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原发性肾病综合征患者血清中金属蛋白酶组织抑制物-1水平的变化及意义 被引量:2
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作者 常玲玲 刘正印 +2 位作者 杨淑玲 安颖 刘丽秋 《中国中西医结合肾病杂志》 2007年第10期600-601,共2页
目的:观察不同病理类型的原发性肾病综合征患者和由原发性肾病综合征而发展至肾衰竭的患者血清中金属蛋白酶组织抑制物-1水平的变化(tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)。方法:将原发性肾病综合征患者40例按病理类型的分... 目的:观察不同病理类型的原发性肾病综合征患者和由原发性肾病综合征而发展至肾衰竭的患者血清中金属蛋白酶组织抑制物-1水平的变化(tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)。方法:将原发性肾病综合征患者40例按病理类型的分组,并设立正常对照(NC)组和原发性肾病综合征肾衰竭(CRF)组。抽取入选患者和正常健康者外周静脉血5ml,分离血清,应用ELISA双抗体夹心法分别对其进行检测,观察各组间TIMP-1水平的表达情况。结果:肾衰竭组、膜增生性肾炎组以及系膜增生性肾小球肾炎组血清中TIMP-1水平较正常对照组显著增高(P<0.01),且肾衰竭组和膜增生性肾炎组血清中TIMP-1水平又较系膜增生性肾炎组显著增高(P<0.01),而微小病变性肾小球肾炎组患者血清中TIMP-1水平与正常对照组相比无统计学意义。结论:TIMP-1在系膜增生性肾炎、膜增生性肾炎及肾衰竭患者血清中水平显著增高。提示在病理过程中,随着系膜细胞和系膜基质的增加,肾脏固有细胞分泌MMP-9和TIMP-1增加,但两者的分泌水平失衡,从而使肾小球基底膜Ⅳ型胶原降解减少,肾小球基底膜网络状结构破坏,导致肾小球基底膜重塑。 展开更多
关键词 肾病综合征 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制物-1 ELISA双抗体夹心法 慢性肾衰竭 细胞外基质
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声带癌前病变组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1、果蝇母亲DDP同源物4表达水平与术后复发和恶变的相关性研究 被引量:1
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作者 李世伟 田秀芬 窦倩雯 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2024年第2期79-84,共6页
目的探讨声带癌前病变组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)、果蝇母亲DDP同源物4(drosophila mothers against DDP homolog 4,Smad4)表达水平与术后复发和恶变的相关性。方法回顾性分析2018... 目的探讨声带癌前病变组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)、果蝇母亲DDP同源物4(drosophila mothers against DDP homolog 4,Smad4)表达水平与术后复发和恶变的相关性。方法回顾性分析2018年8月~2021年8月郑州大学第一附属医院收治的162例声带癌前病变患者的临床和病理资料,收集手术切除癌前病变组织(癌前病变组)及病变旁正常黏膜组织(对照组),采用免疫组织化学法检测组织中TIMP-1、Smad4表达情况。分析TIMP-1、Smad4阳性率与临床病理特征的关系,并采用Kaplan-Meier法和Cox回归分析法分析其对术后复发和恶变的影响。结果与对照组正常黏膜组织比较,癌前病变组的TIMP-1阳性率较高,Smad4阳性率较低(P<0.05)。不同病变范围、是否累及前连合、不同程度上皮异常增生患者的TIMP-1、Smad4阳性率存在差异(P<0.05)。术后随访时间24~60个月,中位随访时间36个月,随访期间失访患者6例,随访率96.30%(156/162),随访期间术后复发35例(21.60%),术后恶变16例(9.88%);Kaplan-Meier生存分析显示,TIMP-1阳性患者术后复发率和恶变率高于TIMP-1阴性患者(P<0.05);Smad4阴性患者术后复发率和恶变率高于Smad4阳性患者(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,喉咽反流、病变范围>1/2、中/重度异型增生、TIMP-1阳性、Smad4阴性是复发的独立危险因素(P<0.05),年龄>60岁、累及前连合、TIMP-1阳性、Smad4阴性是恶变的独立危险因素(P<0.05)。结论声带癌前病变组织中TIMP-1高表达、Smad4低表达,且TIMP-1阳性、Smad4阴性表达者术后复发和恶变风险较高。 展开更多
关键词 癌前状态 复发 声带癌前病变 基质金属蛋白酶抑制剂-1 果蝇母亲DDP同源4
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胰腺癌基质金属蛋白酶及其组织抑制物的基因表达意义 被引量:3
