 +2 位作者 李小珠 邝丽 陈慧明 《实用医学杂志》 CAS 1996年第12期800-801,共2页
退行性钙化瓣膜病的临床探讨广东省湛江中心医院心内科(524037)罗蔚桓,李敬东,李小珠彩B超声心动图室邝丽,陈慧明随着社会人口结构的老龄化、退行性钙化瓣膜病(DCVD)逐渐成为国内外老年医学家研究的重要课题。我院自... 退行性钙化瓣膜病的临床探讨广东省湛江中心医院心内科(524037)罗蔚桓,李敬东,李小珠彩B超声心动图室邝丽,陈慧明随着社会人口结构的老龄化、退行性钙化瓣膜病(DCVD)逐渐成为国内外老年医学家研究的重要课题。我院自1987年5月~1995年5月应用... 展开更多
关键词 心肌瓣膜疾病 钙化瓣膜病 退行性
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基于IL-23/Th17炎症通路探讨司库奇尤单抗对钙化性主动脉瓣膜病的影响及作用机制 被引量:1
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作者 李欣欣 张宁 +3 位作者 冯光玲 兰真真 郭娇 刘新灿 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期78-86,共9页
目的观察IL-23/Th17炎症通路是否参与钙化性主动脉瓣膜病的发生发展,司库奇尤单抗是否可以通过抑制IL-23/Th17炎症通路延缓钙化性主动脉瓣膜病的进展。方法按随机数字表法将47只小鼠分为空白对照组、模型组和司库奇尤单抗组。空白对照... 目的观察IL-23/Th17炎症通路是否参与钙化性主动脉瓣膜病的发生发展,司库奇尤单抗是否可以通过抑制IL-23/Th17炎症通路延缓钙化性主动脉瓣膜病的进展。方法按随机数字表法将47只小鼠分为空白对照组、模型组和司库奇尤单抗组。空白对照组给予正常饲料喂养,模型组、司库奇尤单抗组给予促钙化饲料喂养16周后建立钙化性主动脉瓣膜病模型,司库奇尤单抗对司库奇尤单抗组小鼠干预4周后,在多普勒超声下检测所有小鼠主动脉瓣峰值流速变化;采用HE染色、Von Kossa染色、免疫组化染色、ELISA和实时荧光定量PCR进行相关指标测定。结果与模型组相比,司库奇尤单抗组药物干预4周后,能够显著降低主动脉瓣膜的峰值流速(P<0.05),降低血清IL-6、IL-17、IL-23水平(P<0.05);与司库奇尤单抗组相比,模型组瓣叶厚度明显增加且有更多的钙盐沉积;免疫组化结果显示司库奇尤单抗组与模型组相比,瓣叶中巨噬细胞(P<0.05)、IL-17A(P<0.05)、IL-23(P>0.05)浸润均减少。PCR结果提示,与模型组相比,司库奇尤单抗组的STAT3、BMP-2及α-SMA mRNA的表达均显著减少(P<0.05)。结论IL-23/Th17炎症通路参与了钙化性主动脉瓣膜病的发病过程,经司库奇尤单抗干预后小鼠瓣膜的炎症、纤维化、成骨分化及钙化情况均有所缓解,司库奇尤单抗可能通过抑制IL-23/Th17炎症通路而延缓疾病进展。 展开更多
关键词 IL-23/Th17 钙化性主动脉瓣膜病 炎症 司库奇尤单抗
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老年退行性心脏瓣膜病钙化的发病机制研究进展 被引量:23
3
作者 刘丽 赵玉生 王士雯 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2004年第2期158-160,共3页
老年退行性心脏瓣膜病钙化的发病机制目前认为与瓣膜异位钙化有关 ,细胞凋亡、基质小泡、碱性磷酸酶、脂质以及炎性细胞均参与了钙化过程 ,本文就近年国内外报道作一综述。
关键词 退行性心脏瓣膜病钙化 发病机制 研究进展 老年人
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低骨量与老年钙化性心脏瓣膜病的相关研究 被引量:9
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作者 时惠 周晓辉 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1097-1103,共7页
