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血清醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)对肝细胞癌的诊断价值
1
作者 杜云玲 时长江 +5 位作者 高方媛 张梦娜 王玲玲 张竹青 明颖 谢守军 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第4期684-689,共6页
目的通过分析血清醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)在肝细胞癌(HCC)患者中的表达情况,为HCC的临床诊断提供新的有价值的血清学标志物。方法选取2020年5月—2024年5月承德医学院附属医院就诊的102例HCC患者、119例肝脏良性疾病患者、132... 目的通过分析血清醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)在肝细胞癌(HCC)患者中的表达情况,为HCC的临床诊断提供新的有价值的血清学标志物。方法选取2020年5月—2024年5月承德医学院附属医院就诊的102例HCC患者、119例肝脏良性疾病患者、132例其他恶性肿瘤患者和148例健康体检者为研究对象。通过酶联免疫吸附法和化学发光法分别检测血清AKR1B10和AFP水平。非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验,Kruskal-Wallis H检验用于多组间的比较和进一步两两比较,计数资料组间比较采用χ^(2)检验,利用受试者操作特征曲线(ROC曲线)下面积(AUC)评估检验效能。结果四组间AKR1B10表达差异有统计学意义[HCC组:3053.79(1475.67~4605.86)pg/mL,肝脏良性疾病组:1324.42(659.68~2023.88)pg/m L,其他恶性肿瘤组:660.68(377.56~2087.77)pg/m L,健康组:318.30(82.73~478.82)pg/m L,H=240.86,(P<0.001)]。进一步两两比较,HCC组明显高于肝脏良性疾病组、其他恶性肿瘤组和健康组(P值均<0.001)。HCC组与其他三组的ROC曲线结果显示,诊断HCC的最佳血清AKR1B10浓度界值为1584.97 pg/mL,AUC为0.86,95%CI:0.82~0.90,敏感度为74.3%,特异度为85.2%。相较于单一指标,AKR1B10与AFP联合应用,可以提高HCC诊断的敏感度(81.8%)和特异度(91.4%)。AKR1B10诊断早中期HCC患者的AUC为0.84,95%CI:0.78~0.90,敏感度为76.2%,特异度为81.2%。AKR1B10诊断AFP阴性HCC患者的AUC为0.85,95%CI:0.77~0.92,敏感度为81.6%,特异度为79.9%。结论AKR1B10是一种有潜力的诊断HCC的新型血清学标志物,与AFP联合使用,可能提高HCC(尤其是早中期HCC和AFP阴性HCC)患者的检出率。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 醛酮还原酶家族1成员b10 甲胎蛋白类
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醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)通过激活Wnt/β-catenin通路促进乳腺癌细胞增殖 被引量：6
2
作者 屈佳肴 刘香婷 +4 位作者 李佳 龚珂 段丽丽 罗文娜 罗迪贤 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1094-1100,共7页
目的探讨醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法在乳腺癌MCF-7细胞过表达AKR1B10、在BT-20细胞敲低AKR1B10,分别建立过表达以及敲低细胞系。利用CCK-8增殖实验检测过表达与敲低AKR1B10对乳腺癌细胞增殖... 目的探讨醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法在乳腺癌MCF-7细胞过表达AKR1B10、在BT-20细胞敲低AKR1B10,分别建立过表达以及敲低细胞系。利用CCK-8增殖实验检测过表达与敲低AKR1B10对乳腺癌细胞增殖的影响。实时荧光定量PCR检测乳腺癌组织及配对正常组织AKR1B10 mRNA水平,Western blot法检测乳腺癌组织、过表达及敲低AKRB10的乳腺癌细胞AKR1B10、β联蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、存活蛋白(survivin)、c-Myc的蛋白水平。结果乳腺癌组织AKR1B10表达增加。过表达AKR1B10后,MCF-7乳腺癌细胞增殖加快,β-catenin、cyclin D1、c-Myc、survivin蛋白表达增加;敲低AKR1B10后,BT-20乳腺癌细胞增殖变慢,β-catenin、cyclin D1、c-Myc、survivin蛋白表达下降。结论AKR1B10在乳腺癌中高表达并通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进乳腺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 乳腺癌 醛-酮还原酶家族1成员b10(AKR1b10) WNT信号通路 细胞增殖