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作者 龚涌灵 吕广梅 《医学研究生学报》 CAS 2001年第2期117-120,共4页
目的 :观察胰腺组织及其癌变标本中基质金属蛋白酶 (MMPs)及其金属蛋白酶的组织抑制物 (TIMPs)基因表达的变化与胰腺癌临床特征、生物学行为的关系。 方法 :采用 Northern- blot、原位分子杂交 ISH的方法 ,对15例胰腺癌中 MMP2、MMP9和... 目的 :观察胰腺组织及其癌变标本中基质金属蛋白酶 (MMPs)及其金属蛋白酶的组织抑制物 (TIMPs)基因表达的变化与胰腺癌临床特征、生物学行为的关系。 方法 :采用 Northern- blot、原位分子杂交 ISH的方法 ,对15例胰腺癌中 MMP2、MMP9和 TIMP1基因的 m RNA水平进行了检测 ;并就其临床意义进行分析。 结果 :胰腺癌组织 MMP2、MMP9和 TIMP1的基因表达水平明显高于正常胰腺组织。它们在胰腺癌组织和间质细胞中均有分布 ;其表达与肿瘤的大小、CA19- 9无关 ,与包膜侵犯、腹腔淋巴结转移和病理分型等胰腺癌侵袭转移的特征有密切的联系。 结论 :在胰腺癌组织中 MMPs和 TIMPs的异常表达 ,有助于临床医师对患者预后判断。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制物 基因表达 胰腺肿瘤
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基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1在妊娠输卵管黏膜中的表达
4
作者 晏长荣 王珏 +1 位作者 李斌 刘涛 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期166-168,共3页
目的:检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制物-1(TIMP-1)在输卵管黏膜中的表达,探讨与输卵管妊娠的关系。方法:采用免疫组织化学显色技术和图像半定量分析法,检测MMP-9和TIMP-1在人妊娠输卵管黏膜、人正常输卵管黏膜及正常宫内早孕... 目的:检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制物-1(TIMP-1)在输卵管黏膜中的表达,探讨与输卵管妊娠的关系。方法:采用免疫组织化学显色技术和图像半定量分析法,检测MMP-9和TIMP-1在人妊娠输卵管黏膜、人正常输卵管黏膜及正常宫内早孕子宫蜕膜组织中的表达。结果:MMP-9和TIMP-1在正常宫内早孕组中表达最强,在输卵管妊娠组中的表达较强,在正常输卵管组中表达较弱。两两比较差异均有显著性。结论:MMP-9/TIMP-1参与了输卵管妊娠中胚胎着床过程,且与输卵管妊娠缺乏蜕膜化反应有关。 展开更多
关键词 输卵管妊娠 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制物-1
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基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜 被引量:7
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作者 刘雪梅 钟刚 《国外医学(计划生育分册)》 CAS 2005年第4期175-178,共4页
基质金属蛋白酶(MMPs)是一类活性依赖锌离子和钙离子的降解细胞外基质的主要酶类,基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)是MMPs的天然抑制剂。MMPs/TIMPs系统的动态平衡在人体内许多涉及细胞外基质(ECM)降解和重建的生理和病理过程中发挥着... 基质金属蛋白酶(MMPs)是一类活性依赖锌离子和钙离子的降解细胞外基质的主要酶类,基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)是MMPs的天然抑制剂。MMPs/TIMPs系统的动态平衡在人体内许多涉及细胞外基质(ECM)降解和重建的生理和病理过程中发挥着重要的作用。大量研究证明,MMPs与TIMPs之间的相互作用在月经发生、子宫内膜重塑、胚胎着床及胚胎种植等生理过程中起着关键的作用。就MMPs/TIMPs的性质及在子宫内膜的分布、调节和作用做一综述。 展开更多
关键词 子宫内膜 基质金属蛋白酶组织抑制物 细胞外基质(ECM) MMPS/TIMPS 天然抑制 病理过程 动态平衡 Ps系统 相互作用 生理过程 胚胎种植 胚胎着床 钙离子 锌离子 人体内 降解
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外周血中基质金属蛋白酶及其抑制物与反复流产的关系 被引量:1
6
作者 谢立敏 徐海 +5 位作者 于文晶 周岚 伊心浩 张建海 于云英 安娜 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第33期61-62,共2页
