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重症急性胰腺炎并发急性肺损伤危险因素的Meta分析
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作者 郭盛滕 张芬芬 +2 位作者 万迪 于冬梅 王庆华 《中国全科医学》 北大核心 2025年第20期2546-2554,共9页
背景急性肺损伤是重症急性胰腺炎病程中除胰腺外最易发生的器官损伤,主要表现为呼吸功能不全伴呼吸急促、发绀、肺顺应性降低等,其具体发病机制尚不完全清楚。虽然经过保护性治疗,重症急性胰腺炎并发急性肺损伤患者的生活质量仍受到不... 背景急性肺损伤是重症急性胰腺炎病程中除胰腺外最易发生的器官损伤,主要表现为呼吸功能不全伴呼吸急促、发绀、肺顺应性降低等,其具体发病机制尚不完全清楚。虽然经过保护性治疗,重症急性胰腺炎并发急性肺损伤患者的生活质量仍受到不利影响。目的系统评价重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的危险因素。方法计算机检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普网(VIP)、PubMed、Web of Science、EBSCO数据库中有关重症急性胰腺炎并发急性肺损伤危险因素的相关研究,检索时限为建库至2023年10月。由2位研究者独立筛选文献、提取资料、评价文献质量以及证据等级,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析并使用Stata 17.0中的Begg's检验进行发表偏倚分析。结果共纳入10篇文献,均为病例对照研究,包括1053例重症急性胰腺炎患者。Meta分析结果显示,年龄增大(SMD=0.58,95%CI=0.03~1.14,P=0.04)、空腹血糖升高(SMD=0.45,95%CI=0.27~0.64,P<0.00001)、呼吸频率增加(>30次/min)(OR=6.18,95%CI=3.20~11.94,P<0.00001)、合并发热(OR=12.92,95%CI=4.41~37.84,P<0.00001)、合并胸腔积液(OR=7.19,95%CI=3.25~15.91,P<0.00001)、白蛋白降低(SMD=-0.77,95%CI=-0.98~-0.56,P<0.00001)、合并肥胖(OR=3.11,95%CI=1.94~4.98,P<0.00001)、钙离子降低(SMD=-0.63,95%CI=-0.85~-0.42,P<0.00001)、合并酸中毒(OR=2.15,95%CI=1.03~4.49,P=0.04)、C反应蛋白升高(SMD=0.79,95%CI=0.56~1.03,P<0.00001)、血红蛋白降低(SMD=-0.77,95%CI=-1.10~-0.43,P<0.00001)、血清淀粉酶升高(SMD=0.21,95%CI=0.01~0.42,P=0.04)、尿淀粉酶升高(SMD=0.40,95%CI=0.03~0.77,P=0.03)、Ranson评分增加(SMD=0.87,95%CI=0.66~1.08,P<0.00001)、急性生理与慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分)增加(SMD=0.77,95%CI=0.58~0.96,P<0.00001)、CT严重指数评分升高(SMD=0.39,95%CI=0.19~0.59,P<0.00001)、BISAP升高(SMD=0.62,95%CI=0.37~0.88,P<0.00001)、高脂血症性急性胰腺炎(OR=1.68,95%CI=1.05~2.67,P=0.03)、合并全身炎症反应综合征(SIRS)(OR=9.57,95%CI=4.03~22.72,P<0.00001)、器官损伤数目增加(≥2个)(OR=6.94,95%CI=3.34~12.59,P<0.00001)、合并感染(OR=4.59,95%CI=2.42~8.71,P<0.00001)为重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的危险因素。发表偏倚分析结果显示,进行分析的14项因素(年龄、肥胖、空腹血糖、白蛋白、钙离子、C反应蛋白、血清淀粉酶、呼吸频率、Ranson评分、APACHEⅡ评分、CT严重指数评分、BISAP、高脂血症性、胸腔积液)未见明显发表偏倚(P>0.05)。GRADE证据评价结果显示,共有11项危险因素(年龄、呼吸频率、胸腔积液、肥胖、血红蛋白、血清淀粉酶、尿淀粉酶、Ranson评分、BISAP、高脂血症性急性胰腺炎、器官损伤数目)为中等质量,10项(空腹血糖、发热、白蛋白、钙离子、酸中毒、C反应蛋白、APACHEⅡ评分、CT严重指数评分、SIRS、感染)为低质量。结论年龄增大,血糖、C反应蛋白、血清淀粉酶、尿淀粉酶升高,白蛋白、血红蛋白、钙离子浓度降低,呼吸频率增加(>30次/min),Ranson评分、APACHEⅡ评分、CT严重指数评分、BISAP评分高,高脂血症性急性胰腺炎,合并发热、酸中毒、肥胖、胸腔积液、SIRS、器官受累(≥2个)、感染是SAP患者并发ALI的危险因素。未来需要进一步开展高水平研究,对上述研究成果加以论证。 展开更多
关键词 重症急性胰腺炎 急性损伤 危险因素 META分析
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大陷胸汤在重症急性胰腺炎急性肺损伤治疗中的作用研究 被引量:1
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作者 潘俊娣 练庆武 +2 位作者 杨上文 江吴霞 叶关娣 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第5期226-229,共4页
目的观察大陷胸汤治疗重症急性胰腺炎急性肺损伤临床疗效。方法将符合入选标准的80例重症急性胰腺炎急性肺损伤患者按随机数字表法分成两组。对照组40例予常规西医对症治疗,观察组40例在对照组的基础上联合大陷胸汤口服。连续治疗7 d后... 目的观察大陷胸汤治疗重症急性胰腺炎急性肺损伤临床疗效。方法将符合入选标准的80例重症急性胰腺炎急性肺损伤患者按随机数字表法分成两组。对照组40例予常规西医对症治疗,观察组40例在对照组的基础上联合大陷胸汤口服。连续治疗7 d后,比较两组Murray肺损伤评分、改良Marshall评分、血气指标分析[动脉血氧分压(Blood oxygen partial pressure,PaO_(2))、血氧饱和度(Blood oxygen saturation,SaO_(2))、血二氧化碳分压(Partial Pressure of Carbon Dioxide,PCO_(2))、氧合指数]、呼吸力学指标[气道阻力(Airway resistance,Raw)、呼吸功(Work of breath,WOB)、动态肺顺应性(Dynamic lung compliance,Cdyn)]及血清炎性指标[C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)、降钙素原(Procalcitonin,PCT)]水平变化,并比较两组治疗总有效率及药物安全性。结果两组治疗后Murray肺损伤评分和改良Marshall评分,PCO_(2)指标,Raw和WOB指标,血清CRP、PCT、IL-6、TNF-α指标均低于治疗前(P<0.05),且观察组均低于对照组(P<0.05);两组治疗后PaO_(2)、SaO_(2)及氧合指数指标,Cdyn指标均高于治疗前(P<0.05),且观察组均高于对照组(P<0.05);观察组总有效率为92.5%(37/40),高于对照组的75.0%(30/40)(P<0.05);两组用药期间均未出现与用药相关的不良反应。结论大陷胸汤能够降低重症急性胰腺炎急性肺损伤患者血清炎性因子水平,改善患者呼吸力学参数,提高氧分压及血氧水平,有助于缓解患者肺部等器官损伤,疗效确切。 展开更多