目的:评价老年人心脏瓣膜钙化和骨量情况,探讨低骨量与老年钙化性心脏瓣膜病( senile calcified valvulardisease, SCVD)的关系。方法连续收集2011年1月至2013年5月期间在新疆医科大学第一附属医院干部病房住院的患者,年龄≥60岁... 目的:评价老年人心脏瓣膜钙化和骨量情况,探讨低骨量与老年钙化性心脏瓣膜病( senile calcified valvulardisease, SCVD)的关系。方法连续收集2011年1月至2013年5月期间在新疆医科大学第一附属医院干部病房住院的患者,年龄≥60岁,符合纳入标准,共353例,其中男性215例,平均年龄(72.09±7.73)岁,女性138例,平均年龄(69.54±6.59)岁。应用超声心动图观察其心脏瓣膜情况,根据老年钙化性心脏瓣膜病诊断标准,将其分为SCVD组(男性57例,女性47例),非SCVD组(男性158例;女性91例);同时所有研究对象均行双能X线骨密度测定,评估腰椎、全髋关节、股骨颈骨量情况。结果(1) SCVD组和非SCVD组低骨量总人数比较,差异有统计学意义(χ2=4.315,P<0.05)。但无论在男性还是女性,两组间比较,差异无统计学意义( P>0.05)。(2) SCVD组低骨量患者全髋关节骨密度较非SCVD组降低,差异有统计学意义( t值:2.455,P<0.05),两组间股骨颈T值比较,差异有统计学意义(t值:2.051, P<0.05),两组间全髋关节T值比较,差异有统计学意义(t值:3.066,P<0.05),两组间最低T值比较,差异有统计学意义(t值:3.218,P<0.05)。(3)未发现男性SCVD组和非SCVD组腰椎、全髋关节、股骨颈骨密度及T值比较,差异有统计学意义(P>0.05),但两组间最低T值比较,差异有统计学意义(t值:2.354,P<0.05)。(4)女性SCVD组和非SCVD组全髋关节T值比较,差异有统计学意义(t值:2.452,P<0.05),两组间最低T值比较,差异有统计学意义(t值:2.352,P<0.05)。(5)经logistic回归分析后,无论男性还是女性,SCVD组与非SCVD组年龄比较均存在显著差异,有统计学意义(男性OR:1.061,95%CI:1.019~1.105,P<0.05,女性OR:1.077,95%CI:1.017~1.139,P<0.05),年龄与老年钙化性心脏瓣膜病发生风险独立相关,未发现性别、体重指数、高血压、高脂血症、糖尿病、冠心病、低骨量与老年钙化性心脏瓣膜病发生风险相关。(6)经logistic回归分析后,女性最低T值在SCVD组与非SCVD组存在差异,有统计学意义(OR:0.645,95%CI:0.441~0.945,P<0.05)。结论(1)年龄是SCVD发生的独立危险因素之一。(2)女性SCVD患者需行骨密度测定,尤其是全髋关节部位,来评估骨量情况。(3)女性最低T值与SCVD发病相关,推测女性低骨量可能是使老年钙化性心脏瓣膜病发生风险增加的独立因素。女性低骨量患者需进一步评估瓣膜情况及相关心血管疾病。 展开更多
关键词 老年钙化性心脏瓣膜病 骨量 T值
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老年钙化性心瓣膜病病变程度及类型与冠心病的关系
5
作者 宋艳 钱蕴秋 +5 位作者 张海滨 何光彬 刘丽文 李红玲 田雪 朱永胜 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期764-765,共2页
目的比较不同程度、不同类型的老年钙化性心瓣膜病(CVHD)患者冠心病发病率及易患因素的差异。方法574例经超声心动图诊断为CVHD的患者,根据血流动力学改变程度分为轻、重度病变组,比较冠心病发病率、易患因素等的差异。结果重度病变组97... 目的比较不同程度、不同类型的老年钙化性心瓣膜病(CVHD)患者冠心病发病率及易患因素的差异。方法574例经超声心动图诊断为CVHD的患者,根据血流动力学改变程度分为轻、重度病变组,比较冠心病发病率、易患因素等的差异。结果重度病变组97例,分为主动脉瓣狭窄组(AS组)、主动脉瓣关闭不全组(AI组)和二尖瓣病变组(MV组),其余为轻度病变组;各组间血压、血脂、空腹血糖、年龄及冠心病、高血压病、高脂血症、糖尿病的发病率等无显著性差异。结论轻、重度CVHD对冠心病具有相似的预测价值,轻度CVHD亦应受到重视。 展开更多
关键词 钙化性心瓣膜病 冠状动脉疾病 超声心动描记术 老年人
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脂多糖通过上调长正五聚蛋白3的表达参与钙化性主动脉瓣膜病的发生发展过程 被引量:2
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作者 梅黎 汪洋 +4 位作者 李飞 李平 苏伟 张凯伦 刘晓斌 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期1-5,共5页