目的探讨反复流产患者血清及蜕膜组织液中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制物(TIMP-1)的水平及临床意义。方法分别采用酶联免疫吸附法及免疫组织化学SP法检测30例反复流产患者血清及蜕膜组织液中MMP-9和TIMP-1水平,同时以30例正常健康早... 目的探讨反复流产患者血清及蜕膜组织液中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制物(TIMP-1)的水平及临床意义。方法分别采用酶联免疫吸附法及免疫组织化学SP法检测30例反复流产患者血清及蜕膜组织液中MMP-9和TIMP-1水平,同时以30例正常健康早孕妇女、要求行人工流产终止妊娠者作为对照。结果反复流产组血清及蜕膜组织液中MMP-9水平显著高于对照组(P均<0.05),而TIMP-1水平与对照组无统计学差异(P均>0.05)。反复流产患者血清及蜕膜组织液中MMP-9/TIMP-1明显高于对照组(P均<0.05)。结论反复流产患者血清及蜕膜组织液中MMP-9/TIMP-1升高,从而导致流产。 展开更多
关键词 流产 明胶酶B 基质金属蛋白酶组织抑制物
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基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子表达失衡与卵巢上皮性肿瘤血管生成的关系 被引量:1
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作者 罗永红 何爱保 张轶清 《安徽医学》 2007年第2期88-90,共3页
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)在卵巢上皮性肿瘤血管生成中的作用及临床意义。方法应用免疫组化SABC法检测20例卵巢良性上皮性肿瘤组织、20例卵巢交界性上皮性肿瘤组织、50例卵巢上皮性癌组织中... 目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)在卵巢上皮性肿瘤血管生成中的作用及临床意义。方法应用免疫组化SABC法检测20例卵巢良性上皮性肿瘤组织、20例卵巢交界性上皮性肿瘤组织、50例卵巢上皮性癌组织中MMP-2及TIMP-2的表达及微血管密度(MVD)。结果MMP-2阳性表达组的MVD值明显高于阴性表达组的MVD值(P=0.000),卵巢肿瘤组织中MMP-2的表达水平与TIMP-2的表达呈负相关。结论MMP-2和TIMP-2表达失衡可能在卵巢上皮性肿瘤血管生成中起重要作用,检测MMP-2和TIMP-2的表达可作为反映卵巢癌侵袭和转移潜能的生物学指标。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶组织抑制物-2 微血管密度 血管生成
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羊水中基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1与胎膜早破的相关研究
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作者 肖予 杨平 +1 位作者 田芳 张延曙 《河南医学研究》 CAS 2004年第2期138-141,共4页
目的 :探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其组织抑制物 (TIMP 1)与胎膜早破发病机制的关系 ,为防止胎膜早破的发生寻找一条新的途径。方法 :采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 40例胎膜早破及 40例正常孕妇 (对照组 )羊水中MMP 9、TIMP 1水... 目的 :探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其组织抑制物 (TIMP 1)与胎膜早破发病机制的关系 ,为防止胎膜早破的发生寻找一条新的途径。方法 :采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 40例胎膜早破及 40例正常孕妇 (对照组 )羊水中MMP 9、TIMP 1水平 ,同时行胎膜病检。结果 :胎膜早破孕妇羊水中MMP 9水平较对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,而羊水中TIMP 1水平降低 (P <0 0 5 ) ;随着破膜时间的延长羊水中MMP 9水平有增加趋势 ,TIMP 1水平有降低趋势 ;绒毛膜羊膜炎患者 2 5例 ,其羊水中MMP 9水平明显高于非绒毛膜羊膜炎患者 (P <0 0 5 ) ,TIMP 1水平明显低于非绒毛膜羊膜炎患者 (P <0 0 5 )。结论 :MMP 9的升高及TIMP 1的降低与胎膜早破的发生密切相关。 展开更多
关键词 羊水 基质金属蛋白酶-9 组织抑制-1 胎膜早破 绒毛膜羊膜炎 MMP-9 TIMP-l
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基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜异位症的研究进展 被引量:6
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作者 赵重怡 《中国医药科学》 2011年第1期68-69,87,共3页