关键词 大陷胸汤 重症急性胰腺炎 急性损伤 炎性因子 呼吸力学指标
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清解化攻方对重症急性胰腺炎模型大鼠急性肺损伤的治疗作用及其机制 被引量:6
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作者 冯敏超 罗芳 +4 位作者 唐曦平 李凯 朱晓东 张冰玉 陈国忠 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期975-983,共9页
目的使用网络药理学探究清解化攻方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)相关急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的可能作用机制,并通过动物实验验证。方法检索TCMSP、BATMAN-TCM、ETCM、SwissTargetPrediction数据库获取... 目的使用网络药理学探究清解化攻方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)相关急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的可能作用机制,并通过动物实验验证。方法检索TCMSP、BATMAN-TCM、ETCM、SwissTargetPrediction数据库获取清解化攻方中各药物入血有效成分的作用靶点,在GeneCard数据库中检索获得SAP-ALI疾病靶点,将药物靶点与疾病靶点取交集获得共同靶点,随后通过STRING数据库及Cytoscape3.7.1软件对共同靶点进行蛋白互作网络分析,借助DAVID数据库行GO、KEGG富集分析,最后动物实验对关键信号通路予以验证。结果共筛选出清解化攻方治疗SAP-ALI有效活性成分28种,作用于42个共同靶点。PPI网络分析显示,STAT3、IL-6、TGFB1可能是核心靶点;GO、KEGG富集分析主要涉及细胞增殖、PI3K/AKT信号通路等。动物实验证实,清解化攻方能够改善SAP-ALI大鼠模型的胰腺、肺组织的病理情况,下调血清中α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平,下调肺组织中PI3K/AKT1信号通路相关蛋白及mRNA表达水平。结论清解化攻方可能通过多成分、多靶点,多通路协同治疗SAP-ALI,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路活化有关。 展开更多
关键词 清解化攻方 PI3K/AKT1信号通路 重症急性胰腺炎相关急性肺损伤 网络药理学 实验验证 炎症反应
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MyD88抑制剂对急性胰腺炎相关性胃损伤的保护作用及机制研究
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作者 王豪 刘键桦 游建 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期198-202,共5页
目的探讨MyD88抑制剂St-2825在治疗牛磺胆酸钠诱导的急性胰腺炎相关性胃损伤中对炎症通路的抑制作用,及其对胃组织的保护功效。方法大鼠胰腺包膜下注射牛磺胆酸钠,建立急性胰腺炎模型。大鼠随机分为正常对照组(C组,接受生理盐水处理)、... 目的探讨MyD88抑制剂St-2825在治疗牛磺胆酸钠诱导的急性胰腺炎相关性胃损伤中对炎症通路的抑制作用,及其对胃组织的保护功效。方法大鼠胰腺包膜下注射牛磺胆酸钠,建立急性胰腺炎模型。大鼠随机分为正常对照组(C组,接受生理盐水处理)、急性胰腺炎组(P组,接受牛磺胆酸钠+生理盐水处理)和干预组(T组,接受牛磺胆酸钠+MyD88抑制剂St-2825处理),每组16只,共计48只。建模2 h及6 h后,获取大鼠胰腺及胃组织样本。样本经石蜡包埋并切片,经苏木精-伊红(HE)染色,比较各组组织病理评分。ELISA测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)的蛋白表达。免疫荧光染色技术检测各组大鼠胃组织中免疫细胞浸润。免疫印迹法检测各组大鼠胃组织TLR/MyD88/NF-κB p65通路蛋白中MyD88的蛋白表达及p65磷酸化水平。结果在牛磺胆酸钠诱导的急性胰腺炎相关性胃损伤中,大鼠胰腺及胃部病理评分随时间升高;血浆中TNF-α、IL-1和IL-6水平显著上升;胰腺损伤期间,胃组织内中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞及T淋巴细胞浸润数量显著增加。组织内上调的MyD88可激活NF-κB通路,p65磷酸化入核,驱动下游炎症因子的转录;MyD88抑制剂St-2825的干预可阻止p65磷酸化入核,降低下游炎症反应并减少胃组织内免疫细胞的浸润。结论在胰腺损伤期间,胃组织伴随进行性受损;MyD88抑制剂St-2825则能够降低急性胰腺炎相关性胃组织内的炎症反应,减少免疫细胞浸润,对急性胰腺炎相关性胃损伤起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 MyD88抑制剂 急性胰腺炎相关性胃损伤 p65磷酸化 炎症因子
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柴黄清胰活血颗粒对雨蛙素联合脂多糖诱导的重症急性胰腺炎小鼠多器官损伤的影响
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作者 刘建琴 王洪连 +3 位作者 李丽 李志 刘亚利 周鑫 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第7期876-881,共6页