目的探讨脂多糖(LPS)上调主动脉瓣膜间质细胞(AVICs)表达长正五聚蛋白3(PTX3),在钙化性主动脉瓣膜病(CAVD)发生发展过程中的作用。方法体外培养AVICs,用不同浓度LPS(0、50、100、200ng/mL)干预AVICs 48h,蛋白免疫印迹法检测PTX3、骨形... 目的探讨脂多糖(LPS)上调主动脉瓣膜间质细胞(AVICs)表达长正五聚蛋白3(PTX3),在钙化性主动脉瓣膜病(CAVD)发生发展过程中的作用。方法体外培养AVICs,用不同浓度LPS(0、50、100、200ng/mL)干预AVICs 48h,蛋白免疫印迹法检测PTX3、骨形态发生蛋白2(BMP2)、骨桥蛋白(OPN)的表达;采用PTX3靶向小干扰RNA(PTX3siRNA)转染AVICs沉默PTX3 72h,蛋白免疫印迹法检测PTX3的表达;PTX3siRNA转染AVICs 48h后再给予LPS(200ng/mL)干预AVICs,蛋白免疫印迹法检测BMP2、OPN的表达。结果 1不同浓度LPS干预AVICs表达PTX3、BMP2、OPN均呈浓度依赖性增加,LPS浓度达200ng/mL时,PTX3、BMP2、OPN的表达与对照组比较均显著增加(均P<0.01);2PTX3siRNA组与对照组比较可有效沉默PTX3的表达(P<0.01);3与对照组比较,LPS+PTX3siRNA组AVICs成骨因子的表达明显减少(P<0.05)。结论 LPS可刺激AVICs表达PTX3,从而促进AVICs表达BMP2、OPN,PTX3参与了CAVD的发生发展过程。 展开更多
关键词 钙化性主动脉瓣膜病 长正五聚蛋白3 脂多糖
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钙化性主动脉瓣膜病小鼠模型比较及应用研究进展 被引量:3
7
作者 宗永辉 刘新灿 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第11期133-139,145,共8页
钙化性主动脉瓣膜病是一种以炎症,纤维化和钙化为特征的主动进展性疾病,但具体发病机制尚未明确。现阶段对其机制的研究主要来自动物模型的应用,能够模拟疾病进程的动物模型将有助于我们对疾病发生发展机制的明确和寻找有效的临床治疗... 钙化性主动脉瓣膜病是一种以炎症,纤维化和钙化为特征的主动进展性疾病,但具体发病机制尚未明确。现阶段对其机制的研究主要来自动物模型的应用,能够模拟疾病进程的动物模型将有助于我们对疾病发生发展机制的明确和寻找有效的临床治疗途径。本文就钙化性主动脉瓣狭窄的小鼠造模方法进行综述,并对其模型做出评价,为钙化性瓣膜病相关研究时模型选择提供参考。 展开更多
关键词 钙化性主动脉瓣膜病 主动脉瓣狭窄 动物
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通心络对小鼠钙化性主动脉瓣膜病早期病变的影响研究
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作者 宗永辉 李欣欣 +2 位作者 张宁 陈云 刘新灿 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第1期82-88,140,共8页
目的观察在钙化性主动脉瓣膜病早期进行通心络干预能否延缓其进展。方法小鼠造模1周后通过随机区组法分成5组,分别为:假手术组、模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组、通心络小剂量组,通心络干预6周后行多普勒超声检测主动脉瓣峰值... 目的观察在钙化性主动脉瓣膜病早期进行通心络干预能否延缓其进展。方法小鼠造模1周后通过随机区组法分成5组,分别为:假手术组、模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组、通心络小剂量组,通心络干预6周后行多普勒超声检测主动脉瓣峰值流速变化;检测血清髓过氧化物酶(MPO)活力和总胆固醇(TC)的浓度;病理学观察主动脉瓣膜组织病理变化和钙盐沉积情况;免疫组化染色检测瓣膜小叶内巨噬细胞浸润,瓣膜间质细胞分化为肌成纤维细胞和成骨细胞的情况。结果通心络干预6周后,与模型组相比能够显著降低主动脉瓣膜的峰值流速(P<0.05),并且能够显著降低血清总胆固醇水平和血清MPO活力(P<0.01);与通心络干预各组相比,模型组主动脉瓣小叶厚度明显增加(P<0.05)并表现出钙盐沉积;免疫组化结果显示:与模型组比,通心络干预各组巨噬细胞募集减少,α-SMA和OPN阳性细胞表达降低。结论在钙化性主动脉瓣膜病早期通心络能够通过降低血清TC浓度,抑制炎性巨噬细胞的浸润和降低MPO活性减少病变内氧化应激,进而影响瓣膜间质细胞向肌成纤维细胞和成骨细胞分化,延缓瓣膜钙化的进展。 展开更多