子宫内膜异位症是妇科的常见疾病,其发病机制至今未明。近年来研究发现,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)在该病的发生及发展中起了重要作用,现就MMPs及其抑制物TIMPs在子宫内膜异位症中的研究进展做一综述。
关键词 子宫内膜异位症 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制物 肿瘤坏死因子-Α
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EMs异位内膜中基质金属蛋白酶-2及其特异性抑制物的研究
10
作者 鲍志敏 申太峰 曲首辉 《河南医学研究》 CAS 2009年第1期12-15,共4页
目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其特异性抑制物金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法:采用明胶酶谱法测定异位子宫内膜30例、在位内膜27例及正常子宫内膜26例(对照组)中MMP-2的含量,并采用RT-... 目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其特异性抑制物金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法:采用明胶酶谱法测定异位子宫内膜30例、在位内膜27例及正常子宫内膜26例(对照组)中MMP-2的含量,并采用RT-PCR技术测定MMP-2mRNA及TIMP-2mRNA在三组内膜的表达水平。结果:①MMP-2在异位内膜病灶中呈高表达(P<0.05)。②MMP-2 mRNA/TIMP-2 mR-NA在异位内膜病灶的表达明显升高(P<0.05)。结论:异位病灶中MMP-2与TIMP-2的表达失衡,使异位内膜具有更强的侵袭能力,易于发生种植转移,可能在EMs的发生发展中起重要作用。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制物 细胞外基质
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基质金属蛋白酶及其组织抑制物在心室重构中的研究 被引量:1
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作者 刘振 《河南医学研究》 CAS 2010年第1期106-109,共4页
关键词 基质金属蛋白酶 组织抑制 心室重构 急性冠脉综合征 心血管急症 冠状动脉内 临床表现 急性心肌缺血
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基质金属蛋白酶-2及其抑制物在糖尿病大鼠心肌间质重构中的作用 被引量:11
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作者 李倩 孙书珍 +1 位作者 汪翼 刘明花 《山东医药》 CAS 北大核心 2007年第35期10-13,共4页
目的探讨糖尿病心肌病变发生的机制。方法将16只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和观察组各8只,观察组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。喂养4周后处死大鼠,取心脏称重,计算心脏质量指数;测定血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制... 目的探讨糖尿病心肌病变发生的机制。方法将16只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和观察组各8只,观察组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。喂养4周后处死大鼠,取心脏称重,计算心脏质量指数;测定血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物TIMP-2含量,心肌组织MMP-2活性、TIMP-2蛋白、MMP-2mRNA和TIMP-2 mRNA表达;VG染色观察心肌胶原容积分数(CVF)变化。结果与对照组比较,实验4周时观察组心脏质量、体质量显著下降,心脏质量指数升高,血清TIMP-2显著升高,心肌MMP-2活性和mRNA表达明显减弱,TIMP-2 mRNA表达显著增强,心肌CVF明显升高;相关分析表明CVF与心肌MMP-2活性、mRNA表达呈明显负相关,而与TIMP-2 mRNA表达呈明显正相关。结论糖尿病心肌组织中MMP-2活性和mRNA表达显著减弱、TIMP-2表达明显增强,其与间质胶原蓄积密切相关,是糖尿病心肌间质重构的重要原因之一;血清TIMP-2水平与心肌表达一致,可作为糖尿病心肌病早期预测和病情监测的指标之一。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶组织抑制剂-2
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基质金属蛋白酶1、3,基质金属蛋白酶组织抑制剂1和miR-29在大鼠肺纤维化中及活性维生素D3处理后的表达与作用 被引量:10
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作者 许梦婷 刘乃国 +2 位作者 刘营 龚悦 李新静 《解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期266-270,285,F0002,共7页