目的探讨柴黄清胰活血颗粒对雨蛙素联合脂多糖诱导的重症急性胰腺炎(SAP)小鼠多器官损伤的影响。方法将24只C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为对照组(n=8)、SAP组(n=8)与柴黄清胰活血颗粒组(CHQY组,n=8)。SAP组与CHQY组腹腔注射雨蛙素(5... 目的探讨柴黄清胰活血颗粒对雨蛙素联合脂多糖诱导的重症急性胰腺炎(SAP)小鼠多器官损伤的影响。方法将24只C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为对照组(n=8)、SAP组(n=8)与柴黄清胰活血颗粒组(CHQY组,n=8)。SAP组与CHQY组腹腔注射雨蛙素(50μg/kg),间隔1 h注射1次,连续7次,末次注射后立即腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)。对照组注射等体积生理盐水。造模成功后,CHQY组灌胃给予柴黄清胰活血颗粒溶液[3.185 g/(kg.d)],对照组和SAP组灌胃给予等体积生理盐水。造模24 h后麻醉小鼠,收集并分离血清,使用全自动生化分析仪检测血清中淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPS)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性及肌酐(CREA)、尿素(UREA)的含量;ELISA法检测血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。采集小鼠胰腺、肺、肝、肾、小肠组织样本,采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组织的病理学变化并进行病理学评分,免疫组化染色检测各组织中核因子-κB p65(NF-κB p65)的表达情况。结果与对照组比较,SAP组AMY、LPS、AST、ALT活性及CREA、UREA含量增高(P<0.05);血清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量增高(P<0.05);胰腺、肺、肝、肾、小肠组织出现明显病理损伤,病理学评分增高(P<0.05);NF-κB p65阳性细胞比例增高(P<0.05)。与SAP组比较,CHQY组血清中AMY、LPS、AST、ALT活性及CREA、UREA、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量降低(P<0.05);胰腺、肺、肝、肾、小肠组织病理损伤减轻,病理学评分降低(P<0.05);NF-κB p65阳性细胞比例降低(P<0.05)。结论柴黄清胰活血颗粒对SAP小鼠具有一定的治疗作用,可能与减轻炎症反应及缓解胰腺、肺、肝、肾、小肠等器官的损伤有关。 展开更多
关键词 柴黄清胰活血颗粒 重症急性胰腺炎 雨蛙素 脂多糖 炎症反应 多器官损伤
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柴胡皂苷D调节cGAS-STING信号通路改善重症急性胰腺炎大鼠肠损伤
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作者 陈铮月 邓晚秋 +2 位作者 尹建军 刘微 温建立 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第14期1069-1076,共8页
目的:探讨柴胡皂苷D(SSD)调节环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠损伤的影响。方法:建立SAP大鼠模型,造模成功的SAP大鼠随机分为模型组、SSD低剂量组(12.5 mg/kg)、SSD中剂量... 目的:探讨柴胡皂苷D(SSD)调节环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠损伤的影响。方法:建立SAP大鼠模型,造模成功的SAP大鼠随机分为模型组、SSD低剂量组(12.5 mg/kg)、SSD中剂量组(25 mg/kg)、SSD高剂量组(50 mg/kg)、阳性药物组(2×10~4 U/kg的乌司他丁)、SSD高剂量+cGAS过表达组(50 mg/kg的SSD+100μL的cGAS重组质粒pcDNA3.1载体),每组12只。另取12只大鼠设为假手术组。各组给予相应药物干预7 d,1次/d。全自动生化分析仪检测血清中脂肪酶、淀粉酶水平;酶联免疫吸附法检测回肠组织中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木素-伊红染色检测胰腺组织和回肠组织病理变化;TUNEL染色检测回肠组织中细胞凋亡;蛋白印迹法检测回肠组织中闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、cGAS、STING蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清脂肪酶、淀粉酶、回肠组织IL-6、IL-1β、TNF-α、胰腺、回肠组织病理评分、回肠组织中细胞凋亡率、cGAS、STING蛋白表达显著升高,Occludin、ZO-1蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,SSD低、中、高剂量组大鼠血清脂肪酶、淀粉酶、回肠组织IL-6、IL-1β、TNF-α、胰腺、回肠组织病理评分、回肠组织中细胞凋亡率、cGAS、STING蛋白表达呈剂量依赖性降低,Occludin、ZO-1蛋白表达呈剂量依赖性升高(P<0.05);cGAS过表达可减弱高剂量SSD对SAP大鼠上述指标的作用效果(P<0.05)。结论:SSD可能通过抑制cGAS-STING信号通路,减轻回肠组织炎症反应和细胞凋亡,改善SAP大鼠肠损伤。 展开更多
关键词 柴胡皂苷D 重症急性胰腺炎 环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶 干扰素基因刺激因子 损伤
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基于倾向性评分匹配的重症急性胰腺炎患者医院感染经济负担研究
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作者 罗亭 向天新 +5 位作者 周芸 邓琼 黄宜辉 康秀华 肖声平 庞水子 《中国感染控制杂志》 北大核心 2025年第8期1114-1119,共6页
目的研究重症急性胰腺炎患者发生医院感染所造成的经济负担,为制定医院感染防控措施提供理论依据。方法选取江西省某三级甲等综合医院2023年7月1日—2024年6月30日出院的重症急性胰腺炎患者为研究对象,收集其人口学特征、临床资料、住... 目的研究重症急性胰腺炎患者发生医院感染所造成的经济负担,为制定医院感染防控措施提供理论依据。方法选取江西省某三级甲等综合医院2023年7月1日—2024年6月30日出院的重症急性胰腺炎患者为研究对象,收集其人口学特征、临床资料、住院费用等信息。根据是否发生医院感染将患者分为医院感染组和非医院感染组,并采用倾向性评分匹配法进行1∶2匹配,比较匹配后两组患者住院日数和住院费用之间的差异。结果共纳入709例患者,其中65例发生医院感染,医院感染发病率为9.17%。经倾向性评分匹配后,医院感染组65例患者均成功匹配。医院感染组患者的住院日数、住院总费用、药费和卫生材料费均高于非医院感染组患者,差异均有统计学意义(均P<0.001);发生≥2次医院感染的患者经济负担高于仅发生1次医院感染的患者(P<0.05);患者发生血液系统、腹部和消化系统、呼吸系统医院感染时,均会明显加重经济负担(均P<0.05)。结论重症急性胰腺炎患者发生医院感染会延长患者住院时间,并加重经济负担,应制定针对性的感染防控措施,降低医院感染发病率,节约医疗资源。 展开更多