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兔抗醛-酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)多克隆抗体的制备及鉴定 被引量：1
3
作者 胡建 王晴美 +3 位作者 黄丽 曾元清 胡政 罗迪贤 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1549-1553,共5页
目的制备兔抗醛-酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)多克隆抗体,并鉴定其特异性。方法应用逆转录PCR法扩增AKR1B10全基因,将扩增产物连接到原核表达载体p ET-15b上,构建重组质粒p ET-15b-AKR1B10,将其转化至大肠杆菌E.coli DH5α中。用异丙... 目的制备兔抗醛-酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)多克隆抗体,并鉴定其特异性。方法应用逆转录PCR法扩增AKR1B10全基因,将扩增产物连接到原核表达载体p ET-15b上,构建重组质粒p ET-15b-AKR1B10,将其转化至大肠杆菌E.coli DH5α中。用异丙基硫代β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导其表达,表达产物经SDS-PAGE分析鉴定出阳性者进行克隆,扩大培养,提取重组蛋白,用His-tag纯化柱纯化重组蛋白。将纯化的重组蛋白皮下注射到新西兰白兔,加强免疫得到抗血清。用AKR1B10重组蛋白制备抗体纯化柱,从抗血清中纯化出抗AKR1B10多克隆抗体,并进行SDS-PAGE、ELISA、Western blot法鉴定。结果成功构建了重组质粒p ET-15b-AKR1B10,并获得高纯度的重组蛋白His-Tag-AKR1B10,制备的多克隆抗体相对特异性地识别AKR1B10。结论兔抗AKR1B10多克隆抗体制备成功,特异性较好。 展开更多
关键词 醛-酮还原酶家族1成员b10(AKR1b10) 重组蛋白 多克隆抗体
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醛酮还原酶1成员B1(AKR1B1)激活NF-κB通路诱导小鼠BV-2小胶质细胞活化抑制视网膜神经节细胞活性 被引量：6
4
作者 白倩 王鑫 +1 位作者 毛旭 胡丹 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1063-1068,共6页
目的探讨醛酮还原酶1成员B1(AKR1B1)在调控小胶质细胞极化中的机制及其对视网膜神经节细胞(RGC)活性的影响。方法利用脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞极化,分别利用AKR1B1小干涉RNA(siRNA)和抑制剂泊那司他(ponalrestat/Statil)作用BV-2... 目的探讨醛酮还原酶1成员B1(AKR1B1)在调控小胶质细胞极化中的机制及其对视网膜神经节细胞(RGC)活性的影响。方法利用脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞极化,分别利用AKR1B1小干涉RNA(siRNA)和抑制剂泊那司他(ponalrestat/Statil)作用BV-2细胞;实时定量PCR检测BV-2小胶质细胞AKR1B1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、环加氧酶2(COX2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达,ELISA检测BV-2小胶质细胞培养上清液TNF-α、IL-1β含量。采用BV-2条件培养基处理原代RGC,免疫荧光细胞化学染色检测RGC脑特异性同源盒蛋白3a(Brn-3a)的表达以确定RGC活性,TUNEL染色检测RGC凋亡;Western blot法检测RGC核因子κBp65(NF-κBp65)、核因子κB抑制物激酶(IKK)蛋白磷酸化情况。结果LPS诱导BV-2细胞中TNF-α、IL-1β、COX2和iNOS的mRNA表达增加,培养液上清中TNF-α、IL-1β含量增加。BV-2细胞条件培养基导致RGC活力降低、凋亡增加;敲低AKR1B1后,可阻断BV-2细胞M1型极化,恢复RGC活力;敲低AKR1B1可阻断LPS诱导的IKK磷酸化和NF-κBp65的入核。结论AKR1B1可通过激活NF-κB通路诱导小胶质细胞的活化,进而降低RGC的活力并促进其凋亡。 展开更多