目的:探讨大鼠肺纤维化发生发展中基质金属蛋白酶1(MMP1)、MMP3、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)及miR-29的表达和作用以及活性维生素D3[1,25(OH)_2D_3]处理对这些基因表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为预防组和治疗组。预防组分... 目的:探讨大鼠肺纤维化发生发展中基质金属蛋白酶1(MMP1)、MMP3、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)及miR-29的表达和作用以及活性维生素D3[1,25(OH)_2D_3]处理对这些基因表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为预防组和治疗组。预防组分为对照组Ⅰ、模型组Ⅰ和给药组Ⅰ,治疗组分为对照组Ⅱ、模型组Ⅱ和给药组Ⅱ。模型组Ⅰ/Ⅱ和给药组Ⅰ/Ⅱ经气管注入博莱霉素,对照组Ⅰ/Ⅱ经气管注入生理盐水。预防组和治疗组分别于术后第2和14天腹腔注射给药,给药组给予活性维生素D3,模型组给予活性维生素D3溶剂,对照组给予生理盐水。预防组的各组分别于术后第14、21、28天处死大鼠取材,治疗组的各组分别于术后第21和28天处死大鼠取材。实时定量PCR检测大鼠肺组织中miR-29a及TIMP1 mRNA表达水平,免疫组织化学检测组织中MMP1、MMP3和TIMP1的表达水平。结果:模型组Ⅰ/Ⅱ和给药组Ⅰ/Ⅱ中的MMP1、MMP3和TIMP1的表达均明显高于相同时间点对照组Ⅰ/Ⅱ中的表达,而miR-29a的表达明显低于相应的对照组Ⅰ/Ⅱ;给药组Ⅰ/Ⅱ中MMP1、MMP3和TIMP1的表达均低于相应时间点的模型组Ⅰ/Ⅱ的表达,而给药组Ⅰ/Ⅱ中miR-29a的表达则高于模型组Ⅰ/Ⅱ中的表达。结论:MMP1、MMP3、TIMP1和miR-29在大鼠肺纤维化发生发展中具有重要作用,活性维生素D3可以促进miR-29表达,抑制MMP1、MMP3、TIMP1的表达;可能是通过miR-29调节包括MMP1、MMP3、TIMP1在内的多种靶基因来发挥抑制纤维化的作用。 展开更多
关键词 肺纤维化 活性维生素D3 MIR-29 基质金属蛋白酶1 基质金属蛋白酶3 基质金属蛋白酶组织抑制剂1 大鼠
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补肾活血“对药”对兔膝骨关节炎模型基质金属蛋白酶-3及其组织抑制剂-1的影响 被引量:6
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作者 王平乐 郝华 +3 位作者 冯文进 董秋梅 屈爱桃 李波 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2011年第7期41-42,78,共3页
目的通过观察补肾活血各"对药"组分对兔膝骨关节炎模型软骨、滑膜基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响,筛选出对骨关节炎作用靶点明确的治疗药物。方法将48只兔随机分为空白对照组、模型组、补肾... 目的通过观察补肾活血各"对药"组分对兔膝骨关节炎模型软骨、滑膜基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响,筛选出对骨关节炎作用靶点明确的治疗药物。方法将48只兔随机分为空白对照组、模型组、补肾对药组、活血对药组、补肾活血对药组和补肾活血药物组,每组8只。除正常组外,余均以1.6%木瓜蛋白酶生理盐水溶液关节腔注射造成日本大耳白兔膝骨关节炎模型。各药物组经相应药物治疗6周后,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察各组兔膝关节软骨和滑膜MMP-3、TIMP-1的mRNA表达情况,并进行统计学分析。结果软骨MMP-3检测结果,模型组显著高于其他各组(P<0.01),仅活血对药组与正常组存在差异(P<0.01);TIMP-1检测结果,补肾活血对药组显著高于模型组(P<0.05),补肾对药组、补肾活血药物组显著高于模型组(P<0.01);滑膜MMP-3检测结果,模型组显著高于其他各组(P<0.01),与补肾对药和活血对药组比较差异无统计学意义(P>0.05);滑膜TIMP-1检测结果,空白对照组显著低于模型组和各给药组(P<0.01),补肾活血对药组显著高于模型组(P<0.05),补肾活血药物组显著高于模型组(P<0.01)。结论各药物组均能使得软骨和滑膜中的MMP-3含量下降,补肾活血对药组和补肾活血药物组能使软骨和滑膜中TIMP-1含量升高。表明药物治疗能够更好地从分子水平维持MMP-3和TIMP-1比例的相对稳定,而补肾活血药物组比补肾活血对药组的效果更显著。 展开更多
关键词 补肾活血对药 膝骨关节炎 基质金属蛋白酶-3 金属蛋白酶组织抑制剂-1
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慢性阻塞性肺疾病患者血清基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制剂1、转化生长因子β水平改变及相互关系 被引量:7