关键词 重症急性胰腺炎 医院感染 经济负担 疾病诊断相关分组 倾向性评分匹配
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罗汉果醇通过TREM-1/NLRP3通路介导的细胞焦亡对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的影响 被引量:6
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作者 陈玉梅 杨静 +2 位作者 苏淼 董梁 王丽华 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第3期844-851,共8页
目的探讨罗汉果醇对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的影响及其可能的作用机制。方法采用胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠构建重症急性胰腺炎大鼠肺损伤模型,造模后分为模型组、罗汉果醇低、中、高剂量组(15、30、60 mg·kg^(-1)),另设置假手... 目的探讨罗汉果醇对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的影响及其可能的作用机制。方法采用胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠构建重症急性胰腺炎大鼠肺损伤模型,造模后分为模型组、罗汉果醇低、中、高剂量组(15、30、60 mg·kg^(-1)),另设置假手术组,每组12只。腹腔注射给药,每天1次,共2次。HE染色检测大鼠胰腺及肺组织病理学变化;生化法检测大鼠血清淀粉酶(AMS)、脂肪酶(LPS)水平;ELISA法检测大鼠肺泡灌洗液中炎症因子白介素1β(IL-1β)、白介素18(IL-18)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;比色法检测大鼠肺组织中Caspase-1活性;Western blot检测大鼠肺组织中髓样细胞触发受体-1(TREM-1)蛋白和焦亡相关蛋白NLRP3、Caspasse-1、Gasdermin D(GSDMD)等蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠胰腺和肺组织出现明显的病理学损伤,血清AMS和LPS水平、炎症因子IL-1β、IL-18及TNF-α水平、Caspase-1活性以及肺组织中TREM-1、NLRP3、Caspasse-1、GSDMD等蛋白表达水平均显著性升高(P<0.05);与模型组比较,不同剂量罗汉果醇干预可改善大鼠胰腺及肺组织病理学损伤,同时显著降低血清AMS、LPS,炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α,Caspase-1活性和肺组织中TREM-1、NLRP3、Caspasse-1、GSDMD等蛋白表达水平。结论罗汉果醇可能通过抑制细胞焦亡改善重症急性胰腺炎大鼠肺损伤,其作用机制可能与调控TREM-1/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 罗汉果醇 重症急性胰腺炎 损伤 细胞焦亡 髓样细胞触发受体-1
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参麦注射液减轻大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤 被引量:13
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作者 于齐宏 杜奕奇 +2 位作者 李兆申 谢沛 郭杰芳 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1183-1186,共4页
目的观察参麦注射液能否减轻大鼠重症急性胰腺炎(SAP)相关性肺损伤,并初步探讨其相关机制。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和参麦注射液干预组,每组10只。采用经胰胆管注射5%牛黄胆酸钠诱发SAP大鼠肺损伤模型,参麦注射液... 目的观察参麦注射液能否减轻大鼠重症急性胰腺炎(SAP)相关性肺损伤,并初步探讨其相关机制。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和参麦注射液干预组,每组10只。采用经胰胆管注射5%牛黄胆酸钠诱发SAP大鼠肺损伤模型,参麦注射液干预组在建模前10min经尾静脉注射8mL/kg参麦注射液。模型制作24h后经心脏取血1mL测定血淀粉酶,取胰腺组织及左肺组织用于病理学与免疫组织化学检测;取右肺组织匀浆后检测匀浆液中髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白介素1β(IL-1β)含量。结果假手术组大鼠各项指标未见明显异常。SAP模型组大鼠经胰胆管注射5%牛黄胆酸钠24h后,血浆淀粉酶明显升高,胰腺组织小叶结构严重破坏;肺泡结构破坏,肺泡内大量炎性细胞浸润;肺组织氧化应激指标MPO活性与MDA含量明显升高,炎性指标TNF-α、IL-1β含量亦升高,与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01);肺组织ICAM-1与caspase-3呈强阳性表达。参麦注射液干预组大鼠各项指标均较SAP模型组减轻。结论参麦注射液能减轻SAP相关性肺损伤的原发病及肺损伤,其对肺的保护作用与抗氧化损伤、抗炎症反应及抗凋亡等有关。 展开更多
关键词 重症急性胰腺炎 损伤 参麦注射液 氧化性应激 炎症 细胞凋亡
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TNF-α、IL-8与急性重症胰腺炎肺损伤中PMNs凋亡延迟的相关性研究 被引量:7
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作者 徐军 张东 +3 位作者 仵正 刘学民 马清涌 潘承恩 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第16期1654-1657,共4页