关键词 钙化性主动脉瓣膜病 炎症 通心络 小鼠
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老年退行性钙化心瓣膜病的超声心动图分析
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作者 刘枫 沈前夕 《中国医学影像技术》 CSCD 1993年第3期33-34,共2页
本文通过对1133例60岁以上无心瓣膜病史者的超声心动图检查,研究了老年退行性钙化心瓣膜病的发病情况,超声心动图征象及与临床的关系。
关键词 钙化瓣膜病 超声心动图
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靶向siRNA沉默长正五聚蛋白3对主动脉瓣膜间质细胞表达炎症细胞因子的影响 被引量:4
10
作者 梅黎 李飞 +1 位作者 苏伟 张凯伦 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期497-502,共6页
目的通过观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对主动脉瓣膜间质细胞(aortic valve interstitial cells,AVICs)炎症细胞因子表达的影响,以及利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)靶向沉默长正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)后AVICs... 目的通过观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对主动脉瓣膜间质细胞(aortic valve interstitial cells,AVICs)炎症细胞因子表达的影响,以及利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)靶向沉默长正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)后AVICs炎症细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的变化,探讨PTX3在钙化性主动脉瓣膜病(calcific aortic valve disease,CAVD)发病机制中的作用。方法收集诊断为CAVD的瓣膜标本12例为实验组,并以心脏移植术中无病变的主动脉瓣膜标本12例为对照组,行免疫组织化学染色;体外培养AVICs,以不同浓度LPS(0、50、100、200 ng/mL)干预AVICs 24 h,利用Real-time PCR检测炎症细胞因子IL-6、IL-8、MCP-1的表达水平;利用PTX3靶向小干扰RNA(PTX3 siRNA)转染AVICs 48 h后,Western blot检测PTX3的沉默效果;转染PTX3 siRNA后的AVICs再以LPS(100 ng/mL)干预24 h,Real-time PCR检测其炎症细胞因子IL-6、IL-8、MCP-1的表达水平;结果①与对照组比较,实验组瓣膜PTX3表达水平明显增加;②不同浓度LPS干预后,AVICs表达IL-6、IL-8、MCP-1的水平均呈浓度依赖性增加,LPS浓度达100 ng/mL时,IL-6、IL-8、MCP-1的表达较对照组均显著增加(P<0.05,P<0.01);③PTX3 siRNA可有效沉默PTX3的表达(P<0.01);④与对照组(Scramble siRNA组)比较,在100 ng/mL LPS干预后,LPS+PTX3 siRNA组AVICs表达IL-6、IL-8、MCP-1均明显减少(均P<0.05)。结论 CAVD患者瓣膜表达PTX3较对照组明显增加;LPS促进AVICs表达炎症细胞因子IL-6、IL-8、MCP-1,但靶向沉默PTX3可明显抑制AVICs在LPS刺激下IL-6、IL-8、MCP-1的表达水平。PTX3对炎症细胞因子表达的调节可能在CAVD的发生机制中起重要作用。 展开更多
关键词 钙化性主动脉瓣膜病 长正五聚蛋白3 脂多糖 白细胞介素-6 白细胞介素-8 单核细胞趋化因子-1
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LPS诱导主动脉瓣膜间质细胞成骨分化的作用及机制研究 被引量:1
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作者 冯昊 施琼 蒋迎九 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期989-995,共7页
