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以硝酸根型层状双氢氧化物为前驱体在温和条件下原位合成尖晶石 被引量:2
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作者 李存军 周翔 +1 位作者 谢襄漓 王林江 《桂林理工大学学报》 CAS 北大核心 2014年第3期526-531,共6页
采用共沉淀法合成镁铝硝酸根型层状双氢氧化物前驱体(MgAl-NO-3-LDHs),通过低温焙烧-重构、原位合成方法合成了镁铝尖晶石,研究了反应物中不同铝离子摩尔分数x值(Al3+/(Mg2++Al3+))、重构作用、原位合成温度等因素对合成产物相组成和结... 采用共沉淀法合成镁铝硝酸根型层状双氢氧化物前驱体(MgAl-NO-3-LDHs),通过低温焙烧-重构、原位合成方法合成了镁铝尖晶石,研究了反应物中不同铝离子摩尔分数x值(Al3+/(Mg2++Al3+))、重构作用、原位合成温度等因素对合成产物相组成和结构特征的影响。结果表明:随着x值不断增大,镁铝尖晶石的结晶度和质量分数不断提高,晶体初始发育温度不断降低;重构作用使层状双氢氧化物在c轴上层状结构规整度降低,三价铝离子迁移,有助于镁铝尖晶石的合成;随着合成温度的升高,合成产物中镁铝尖晶石相含量和结晶度不断提高,在1 000℃时可以合成结晶良好的镁铝尖晶石。当x=0.60时,其含量达89.51%。 展开更多
关键词 镁铝尖晶石 原位合成 层状双氢氧化物 重构作用
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胎盘生长因子恢复急性心肌梗死大鼠心功能及其机制 被引量:2
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作者 泮辉 吕望 +4 位作者 王一青 邹煜 李伟栋 张翀 金涛 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期441-447,共7页
目的:探讨胎盘生长因子(PIGF)及其受体(VEGFR1)在急性心肌梗死后心功能恢复中的作用。方法:采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死模型。建模型成功后随机将30只Wistar大鼠分为对照组、PIGF组、抗VEGFR1抗体... 目的:探讨胎盘生长因子(PIGF)及其受体(VEGFR1)在急性心肌梗死后心功能恢复中的作用。方法:采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死模型。建模型成功后随机将30只Wistar大鼠分为对照组、PIGF组、抗VEGFR1抗体组,于心肌梗死区分别注射生理盐水、PIGF、鼠抗VEGFR1抗体。术后2周观测各组大鼠心功能,然后经股静脉注射2ml 15%氯化钠溶液处死大鼠,制作心脏病理切片评估左心室结构,免疫组织化学法检测冯·维勒布兰德因子(vWF)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA),分析心肌梗死区域的新生血管,以及TUNEL法检测心肌梗死区心肌细胞凋亡情况。结果:PIGF组大鼠心肌血流动力学指标每搏输出量、收缩压/舒张压、左心室峰压、左心室发展峰压、左心室舒张末压明显优于对照组(均P〈0.01);PIGF组大鼠左心室直径、心室梗死交界区室壁厚度均小于对照组(均P〈0.01),抗VEGFR1抗体组与对照组的心脏几何学参数基本一致;PIGF组大鼠新生血管和动脉密度均高于对照组(P〈0.01),抗VEGFR1抗体组的动脉密度略低于对照组,差异无统计学意义(P〉0.05);PIGF组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于对照组(P〈0.01)。结论:急性心肌梗死大鼠心肌局部注射PIGF可显著改善心功能恢复并抑制左心室扩张,促进血管再生并降低心肌细胞凋亡。PIGF治疗有望作为急性心肌梗死患者综合治疗中的一个辅助性手段。 展开更多
关键词 生长物质/分析 胎盘/代谢 心肌梗死/病理生理学 心肌梗死/病理学 心室重构/药物作用 肌细胞 心脏/病理学 细胞凋亡 疾病模型 动物
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阿托伐他汀逆转自发性高血压大鼠左室重塑的效应及机制 被引量:1
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作者 康兰 胡申江 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2007年第1期54-60,共7页
目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的影响并探讨其可能的机制。方法:将10只8周龄的SHR随机分为蒸馏水饲养组(SHRDW组,n=5)和阿托伐他汀治疗组(SHRATV组,n=5),并以5只同周龄的正常血压大鼠(WKY)作为对照(WKY组,n=5)。1... 目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的影响并探讨其可能的机制。方法:将10只8周龄的SHR随机分为蒸馏水饲养组(SHRDW组,n=5)和阿托伐他汀治疗组(SHRATV组,n=5),并以5只同周龄的正常血压大鼠(WKY)作为对照(WKY组,n=5)。10周后分别采用TUNEL法和免疫组化法检测左室心肌细胞的凋亡及P27蛋白的表达,比色法测定心肌组织羟脯氨酸的含量,计算左室重与体重比,检测血压和血脂。结果:阿托伐他汀干预10周后,SHRATV组左室重、左室重与体重比,以及心肌组织羟脯氨酸含量均明显低于SHRDW组(P<0.01),左室心肌细胞的凋亡率及P27蛋白的阳性表达率比SHRDW组明显增加(P<0.01);此外,SHRATV组收缩压水平与治疗前和SHRDW组相比显著降低(P<0.01),其血清脂质水平与SHRDW组及WKY组相比也明显下降(P<0.01)。结论:阿托伐他汀能够逆转SHR左室重塑,其机制可能与阿托伐他汀促进心肌细胞的凋亡、上调心肌细胞P27蛋白的表达,以及降低心肌组织羟脯氨酸的含量有关。 展开更多
关键词 吡咯类/药理学 细胞凋亡 蛋白质类 心室重构/药物作用 羟脯氨酸 心肌/超微结构 大鼠 近交SHR
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