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)在急性重症胰腺炎(acute severe pancreatitis,ASP)合并急性肺损伤中中性粒细胞(polymorphonuclear leukocyte,PMNs)凋亡延迟的相关性及其机制。方法选取雄性SD大鼠48只,穿刺胆胰... 目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)在急性重症胰腺炎(acute severe pancreatitis,ASP)合并急性肺损伤中中性粒细胞(polymorphonuclear leukocyte,PMNs)凋亡延迟的相关性及其机制。方法选取雄性SD大鼠48只,穿刺胆胰管并注入3.5%牛磺胆酸钠制作ASP合并急性肺损伤大鼠模型,分为牛磺胆酸钠注射后3、6、12 h及对照组。病理检测胰腺及肺组织;于预定时相取支气管灌洗液,密度梯度离心分离PMNs,流式细胞仪测定PMNs凋亡、坏死比例;ELISA检测灌洗液中TNF-α及IL-8的含量;检测NF-κB在肺组织中的表达。结果 ALI大鼠肺灌洗液中PMNs凋亡、坏死比例增加,凋亡延迟。支气管-肺泡灌洗液中的TNF-α及IL-8的含量较对照组显著增加,灌洗液中细胞TNF-α及IL-8 mRNA表达增加,不同干预时间组间具有显著差异,具有时间依赖效应;肺组织中NF-κB的表达显著增加。结论TNF-α、IL-8在ASP合并急性肺损伤中可能发挥一定的作用。 展开更多
关键词 急性重症胰腺炎 损伤 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-8
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基于RNA⁃Seq探讨清解化攻方干预重症急性胰腺炎大鼠肠屏障损伤的潜在作用机制 被引量:1
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作者 朱晓东 陈国忠 +3 位作者 卢洁 冯敏超 唐曦平 刘锟荣 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第16期1220-1229,共10页
目的:采用高通量RNA⁃Seq探讨清解化攻方干预重症急性胰腺炎大鼠肠屏障损伤的潜在作用机制。方法:采用逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠方法建立SAP模型,HE观察空白组、模型组、中药组大鼠胰腺和回肠组织病理改变情况,ELISA法检测大鼠血清血淀... 目的:采用高通量RNA⁃Seq探讨清解化攻方干预重症急性胰腺炎大鼠肠屏障损伤的潜在作用机制。方法:采用逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠方法建立SAP模型,HE观察空白组、模型组、中药组大鼠胰腺和回肠组织病理改变情况,ELISA法检测大鼠血清血淀粉酶、脂肪酶、DAO、内毒素水平;RNA⁃seq测序检测各组大鼠回肠组织差异性表达基因,筛选清解化攻方干预重症急性胰腺炎大鼠肠屏障损伤的核心基因、生物学功能及信号通路。结果:与空白组比较,模型组大鼠胰腺和回肠组织均有明显的病理改变,经清解化攻方干预得到显著改善;ELISA结果提示清解化攻方能够显著改善SAP大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、DAO、内毒素含量(P<0.05)。RNA⁃Seq结果显示SAP组与BG组差异基因有2623个,经QJHGD处理后表达明显下调的基因有175个,主要有Tnip3、Lpo等,而上调的基因有320个,主要有aicda、Tnn等,参与调节氧化应激等生物过程,并干预TJ、细胞凋亡、Toll样受体、NOD样受体、NF⁃κB等多条信号通路而发挥作用。结论:清解化攻方可能通过调节Tnip3、aicda等关键基因及调控TJ、细胞凋亡、Toll样受体等多条信号通路起到抑制重症急性胰腺炎肠屏障损伤作用。 展开更多
关键词 RNA⁃Seq 重症急性胰腺炎 肠屏障损伤 清解化攻方
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基于Nrf2/GPX4铁死亡途径探讨甘露清瘟方对急性肺损伤大鼠的保护作用 被引量:3
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作者 李江涛 李争 +3 位作者 李翔鹏 梁倩倩 廖春燕 李风森 《中成药》 北大核心 2025年第2期596-600,共5页
目的探讨甘露清瘟方对急性肺损伤大鼠的保护作用。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和甘露清瘟方低、中、高剂量组(0.9、1.8、3.6 g/kg)。正常组、模型组灌胃给予生理盐水,其余组灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药3 d。第... 目的探讨甘露清瘟方对急性肺损伤大鼠的保护作用。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和甘露清瘟方低、中、高剂量组(0.9、1.8、3.6 g/kg)。正常组、模型组灌胃给予生理盐水,其余组灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药3 d。第4天,除正常组气管滴注无菌PBS外,其余组气管滴注LPS建立急性肺损伤炎症模型,24 h后收集血清及肺组织,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,HE染色观察肺组织病理变化,生化法检测肺组织Fe^(2+)、MDA、GSH水平,Western blot、RT-qPCR法检测肺组织Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白和mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平、肺组织病理损伤评分、Fe^(2+)、MDA水平升高(P<0.05),肺组织GSH水平、Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白和mRNA表达降低(P<0.05);与模型组比较,甘露清瘟方中、高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平、肺组织病理损伤评分、Fe^(2+)、MDA水平降低(P<0.05),肺组织GSH水平、Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白和mRNA表达均升高(P<0.05)。结论甘露清瘟方可通过改善大鼠体内炎症反应及氧化应激,保护LPS诱导的急性肺损伤,其作用机制可能与激活Nrf2/GPX4信号通路、抑制铁死亡有关。 展开更多
关键词 甘露清瘟方 急性损伤 核因子E2相关因子2(Nrf2) 谷胱甘肽过氧化物4(GPX4) 铁死亡
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盐酸戊乙奎醚在大鼠急性重症胰腺炎相关肺损伤中的作用 被引量:3
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作者 邱丽丽 邓芳 +1 位作者 朱荣涛 张言鹏 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期894-898,共5页