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作者 郭瑞霞 袁雅冬 +2 位作者 张建敏 陈姝文 白晓敏 《临床荟萃》 CAS 北大核心 2007年第18期1296-1299,共4页
目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)不同时期患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)及转化生长因子β(TGF-β)水平及其相互调节作用,并探讨其临床意义。方法选择COPD缓解期组、急性加重期组和正常对照组各20... 目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)不同时期患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)及转化生长因子β(TGF-β)水平及其相互调节作用,并探讨其临床意义。方法选择COPD缓解期组、急性加重期组和正常对照组各20例,用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9、TIMP-1和TGF-β的表达水平,探讨各组间有无差异,并分析其与肺功能的关系。结果①1秒钟用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)在COPD缓解期为(59.1±5.6)%和急性加重期为(34.6±4.6)%,均低于正常对照组的(99.1±11.3)%(P<0.01),急性加重期又低于缓解期(P<0.05);FEV1/用力肺活量(FVC)在COPD缓解期为(53.1±10.8)%和急性加重期为(31.2±11.3)%,均低于正常对照组的(84.0±6.7)%(P<0.01),急性加重期又低于缓解期(P<0.05)。②血清MMP-9浓度在COPD缓解期为(203.0±33.5)μg/L和急性加重期为(221.7±30.4)μg/L,均高于正常对照组的(131.4±44.5)μg/L(P<0.01);TIMP-1浓度在COPD急性加重期为(213.2±27.2)μg/L,比缓解期的(149.9±20.1)μg/L增高(P<0.05),而缓解期比正常对照组的(84.1±14.0)μg/L明显增高(P<0.01);MMP-9/TIMP-1比值在急性加重期为(1.1±0.2)和缓解期为(1.3±0.1),均低于正常对照组的(1.5±0.3)(P<0.01);TGF-β浓度在COPD急性加重期为(902.5±49.2)ng/L,明显高于正常对照组的(546.2±36.1)ng/L(P<0.01)。③COPD组血清MMP-9、TIMP-1、TGF-β浓度均与肺功能指标FEV1%、FEV1/FVC呈负相关(P<0.01),而MMP-9/TIMP-1与FEV1%、FEV1/FVC呈正相关(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度与TIMP-1呈正相关(P<0.01)。结论COPD不同时期血清MMP-9、TIMP-1、TGF-β及MMP-9/TIMP-1含量不同,且与其肺功能水平具有一定相关性。它们在体内存在复杂的相互调节机制,共同在肺气肿气道重塑中发挥重要作用。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 明胶酶B 金属蛋白酶组织抑制 转化生长因子Β
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丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1和血脑屏障的影响 被引量:5
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作者 纪海茹 孔令伟 +4 位作者 孔维 赵淑敏 孔祥玉 陈萌 郑小影 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期639-641,660,共4页
目的:探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和血脑屏障的影响.方法:90只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,NBP预处理低剂量组、中剂量组、高剂量组.采用线栓... 目的:探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和血脑屏障的影响.方法:90只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,NBP预处理低剂量组、中剂量组、高剂量组.采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注24 h后以干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝(EB)评估血脑屏障的破坏程度,实时PCR检测MMP-9及TIMP-1 mRNA的表达水平.结果:脑缺血再灌注后,脑组织含水量及EB含量明显增加,MMP-9和TIMP-1表达均增强,与假手术组比较差异有统计学意义.丁苯酞预处理各组脑组织含水量及EB含量较模型组明显下降,MMP-9表达显著减少,TIMP-1表达明显增加,丁苯酞预处理中、高剂量组差异无统计学意义.结论:丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠可通过调节MMP-9/TIMP-1的表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,发挥预防性保护作用. 展开更多