目的探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β,TGF-β1)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导猪主动脉瓣膜间质细胞(porcine aortic valve interstitia... 目的探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β,TGF-β1)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导猪主动脉瓣膜间质细胞(porcine aortic valve interstitial cells,PVICs)成骨分化过程中的作用与机制。方法体外分离并培养PVICs。应用LPS诱导PVICs成骨分化,ALP染色和茜素红S染色检测细胞成骨分化能力;RTqPCR法检测细胞成骨相关基因及蛋白Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)的转录水平。Western blot法检测TGF-β1、TGF-βR、Bax、Smad2/3和ERK1/2的蛋白表达水平。同时应用ERK特异性抑制剂PD98059处理,观察ERK、Bax、Runx2蛋白表达水平。结果①LPS(4μg/mL)处理可以使PVICs的碱性磷酸酶活性明显升高,钙盐沉积明显增强。②RT-qPCR检测结果显示:LPS(4μg/mL)处理后可以明显上调Runx2、OPN和OCN的mRNA转录水平(P<0.01)。③Western blot检测结果显示:LPS(4μg/mL)处理后TGF-β1、TGF-βR、Smad2/3及ERK1/2蛋白水平显著升高(P<0.05);ERK特异性抑制剂PD98059可以减弱LPS对ERK、Bax、Runx2的促表达作用(P<0.05)。结论LPS可能通过激活TGF-β1/Smads和ERK信号通路诱导主动脉瓣膜间质细胞成骨分化。 展开更多
关键词 钙化性主动脉瓣膜病 瓣膜间质细胞 成骨分化 转化生长因子-β1 细胞外调节蛋白激酶
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骨化三醇对脂多糖诱导猪主动脉瓣膜间质细胞成骨分化的影响
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作者 谢贤锋 胡文平 +1 位作者 施琼 蒋迎九 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第19期1770-1776,共7页
目的探究骨化三醇[1α,25-dihydroxycholecalciferol,1,25 (OH)_2D_3]对脂多糖(Lipopoly saccharide,LPS)诱导猪主动脉瓣膜间质细胞成骨分化的影响,为钙化性主动脉瓣膜病的预防提供理论依据。方法 6只雄性健康家猪(8~10月龄,体质量100... 目的探究骨化三醇[1α,25-dihydroxycholecalciferol,1,25 (OH)_2D_3]对脂多糖(Lipopoly saccharide,LPS)诱导猪主动脉瓣膜间质细胞成骨分化的影响,为钙化性主动脉瓣膜病的预防提供理论依据。方法 6只雄性健康家猪(8~10月龄,体质量100~120 kg),处死后即刻于无菌条件下取主动脉瓣叶。胶原酶连续消化法分离主动脉瓣膜间质细胞,观察其形态特征,并用免疫荧光染色行表型鉴定。利用条件培养基诱导细胞成骨分化,建立体外主动脉瓣膜间质细胞钙化模型,并予加入不同浓度骨化三醇处理72 h,并设立空白对照组和DMSO载体对照组。LPS诱导细胞成骨分化,筛选最适LPS效应浓度;实验分:空白对照组,骨化三醇组,LPS组,骨化三醇+LPS组。1 nmol/L骨化三醇与100 ng/mL LPS先后共同处理细胞48 h。分别用实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞成骨分化标志物骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2, BMP-2)、骨钙蛋白(osteocalcin,OC)的mRNA和蛋白水平表达;茜素红染色评估晚期钙结节形成情况。结果成功分离出原代猪主动脉瓣膜间质细胞,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及波形蛋白(vimentin)染色阳性,血管性血友病因子(vWF)染色阴性。