目的探讨盐酸戊乙奎醚在大鼠急性重症胰腺炎相关肺损伤(PALI)中的作用及对缺氧诱导因子(HIF)-1α相关炎症因子表达的影响。方法 40只健康雄性成年SD大鼠,应用随机数字法分为三组:假手术组(S组,n=8)、PALI模型组(ALI组,n=16)、盐酸戊乙奎... 目的探讨盐酸戊乙奎醚在大鼠急性重症胰腺炎相关肺损伤(PALI)中的作用及对缺氧诱导因子(HIF)-1α相关炎症因子表达的影响。方法 40只健康雄性成年SD大鼠,应用随机数字法分为三组:假手术组(S组,n=8)、PALI模型组(ALI组,n=16)、盐酸戊乙奎醚+PALI模型组(P组,n=16)。ALI组和P组采用4%牛磺胆酸钠1ml/kg逆行性胰胆管注射法建立大鼠PALI模型。P组在建立模型后即刻给予大鼠腹腔内注射盐酸戊乙奎醚,S组和ALI组经腹腔注射等量生理盐水。造模后12h处死大鼠,取肺组织称重后计算肺湿干重比(W/D),光镜下观察胰腺及肺组织病理学评分,ELISA法测定肺组织HIF-1α、IL-1β、IL-6蛋白含量和血清胰淀粉酶含量,Western blot检测肺组织TLR4、NF-κB p65蛋白含量。结果 ALI组和P组大鼠的胰腺组织均存在广泛的中性粒细胞浸润、腺泡出血坏死和脂肪坏死。与S组比较,ALI组与P组胰腺病理评分、肺损伤评分、肺W/D明显升高,胰淀粉酶含量明显降低(P<0.01);与ALI组比较,P组肺损伤评分、肺W/D明显降低(P<0.05)。与S组比较,ALI组和P组大鼠肺组织HIF-1α、IL-1β、IL-6含量明显升高,肺组织TLR4、NF-κB p65含量明显升高(P<0.01);与ALI组比较,P组肺组织HIF-1α、IL-1β、IL-6含量明显降低,TLR4、NF-κB p65蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚在不改变急性重症胰腺炎的胰腺组织损伤的情况下能够显著减轻急性重症胰腺炎相关肺损伤,机制可能与抑制HIF-1α等相关炎性因子的表达相关。 展开更多
关键词 盐酸戊乙奎醚 重症急性胰腺炎 急性损伤 缺氧诱导因子-1Α
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骨髓间充质干细胞通过抑制铁死亡改善大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤 被引量:7
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作者 余伟迪 宋振顺 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2022年第7期721-728,共8页
目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织内细胞铁死亡的抑制作用及其潜在机制。方法:选择3周龄SD雄性大鼠提取、培养BMSCs。将30只6周龄SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、胰腺炎组(SAP)、PBS对照组(SAP... 目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织内细胞铁死亡的抑制作用及其潜在机制。方法:选择3周龄SD雄性大鼠提取、培养BMSCs。将30只6周龄SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、胰腺炎组(SAP)、PBS对照组(SAP+PBS)、干细胞治疗组(SAP+BMSCs)、干细胞联合Nrf2阻断剂ML385治疗组(SAP+BMSCs+ML385),每组6只。使用牛磺胆酸钠(NaT)构建大鼠SAP模型。于造模前2 h,SAP+BMSCs+ML385组腹腔注射ML385(5 mg/kg);于造模后6 h,SAP+BMSCs组和SAP+BMSCs+ML385组尾静脉注射BMSCs(1×10^(7)/只),SAP+PBS组尾静脉注射等量的磷酸盐缓冲液(PBS)。3 d后处死大鼠,取胰腺、肺组织和血清。H&E染色观察组织损伤情况。检测血清中淀粉酶、脂肪酶活性和炎症因子水平,肺组织中铁含量、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)活性。检测肺组织铁响应元件结合蛋白2(IREB2)、铁蛋白重链1(FTH1)、长链脂酰CoA合成酶4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)等铁死亡相关蛋白表达,以及PI3K/AKT/Nrf2通路相关蛋白表达。结果:NaT诱导后大鼠血清淀粉酶、脂肪酶活性、促炎因子水平和病理评分明显升高(P<0.05)。BMSCs移植能够明显减轻上述指标(P<0.05)。相比SAP组,BMSCs治疗组肺组织铁、MDA水平降低,GSH活性升高,IREB2、ACSL4蛋白表达降低,FTH1、GPX4及SLC7A11蛋白表达升高(P<0.05);ML385能够部分抵消BMSCs移植产生的抗脂质过氧化作用(P<0.05)。BMSCs移植上调了肺组织PI3K、p-AKT总蛋白和Nrf2核蛋白的表达(P<0.05)。结论:BMSCs移植能够有效减轻SAP相关肺损伤的全身炎症反应和局部组织损伤,抑制肺组织铁沉积和脂质过氧化,其抗脂质过氧化作用可能与PI3K/AKT/Nrf2通路有关。 展开更多
关键词 间充质干细胞 重症急性胰腺炎 损伤 铁死亡
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细胞凋亡在重症急性胰腺炎并发急性肺损伤中的作用机制 被引量:20
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作者 石占利 孙静 +3 位作者 李志会 任丹红 章佳颖 方堃 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期974-978,共5页
目的探讨细胞凋亡在重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)中的作用,并从Notch/Hes信号转导方面探讨其作用机制。方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=42),模型组采用胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP... 目的探讨细胞凋亡在重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)中的作用,并从Notch/Hes信号转导方面探讨其作用机制。方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=42),模型组采用胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP并发ALI模型,并随机分为模型3h组(n=10)、模型6h组(n=10)、模型12h组(n=10)和模型24h组(n=12)。计算肺组织湿/干重比值(W/D),光镜下进行胰腺和肺组织病理评分,酶化学法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,放射免疫分析法测定肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),Western blotting方法测定Notch-1、Hes-1和Hes-5蛋白的表达水平。