关键词 丁苯酞 脑缺血再灌注损伤 血脑屏障 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1
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基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1、TIMP-2与滋养细胞疾病关系的研究 被引量:5
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作者 步仰高 张洪福 +2 位作者 胡勇 朱贝利 王永珍 《安徽医学》 2009年第4期368-371,共4页
目的通过研究基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1、TIMP-2在不同类型滋养细胞疾病中的表达,探讨基质金属蛋白酶系统与滋养细胞及滋养细胞疾病的关系。方法应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学方法对20例正常早... 目的通过研究基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1、TIMP-2在不同类型滋养细胞疾病中的表达,探讨基质金属蛋白酶系统与滋养细胞及滋养细胞疾病的关系。方法应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学方法对20例正常早孕(<12周)绒毛组织、15例部分性葡萄胎、55例完全性葡萄胎、15例侵蚀性葡萄胎、8例绒毛膜癌组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2进行检测。结果(1)MMP-2在不同类型滋养细胞中的表达差异无统计学意义(χ2=0.926,P=0.921);(2)MMP-9在正常早孕绒毛组织、部分性葡萄胎、完全性葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌中均100%表达,但随着滋养细胞恶性程度的增加其表达显著升高,差异有统计学意义(χ2=26.421,P=0.0001);(3)TIMP-1在正常早孕绒毛组织均有表达,而在部分性葡萄胎、完全性葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌中分别有6.67%、5.45%、6.67%、12.50%不表达,且随着肿瘤恶性程度的升高,其染色程度和染色细胞百分率减少,差异有统计学意义(χ2=9.575,P=0.048);(4)TIMP-2在各组织中的表达差异无统计学意义(χ2=1.462,P=0.833)。结论随着滋养细胞疾病恶性程度的增加,MMP-9表达上调而TIMP-1表达下调。MMP-2、TIMP-2与滋养细胞浸润无密切关系。 展开更多
关键词 金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制因子 妊娠 滋养细胞疾病 免疫组织化学
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基质金属蛋白酶9/组织金属蛋白酶抑制剂1在鼻致敏豚鼠模型鼻黏膜重塑中的作用 被引量:3
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作者 江满杰 张勇 +4 位作者 吴晋蓉 王志颐 王天友 周玫 王秋萍 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第1期23-26,共4页
目的长期慢性炎症导致鼻黏膜重塑特征表现为基膜内胶原沉积。文中探讨与胶原沉积相关的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9/组织金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinase,TIMP)-1在鼻致敏豚鼠模型鼻黏膜... 目的长期慢性炎症导致鼻黏膜重塑特征表现为基膜内胶原沉积。文中探讨与胶原沉积相关的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9/组织金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinase,TIMP)-1在鼻致敏豚鼠模型鼻黏膜重塑中的作用。方法 Hartley系豚鼠32只,随机分为4组,即实验2w组、6w组、12w组和对照组。卵清蛋白(ovalbumin,OVA)制备变应性鼻炎动物模型,抗原刺激分别持续2w、6w和12w。鼻黏膜组织切片,采用HE染色,计数鼻黏膜嗜酸性粒细胞数量。免疫组化法检测鼻黏膜Ⅰ型胶原、MMP-9和TIMP-1含量。结果①实验2w组、实验6w组、实验12w组和对照组下鼻甲嗜酸粒细胞计数分别为:50.75±11.75、56.63±7.46、66.13±8.72和8.00±3.91(个/高倍视野),与对照组比较,其他各组差异有统计学意义(P<0.01)。②与对照组比较,实验2w组、6w组、12w组鼻黏膜的Ⅰ型胶原、MMP-9和TIMP-1的吸光度随抗原刺激时间延长均有升高趋势;实验各组的MMP-9/TIMP-1吸光度比值与对照组比较有下降趋势,尤其在实验12w组,其差别有统计学意义(P<0.01)。结论随着抗原刺激延长,鼻黏膜慢性炎症导致与重塑有关的MMP-9和TIMP-1免疫活性增强,MMP-9/TIMP-1的失衡,从而使得细胞外基质(extracellular matrix,ECM)中胶原蛋白沉积。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 细胞外基质 胶原 基质金属蛋白酶9 组织金属蛋白酶抑制剂1