关键词 醛酮还原酶1成员b1(AKR1b1) bV-2小胶质细胞 视网膜神经节细胞(RGC) 核因子κb(NF-κb)
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AKR1B10联合GPC-3在肝细胞癌免疫组化诊断中的应用 被引量：3
5
作者 金光植 顾怡瑾 +1 位作者 喻昊 丛文铭 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期625-628,共4页
目的探讨AKR1B10和GPC-3联合应用对提高肝细胞癌(HCC)免疫组化诊断敏感性和特异性的价值。方法制备75例HCC组织芯片作为训练集,进行AKR1B10和GPC-3免疫组化检测,建立Logistic回归诊断模型,以此构建ROC曲线(受试者工作特征曲线),利用其... 目的探讨AKR1B10和GPC-3联合应用对提高肝细胞癌(HCC)免疫组化诊断敏感性和特异性的价值。方法制备75例HCC组织芯片作为训练集,进行AKR1B10和GPC-3免疫组化检测,建立Logistic回归诊断模型,以此构建ROC曲线(受试者工作特征曲线),利用其曲线下面积(AUC)对单个指标和联合指标的敏感性和特异性进行评估。将Logistic回归诊断模型用于200例HCC的测试集中,检测其有效性。结果训练集中,AKR1B10和GPC-3的AUC分别为0.773和0.800,联合诊断后的AUC提高至0.931;AKR1B10和GPC-3的敏感性分别为56%和61.3%,特异性均为98.7%,两者联合后的敏感性提高至88.0%,特异性为97.3%。测试集中,AKR1B10联合GPC-3对HCC诊断的敏感性和特异性分别为97.0%和96.5%。结论AKR1B10联合GPC-3明显提高HCC免疫组化诊断的敏感性和特异性,可在常规病理检查中合理组合使用。 展开更多
关键词 肝细胞癌 免疫组织化学 醛酮还原酶1b10 磷脂酰蛋白聚糖3 诊断
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HCV核心蛋白调控miR-486-5p/AKR1B10促进肝癌细胞生长的实验研究
6
作者 冯丽萍 张辉洁 +1 位作者 欧雯婷 余盈 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第24期2955-2959,共5页
目的:探讨丙型肝炎病毒核心蛋白(HCVc)对肝癌HepG2细胞增殖凋亡和miR-486-5p以及醛酮还原家族1B10(AKR1B10)蛋白表达的影响。方法:以重组腺病毒Ad-GFP-HCVc感染HepG2细胞,采用RT-PCR和Western blot检测HepG2细胞HCVc表达,MTT法和流式细... 目的:探讨丙型肝炎病毒核心蛋白(HCVc)对肝癌HepG2细胞增殖凋亡和miR-486-5p以及醛酮还原家族1B10(AKR1B10)蛋白表达的影响。方法:以重组腺病毒Ad-GFP-HCVc感染HepG2细胞,采用RT-PCR和Western blot检测HepG2细胞HCVc表达,MTT法和流式细胞术分别检测HepG2细胞增殖和凋亡情况,qRT-PCR检测HepG2细胞中miR-486-5p表达,Western blot检测AKR1B10蛋白表达;以miR-486-5p抑制剂转染HepG2细胞,qRT-PCR和Western blot分别检测HepG2细胞中miR-486-5p和AKR1B10蛋白表达;采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-486-5p和AKR1B10的靶向关系。结果:Ad-GFP-HCVc感染后,HepG2细胞中HCVc表达升高;与阴性对照组相比,HCVc组细胞增殖活力和AKR1B10蛋白表达明显升高,而细胞凋亡率和miR-486-5p表达明显降低(P<0.05);与anti-miR-NC组相比,转染miR-486-5p抑制剂的HepG2细胞miR-486-5p表达明显降低,而AKR1B10蛋白表达明显升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-486-5p可与AKR1B10靶向结合。结论:HCVc可能通过下调miR-486-5p表达引起其靶基因AKR1B10表达升高,促进HepG2细胞异常生长。 展开更多
关键词 肝癌 丙型肝炎病毒核心蛋白 微小RNA-486-5p 醛酮还原家族1b10