结果模型大鼠的肺组织W/D呈现逐级增高趋势,各组均明显高于假手术组(P<0.01),其中模型12h组达到峰值;各模型组胰腺病理评分和肺组织病理评分均较假手术组明显提高(P<0.01),模型12h组最高;各模型组肺组织MPO和TNF-α水平改变与肺组织病理评分呈现相同趋势;各模型组大鼠肺组织细胞凋亡指数(AI)均较假手术组明显增高(P<0.01)。Western blotting检测结果提示,4个模型组Notch-1蛋白表达水平均较假手术组下降,其中模型3h、模型6h和模型12h三组与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),模型12h组Notch-1蛋白表达水平最低,明显低于模型3h组、模型6h组和模型24h组(P<0.01)。相关性分析显示,肺组织AI与肺损伤病理评分呈显著负相关(r=–0.834,P<0.01);模型Notch-1蛋白表达水平与肺组织AI呈显著正相关(r=0.515,P=0.004),与肺组织W/D(r=–0.593,P=0.001)、肺组织病理评分(r=–0.306,P=0.002)、MPO活性(r=–0.687,P<0.01)及TNF-α水平(r=–0.574,P=0.001)呈显著负相关。结论 SAP并发ALI过程中,肺组织细胞凋亡增加对减轻肺损伤起重要作用,SAP时Notch-1信号表达受限是肺损伤恶化的重要机制。 展开更多
关键词 细胞凋亡 重症急性胰腺炎 急性损伤 信号转导
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JAK2/STAT3信号通路在重症急性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用 被引量:23
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作者 李敏利 朱人敏 +4 位作者 张晓华 郭婧芸 杨妙芳 吴晓尉 郭美霞 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期611-613,共3页
目的探讨JAK2/STAT 3信号通路在实验性重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤中的作用。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(NC组)和SAP 6h、12h、18h组,每组8只。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)水... 目的探讨JAK2/STAT 3信号通路在实验性重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤中的作用。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(NC组)和SAP 6h、12h、18h组,每组8只。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)水平;光镜下观察胰腺及肺组织病理变化,并计算肺湿/干重比;ELISA法检测血清IL-6及IL-18表达情况;West-ern blotting检测肺组织中JAK2和STAT 3蛋白的表达水平。结果与NC组比较,SAP各组AMY水平均明显升高(P<0.01);光镜下胰腺和肺组织损伤随病情进展而逐渐加重;SAP组肺湿/干重比与NC组比较显著升高(P<0.01)。各组血清中均有IL-6及IL-18表达,与NC组比较,SAP各组IL-6及IL-18表达水平均显著上调(P<0.01)。NC组有极少量的JAK2和STAT 3表达,SAP各组JAK2和STAT 3蛋白表达明显高于NC组,且随造模时间延长逐渐增高(P<0.01);JAK2和STAT 3表达变化与肺组织的严重程度一致。结论 JAK2/STAT 3信号通路的激活可诱导IL-6及IL-18过度表达,可能加重SAP时的炎症反应和肺损伤。 展开更多
关键词 信号传导 急性胰腺炎 损伤 细胞因子类
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血液滤过联合灌流治疗对重症急性胰腺炎继发肺损伤患者血清TNF-α及血管内皮细胞RhoA磷酸化修饰的影响 被引量:15
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作者 郑倩 杜晓刚 +3 位作者 陈雪梅 李正荣 龚颖 何俊伶 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期738-744,共7页
目的探讨血液滤过联合血液灌流(HF+HP)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)继发肺损伤患者血清中TNF-α的清除作用及对内皮细胞中RhoA的188位丝氨酸磷酸化修饰(p-RhoA)的影响。方法选取35例SAP患者纳入实验研究,其中SAP继发急性肺损伤(ALI)/急性... 目的探讨血液滤过联合血液灌流(HF+HP)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)继发肺损伤患者血清中TNF-α的清除作用及对内皮细胞中RhoA的188位丝氨酸磷酸化修饰(p-RhoA)的影响。方法选取35例SAP患者纳入实验研究,其中SAP继发急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)28例,未继发ALI/ARDS 7例,同时设正常对照组20例。全部SAP患者收入中心ICU治疗,其中9例SAP继发ARDS患者给予连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)联合HP治疗(HF+HP组)。应用ELISA法检测不同程度肺损伤的SAP患者血清中TNF-α水平的变化,以及采用HF+HP治疗的9例SAP继发ARDS患者治疗不同时间点血清中TNF-α的浓度。体外实验采用HF+HP治疗不同时间点患者的血清分别刺激体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),并以重组人TNF-α刺激细胞作为阳性对照,蛋白质印迹分析检测各组HUVECs中p-RhoA与总RhoA蛋白的表达,免疫荧光染色观察p-RhoA在细胞内的分布。结果与未继发ALI/ARDS患者比较,SAP继发ALI/ARDS的患者血清中TNF-α水平明显升高(P<0.05),尤以继发ARDS的患者升高最为明显(约为正常对照组的7倍)。采用HF+HP治疗的9例SAP继发ARDS患者治疗6h后,血清中TNF-α水平与HF+HP治疗前比较开始下降,至治疗20h下降最为明显,接近正常组水平;HF+HP治疗后,SAP继发ARDS患者动脉血氧分压(PaO2)、HCO3-水平、氧合指数(PaO2/FiO2)均较治疗前上升(P<0.05)。蛋白质印迹分析结果表明,HF+HP治疗后SAP继发ARDS患者血清诱导的HUVECs中p-RhoA水平逐渐升高(P<0.05),但各组RhoA总蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光结果显示,在HUVEsC中,p-RhoA主要分布在细胞质,各组变化趋势与蛋白质印迹分析结果一致。结论 SAP继发ALI/ARDS患者血循环中存在高水平的TNF-α。HF+HP治疗可有效地清除SAP继发ALI/ARDS患者血液中大量生成的TNF-α,并抑制RhoA的活化,从而起到降低内皮细胞高通透性的作用。 展开更多