骨化三醇抑制条件培养基诱导的细胞成骨分化,BMP-2和OC的表达较空白对照组和DMSO载体对照组均显著降低(P <0. 05)。LPS处理后可促进细胞成骨分化,与其他浓度LPS组比较,其中100 ng/mL LPS组,BMP-2和OC的表达量最多(P <0.05);加入骨化三醇预处理后,可减弱LPS诱导的细胞成骨分化标志物表达,骨化三醇+LPS组BMP-2(n=3,1.94±0.27、0.41±0.03)和OC(n=3,0.21±0.04、0.44±0.03)的表达较LPS组(2.54±0.36、0.88±0.02;2.49±0.53、0.86±0.02)明显降低(P<0.01),并且晚期钙结节形成减少。结论骨化三醇可抑制条件培养基及LPS诱导的主动脉瓣膜间质细胞成骨分化,可能对主动脉瓣膜钙化具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 钙化性主动脉瓣膜病 瓣膜间质细胞 成骨分化 骨化三醇
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BMP9调控Notch、TLR4信号通路诱导主动脉瓣间质细胞成骨样分化
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作者 钱磊 季爱华 张文剑 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2288-2293,共6页
目的:探究骨形态发生蛋白9(BMP9)调控Notch、Toll样受体-4(TLR4)信号通路诱导主动脉瓣膜间质细胞(AVICs)成骨样分化的作用机制。方法:将患者分为非钙化性主动脉瓣疾病(non-CAVD)组和CAVD组,免疫组化和Western blot检测患者BMP9、Runx2... 目的:探究骨形态发生蛋白9(BMP9)调控Notch、Toll样受体-4(TLR4)信号通路诱导主动脉瓣膜间质细胞(AVICs)成骨样分化的作用机制。方法:将患者分为非钙化性主动脉瓣疾病(non-CAVD)组和CAVD组,免疫组化和Western blot检测患者BMP9、Runx2蛋白表达水平。取健康家猪主动脉瓣叶并分离AVICs,免疫荧光染色对其进行表型鉴定;采用BMP9干扰载体及BMP9腺病毒处理AVICs,分为对照组(control组)、干扰对照组(si-control)组、si-BMP9组、携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的重组腺病毒(Ad)组(Ad-GFP组)和Ad-BMP9组,并建立体外AVICs钙化模型;采用碱性磷酸酶(ALP)染色、雄激素受体(AR)染色检测细胞早期和晚期的成骨分化能力;qRT-PCR检测Runx2、骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN) mRNA表达;Western blot检测Runx2、OPN、OCN、BMP9、Notch2、Notch胞内域(NICD)、发状分裂相关增强子1(Hes1)、TLR4、NF-κB p65蛋白表达。结果:与non-CAVD组相比,CAVD组中BMP9和Runx2蛋白明显升高(P<0.05)。原代猪AVICs分离成功,其中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Vimentin呈阳性表达,血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1,CD31)呈阴性表达。敲减BMP9后,AVICs中BMP9、Runx2、OCN、OPN mRNA水平、早期及晚期成骨分化能力及BMP9、Runx2、OCN、OPN、Notch2、NICD、Hes1、TLR4、NF-κB p65蛋白水平均下降(P<0.05);过表达BMP9后,AVICs中BMP9、Runx2、OCN、OPN mRNA水平,早期及晚期成骨分化能力,BMP9、Runx2、OCN、OPN、Notch2、NICD、Hes1、TLR4、NF-κB p65蛋白水平均升高(P<0.05)。结论:BMP9能够促进AVICs的成骨样分化,这一作用机制可能与Notch和TLR4信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 钙化性主动脉瓣膜病 主动脉瓣膜间质细胞 骨形态发生蛋白9 NOTCH TOLL样受体-4 成骨样分化
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