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AKR1B10基因沉默对肝癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：4
7
作者 钱瑞坤 马长林 乔森 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2020年第4期798-802,共5页
目的探索肝细胞癌(HCC)中醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)的生物学功能和相关的病理机制。方法通过CCLE数据库分析正常肝细胞与HCC细胞系中AKR1B10 mRNA的表达,UALCAN以及Oncomine数据库分析癌旁组织与HCC组织中AKR1B10 mRNA的表达,Wes... 目的探索肝细胞癌(HCC)中醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)的生物学功能和相关的病理机制。方法通过CCLE数据库分析正常肝细胞与HCC细胞系中AKR1B10 mRNA的表达,UALCAN以及Oncomine数据库分析癌旁组织与HCC组织中AKR1B10 mRNA的表达,Western Blot法验证HCC患者癌组织与癌旁组织中AKR1B10蛋白表达差异。使用慢病毒分别敲减HepG2及Huh7细胞中的AKR1B10,分为对照组和AKR1B10敲减组(shAKR1B101#、shAKR1B102#)。采用AnnexinV-APC/PI双染法、细胞克隆实验、皮下移植肿瘤的方法检测敲减AKR1B10后HCC细胞凋亡、克隆形成、皮下成瘤体积的变化。过氧化物敏感性荧光探针DCFH-DA以及Western Blot检测敲减AKR1B10后HCC细胞内活性氧(ROS)以及p-ATMser1981、γ-H2AX、c-Caspase-3和c-RARP等蛋白的变化。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果CCLE数据库提示AKR1B10 mRNA在HCC细胞中的表达明显高于正常肝细胞;Oncomine数据库显示,与癌旁组织相比,HCC组织中AKR1B10 mRNA的表达增加了10倍以上;UALCAN数据库提示AKR1B10基因在HCC组织中高表达;本研究的6例HCC患者中AKR1B10在HCC组织中的表达高于癌旁组织。与对照组相比,AKR1B10敲减组中HCC细胞的克隆形成能力明显下降(P值均<0.001),细胞凋亡率明显增加(P值均<0.001)。与对照组相比,AKR1B10敲减组ROS的水平升高,DNA损伤指标p-ATMser1981、γ-H2AX蛋白,细胞凋亡指标c-Caspase-3和c-RARP蛋白增加。此外,在BALB-c/Nude小鼠模型中,从异体移植后第13天开始,与对照组相比,AKR1B10敲减组肿瘤体积明显缩小(P值均<0.05)。结论AKR1B10可能是治疗HCC的有效治疗靶标。 展开更多
关键词 肝肿瘤 实验性 醛酮还原酶家族1成员b10 基因沉默 活性氧
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染料木黄酮抑制AKR1C3抗去势抵抗前列腺癌的生长及其机制研究
8
作者 陈晋 伏天雨 +5 位作者 刘江 周恒平 孙永霞 陈思琪 艾丽 朱彦锋 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2021年第22期350-354,共5页
目的:研究植物雌激素染料木黄酮(GEN)抑制AKR1C3的表达,进而抑制去势抵抗前列腺癌(CRPC)的生长,为染料木黄酮临床治疗CRPC提供理论依据。方法:在无激素的血清环境下培养22RV1、VCaP、RWPE-1细胞,以不同浓度(0、12.5、25、50、100μmol/L... 目的:研究植物雌激素染料木黄酮(GEN)抑制AKR1C3的表达,进而抑制去势抵抗前列腺癌(CRPC)的生长,为染料木黄酮临床治疗CRPC提供理论依据。方法:在无激素的血清环境下培养22RV1、VCaP、RWPE-1细胞,以不同浓度(0、12.5、25、50、100μmol/L)的GEN处理48 h。利用CCK-8检测细胞增殖活性。通过AKR1C3 siRNA、AKR1C3抑制剂(ASP-9521)分别与GEN联合干扰22RV1、VCaP细胞,用Western blot检测细胞中PSA及AKR1C3蛋白的表达水平。结果:染料木黄酮能抑制去势抵抗前列腺癌的生长。Western blot结果显示,GEN能够抑制PSA、AKR1C3蛋白的表达,且与AKR1C3 siRNA、AKR1C3抑制剂(ASP-9521)联合作用时,对AKR1C3的抑制效果更为显著。结论:染料木黄酮可能通过抑制去势抵抗前列腺癌细胞中AKR1C3的表达,进而抑制CRPC细胞的增殖。 展开更多
关键词 去势抵抗前列腺癌 染料木黄酮 醛-酮还原酶 1C 家族 3 前列腺癌特异性抗原
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