关键词 血液滤过 血液灌流 重症急性胰腺炎 损伤 内皮细胞 RHOA 肿瘤坏死因子α
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TNF-α基因表达在大鼠急性重症胰腺炎肺损伤中的作用 被引量:12
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作者 徐军 张梅 +2 位作者 刘学民 潘承恩 刘青光 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期388-389,392,共3页
目的 探讨急性重症胰腺炎 (ASP)大鼠肺组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)基因表达在肺损伤中所起的作用。方法 将ASP大鼠分别在 1、3、5、7、9h点剖杀 ,取肺组织行病理观察、微血管通透性、组织含水量及髓过氧化物酶(MPO)活性测定 ,RT PCR... 目的 探讨急性重症胰腺炎 (ASP)大鼠肺组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)基因表达在肺损伤中所起的作用。方法 将ASP大鼠分别在 1、3、5、7、9h点剖杀 ,取肺组织行病理观察、微血管通透性、组织含水量及髓过氧化物酶(MPO)活性测定 ,RT PCR法检测肺组织TNF α基因表达。结果 制模后肺组织TNF α基因表达在 1h后逐渐上升 ,至9h达到峰值 (P <0 .0 5 )。同时肺损伤程度逐渐加重 ,肺组织微血管通透性、组织含水量及MPO活性逐渐升高。结论 ASP大鼠肺组织TNF α基因过度表达 。 展开更多
关键词 重症胰腺炎 急性损伤 肿瘤坏死因子 大鼠
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盐酸戊乙奎醚对重症急性胰腺炎时肺损伤防治作用的研究 被引量:18
19
作者 闻庆平 赵健英 +4 位作者 吕美红 关欣 栾永 吴崇天 安刚 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2006年第11期850-851,共2页
目的研究盐酸戊乙奎醚对重症急性胰腺炎(severacutepancreatitis,SAP)时急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)的防治作用。方法本实验采用胰管逆行注射1·5%去氧胆酸钠制成SAP时ALI大鼠模型,随机分为三组:模型加盐酸戊乙奎醚治疗组(PHCD... 目的研究盐酸戊乙奎醚对重症急性胰腺炎(severacutepancreatitis,SAP)时急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)的防治作用。方法本实验采用胰管逆行注射1·5%去氧胆酸钠制成SAP时ALI大鼠模型,随机分为三组:模型加盐酸戊乙奎醚治疗组(PHCD组);模型组(SAP组);假手术组(SHAM组)。分别于造模后24h活杀,测定动脉血气,血清和肺组织匀浆中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,肺湿/干系数。结果SAP组血清及组织匀浆中TNF-α、IL-6均较SHAM组明显升高(P<0·05),动脉血气显示肺损伤严重,肺湿/干比值较SHAM组明显升高,肺通透性明显升高,肺病理学形态改变加重。PHCD组血清及组织匀浆中TNF-α、IL-6均较SAP组明显降低(P<0·05),动脉血气显示肺功能较SAP组明显改善,肺湿/干比值较SAP组明显降低(P<0·05),肺病理形态学基本上接近正常。结论盐酸戊乙奎醚通过抑制TNF-α、IL-6的产生对SAP时ALI起到一定防治作用。 展开更多
关键词 盐酸戊乙奎醚 重症急性胰腺炎 急性损伤
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黄芩素对重症急性胰腺炎大鼠肺组织损伤的影响 被引量:36
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作者 朱晓琳 赵海燕 杨吉林 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2020年第1期37-40,共4页
目的:探讨黄芩素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织损伤的影响及机制。方法:将60只SPF级SD大鼠分为假手术组、SAP组和SAP+黄芩素组,每组20只。SAP组和SPA+黄芩素组采用牛磺胆酸钠法建立SAP模型后5 min尾静脉注射10 g/L黄岑素2 mL/kg,于术... 目的:探讨黄芩素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织损伤的影响及机制。方法:将60只SPF级SD大鼠分为假手术组、SAP组和SAP+黄芩素组,每组20只。SAP组和SPA+黄芩素组采用牛磺胆酸钠法建立SAP模型后5 min尾静脉注射10 g/L黄岑素2 mL/kg,于术后12、24 h(每个时间点每组10只)采用酶联免疫吸附法、全自动生化分析仪分别检测血清IL-6、TNF-α及淀粉酶含量,酶联免疫吸附法检测肺组织中MDA含量和SOD活性,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数,Western blot法检测肺组织中Bcl-2、Bax和p-p38MAPK蛋白的表达。结果:与假手术组比较,SAP组大鼠术后12、24 h血清淀粉酶、IL-6和TNF-α水平及肺组织MDA含量、细胞凋亡指数升高,SOD活性降低,肺组织中Bax和p-p38MAPK蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与SAP组比较,SAP+黄芩素组大鼠术后12、24 h血清淀粉酶和IL-6、TNF-α水平及肺组织MDA含量、细胞凋亡指数降低,SOD活性升高,肺组织中Bax和p-p38MAPK蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论:黄芩素可减弱SAP大鼠炎症反应、氧化应激、肺组织细胞凋亡,从而对肺组织起保护作用,机制可能与抑制p38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 重症急性胰腺炎 黄芩素 损伤 P38MAPK信号通路 大鼠
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