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怀牛膝对骨关节炎模型膝关节滑膜组织中基质金属蛋白酶-3、13和金属蛋白酶组织抑制剂-1的影响 被引量:11
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作者 柯晖 郑洲 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期674-674,共3页
目的:观察怀牛膝对骨关节炎(OA)模型膝关节滑膜组织中基质金属蛋白酶-3、13(MMP-3、MMP-13),金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)表达的影响,探讨其对骨关节炎的作用机制.方法:新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、怀牛膝治疗组、西乐葆对照... 目的:观察怀牛膝对骨关节炎(OA)模型膝关节滑膜组织中基质金属蛋白酶-3、13(MMP-3、MMP-13),金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)表达的影响,探讨其对骨关节炎的作用机制.方法:新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、怀牛膝治疗组、西乐葆对照组,其中治疗组分为怀牛膝高剂量、中剂量和低剂量3组.参照Hulth造模法制作实验性兔膝关节骨关节炎模型.造模1周后开始给药,连续治疗6周后取材,剪下滑膜组织,运用免疫印迹法分别检测滑膜组织中MMP-3、MMP-13、TIMP-1表达,通过图像分析系统比较各组之间差异.结果:病灶侧滑膜组织中MMP-3、MMP-13灰度比值在怀牛膝高、中剂量组以及西乐葆对照组与模型组分别比较差异明显,而怀牛膝高、中剂量组与西乐葆对照组比较无差异.TIMP-1灰度比值在怀牛膝高、中剂量组和西乐葆对照组与模型组比较差异均差异明显,而怀牛膝高、中剂量组分别与西乐葆对照组比较也存在差异.怀牛膝低剂量组MMP-3、MMP-13和TIMP-1灰度比值与模型组比较无差异.结论:怀牛膝治疗骨关节炎可能是通过抑制MMP-3和MMP-13的表达以及增加TIMP-1表达来实现的. 展开更多
关键词 滑膜 骨关节炎 怀牛膝 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制
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基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在糖尿病小鼠视网膜组织中的表达 被引量:11
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作者 赵平 于华军 《国际眼科杂志》 CAS 2004年第4期610-614,共5页
目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)及其组织抑制剂(TIMP-2)在糖尿病视网膜病变(DRP)发生发展中的作用及其机制。方法:用免疫组织化学方法和计算机-图像分析技术研究C57BL/KsJdb/db糖尿病小鼠视网膜组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-2的表... 目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)及其组织抑制剂(TIMP-2)在糖尿病视网膜病变(DRP)发生发展中的作用及其机制。方法:用免疫组织化学方法和计算机-图像分析技术研究C57BL/KsJdb/db糖尿病小鼠视网膜组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-2的表达情况,并观察糖尿病小鼠视网膜毛细血管及其基底膜的超微结构改变,其db/+型同性同窝瘦型鼠为对照;用SAS软件对实验结果进行统计学处理。结果:随病程进展,糖尿病小鼠视网膜毛细血管基底膜进行性增厚,MMP-2和MMP-9在糖尿病小鼠视网膜组织中的表达显著性降低(P <0.05),而TIMP-2的表达显著性升高(P <0.05),同一病程阶段的MMP-2/TIMP-2的比值显著性降低(P <0.05)。结论:随着病程进展,由于TIMP-2表达的增高,通过与MMP-2以1:1的比例结合成复合物的形式抑制了MMP-2的活性,另外又有MMP-9的表达随病程进展显著下降,这可能是导致DRP早期视网膜毛细血管基底膜进行性增厚的原因。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶 组织抑制 糖尿病 小鼠 视网膜组织 表达
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