目的探讨大剂量重组人红细胞生成素(rHuEPO)治疗尿毒症患者肾性贫血的疗效和不良反应。方法选择我院符合标准的慢性肾功能不全尿毒症期合并肾性贫血且病情稳定患者22例,随机分为观察组和对照组各11例,观察组给予10000 U rHuEPO,皮下注射...目的探讨大剂量重组人红细胞生成素(rHuEPO)治疗尿毒症患者肾性贫血的疗效和不良反应。方法选择我院符合标准的慢性肾功能不全尿毒症期合并肾性贫血且病情稳定患者22例,随机分为观察组和对照组各11例,观察组给予10000 U rHuEPO,皮下注射,每周1次。对照组给予3000 U rHuEPO,皮下注射,每周2次。比较两组患者的疗效和治疗前、后血小板计数(PLT)和谷氨酰转肽酶(GGT),同时记录不良反应。结果两组患者临床疗效间差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前后PLT、GGT检测结果比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组各有1例血压较前明显升高,均未见其他不良反应。结论大剂量rHuEPO每周1次治疗肾性贫血疗效较好,同时减少了患者的注射次数,提高了患者的依从性,且安全,值得临床推广应用。展开更多
目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinat human erythropoietin,rhEPO)对大鼠视神经(optic nerve,ON)不完全损伤后视网膜神经元凋亡的抑制作用和对视功能修复的影响。方法雄性Long Evans大鼠随机分为实验组和对照组,每组25只。制作ON...目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinat human erythropoietin,rhEPO)对大鼠视神经(optic nerve,ON)不完全损伤后视网膜神经元凋亡的抑制作用和对视功能修复的影响。方法雄性Long Evans大鼠随机分为实验组和对照组,每组25只。制作ON不完全损伤模型。实验组和对照组按ON夹伤后不同时间分为伤后1d、3d、5d、7d、14d5个时间点。实验组伤后即时、3d、5d、7d,按5000U·kg-1体重腹腔内注射rhEPO;对照组注射等量生理盐水。伤后1d、3d、5d、7d、14d取材。取材前行闪光视觉诱发电位检测。应用TUNEL法检测视网膜神经元的凋亡。结果伤后7d、14d对照组视网膜凋亡细胞密集分布于视网膜节细胞层及内、外核层。实验组7d、14d视网膜凋亡细胞明显减少,视网膜节细胞层的凋亡细胞与对照组相比有非常显著差异(P<0.01)。2组闪光视觉诱发电位潜伏期各时间点组间比较无显著性差异(P>0.05)。伤后1d、3d、5d、7d实验组P1-N2波振幅和对照组相比无显著性差异(P>0.05);伤后14d时有显著差异(P<0.05)。结论rhEPO对ON不完全损伤后视网膜神经元的凋亡具有抑制作用,可以促进视功能的恢复。展开更多
文摘目的探讨大剂量重组人红细胞生成素(rHuEPO)治疗尿毒症患者肾性贫血的疗效和不良反应。方法选择我院符合标准的慢性肾功能不全尿毒症期合并肾性贫血且病情稳定患者22例,随机分为观察组和对照组各11例,观察组给予10000 U rHuEPO,皮下注射,每周1次。对照组给予3000 U rHuEPO,皮下注射,每周2次。比较两组患者的疗效和治疗前、后血小板计数(PLT)和谷氨酰转肽酶(GGT),同时记录不良反应。结果两组患者临床疗效间差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前后PLT、GGT检测结果比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组各有1例血压较前明显升高,均未见其他不良反应。结论大剂量rHuEPO每周1次治疗肾性贫血疗效较好,同时减少了患者的注射次数,提高了患者的依从性,且安全,值得临床推广应用。
文摘目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinat human erythropoietin,rhEPO)对大鼠视神经(optic nerve,ON)不完全损伤后视网膜神经元凋亡的抑制作用和对视功能修复的影响。方法雄性Long Evans大鼠随机分为实验组和对照组,每组25只。制作ON不完全损伤模型。实验组和对照组按ON夹伤后不同时间分为伤后1d、3d、5d、7d、14d5个时间点。实验组伤后即时、3d、5d、7d,按5000U·kg-1体重腹腔内注射rhEPO;对照组注射等量生理盐水。伤后1d、3d、5d、7d、14d取材。取材前行闪光视觉诱发电位检测。应用TUNEL法检测视网膜神经元的凋亡。结果伤后7d、14d对照组视网膜凋亡细胞密集分布于视网膜节细胞层及内、外核层。实验组7d、14d视网膜凋亡细胞明显减少,视网膜节细胞层的凋亡细胞与对照组相比有非常显著差异(P<0.01)。2组闪光视觉诱发电位潜伏期各时间点组间比较无显著性差异(P>0.05)。伤后1d、3d、5d、7d实验组P1-N2波振幅和对照组相比无显著性差异(P>0.05);伤后14d时有显著差异(P<0.05)。结论rhEPO对ON不完全损伤后视网膜神经元的凋亡具有抑制作用,可以促进视功能的恢复。
