期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
circ_0005379通过调控miR-17-5p/酰基辅酶A氧化酶1轴抑制口腔鳞状细胞癌的发展进程
1
作者 周海霞 王璐瑶 +2 位作者 陈帅 王丹丹 方政 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期425-433,共9页
目的探讨circ_0005379对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法分别以癌旁正常组织及正常口腔黏膜细胞HOK-16A为对照,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测OSCC组织和SCC15细胞中circ_0005379和miR-17-5... 目的探讨circ_0005379对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法分别以癌旁正常组织及正常口腔黏膜细胞HOK-16A为对照,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测OSCC组织和SCC15细胞中circ_0005379和miR-17-5p表达水平,蛋白印迹(Westernblot)检测酰基辅酶A氧化酶1(ACOX1)蛋白表达水平。转染circ_0005379过表达载体至SCC15细胞,四甲基噻唑蓝(MTT)染色法、流式细胞术、Transwell和Westernblot分别检测过表达circ_0005379对SCC15细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭及上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、β连环素(β-catenin)和Snail蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因实验检验SCC15细胞中circ_0005379与miR-17-5p及miR-17-5p与ACOX1调控关系。建立稳定过表达circ_0005379的SCC15细胞裸鼠移植瘤模型,观察过表达circ_0005379对裸鼠移植瘤生长的影响。结果与癌旁组织比较,OSCC组织中circ_0005379和ACOX1蛋白表达降低(P<0.05),miR-17-5p表达升高(P<0.05)。与HOK-16A细胞比较,SCC15细胞中circ_0005379和ACOX1蛋白表达降低(P<0.05),miR-17-5p表达升高(P<0.05)。过表达circ_0005379后,SCC15细胞活性、迁移和侵袭细胞数及β-catenin和Snail蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率和E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。circ_0005379靶向负调控miR-17-5p表达,ACOX1是miR-17-5p的靶基因。过表达miR-17-5p可逆转过表达circ_0005379对OSCC细胞系增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。过表达circ_0005379的裸鼠肿瘤体积和重量降低(P<0.05),肿瘤组织中circ_0005379和ACOX1蛋白表达水平升高(P<0.05),miR-17-5p表达水平降低(P<0.05)。结论circ_0005379可能通过靶向miR-17-5p/ACOX1来抑制体外OSCC细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,同时抑制体内肿瘤生长,其可能是OSCC治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 circ_0005379 miR-17-5p 酰基辅酶a氧化酶1 增殖 凋亡 迁移 侵袭
在线阅读 下载PDF
桃果实酰基辅酶A氧化酶活性检测方法的建立
2
作者 刘巍立 贾惠娟 张鑫 《浙江农业科学》 2010年第5期1072-1075,共4页
采用可见分光光度法,以棕榈酰辅酶A为底物,研究了桃果实中酰基辅酶A氧化酶(ACOX)的活性检测方法。结果表明,桃果实中ACOX活性检测体系的参数为:150 mmol·L-1 Tris-HCl缓冲液,pH值7.5,温度30℃,吸收波长500 nm。
关键词 桃果实 酰基辅酶a氧化酶(ACOX) 活性 检测
在线阅读 下载PDF
耐力训练和注射丙酸睾酮对雄性大鼠肝脏、心脏和腓肠肌PPARα表达的影响 被引量:6
3
作者 方子龙 陈敏 +2 位作者 张志文 张林 王启荣 《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 2006年第3期197-200,共4页
探讨持续性运动和耐力训练或注射丙酸睾酮对雄性大鼠体重增长、血脂水平以及肝脏、心脏及腓肠肌细胞内过氧化物体增殖活化受体α(PPARα)及其靶酶-酰基辅酶A氧化酶(AOX)的mRNA和PPARα蛋白量的影响。将40只SD大鼠随机分为4组:A为对照组,... 探讨持续性运动和耐力训练或注射丙酸睾酮对雄性大鼠体重增长、血脂水平以及肝脏、心脏及腓肠肌细胞内过氧化物体增殖活化受体α(PPARα)及其靶酶-酰基辅酶A氧化酶(AOX)的mRNA和PPARα蛋白量的影响。将40只SD大鼠随机分为4组:A为对照组,B为丙酸睾酮组,C为运动训练组,D为运动训练+丙酸睾酮组。丙酸睾酮给药方式:每天皮下注射5 mg/kg,每周6 d,共6周。运动方式:采用跑台,速度为25 m/min,每天1 h,每周6 d,共7周。结果发现:(1)B组和D组,实验后体重增长明显少于A组和C组(P<0.05);(2)D组的血清甘油三酯浓度,与A组相比,有降低的趋势(P>0.05),而明显低于C组(P<0.05)。总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度,各组之间无明显差异;(3)各组间的PPARα和AOX的mRNA表达均无明显差异;(4)在肝脏和心脏,C组与D组的PPARα水平明显高于A组(均为P<0.001)。在腓肠肌,各组间PPARα水平无明显差异。结果表明:(1)注射丙酸睾酮和运动训练加注射丙酸睾酮可以明显控制体重的增长。这种作用可能与血清甘油三酯水平降低有关;(2)持续性运动在翻译及翻译后水平上调了心脏和肝脏PPARα基因的表达,对腓肠肌PPARα基因的表达无明显作用;(3)丙酸睾酮对心脏、肝脏和腓肠肌PPARα水平无明显调节作用,可能通过其他机制发挥作用。 展开更多
关键词 氧化物体增殖活化受体α 丙酸睾酮 训练 血脂 酰基辅酶a氧化酶 大鼠
在线阅读 下载PDF
PPARα信号通路激活抵抗高脂和Leptin缺失诱导的肥胖和脂肪肝 被引量:8
4
作者 高倩 贾玉枝 +3 位作者 付涛 郑育声 张晓红 杨公社 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期815-826,共12页
脂肪酰基辅酶A氧化酶1(acyl-coenzyme A oxidase 1,Acox1)缺失可通过内源性配体激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPARα)及其调控的信号通路,从而减轻肥胖基因leptin突变型(ob/ob)小... 脂肪酰基辅酶A氧化酶1(acyl-coenzyme A oxidase 1,Acox1)缺失可通过内源性配体激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPARα)及其调控的信号通路,从而减轻肥胖基因leptin突变型(ob/ob)小鼠的肥胖和脂肪肝症状,但提高了其肝癌发生率.为进一步研究PPARα信号通路在高脂日粮和leptin缺失诱导的脂肪肝形成过程中的作用,本研究以野生型、Acox1-/-、ob/ob和Acox1Δob/ob小鼠为模型,用正常日粮或60%高脂日粮饲喂10个月.结果显示,正常日粮或高脂日粮饲喂情况下,Acox1-/-和Acox1Δob/ob小鼠的体重、白色脂肪细胞体积、棕色脂肪组织含量及肝脏脂肪含量均分别显著低于WT和ob/ob小鼠.溴化脱氧尿嘧啶核苷(Brdurd)及烯酰辅酶A水合酶(L-PBE)免疫组化染色结果显示Acox1-/-和Acox1Δob/ob小鼠肝脏内肝细胞增殖及L-PBE活性、肝脏重量及其占体重的百分比均显著高于WT和ob/ob小鼠.正常日粮饲喂的WT、Acox1-/-、ob/ob和Acox1Δob/ob小鼠肝癌发生率分别为0%、100%、0%和4%,高脂日粮饲喂后,其肝癌发生率分别为0%、100%、2.9%和100%.Q-PCR结果显示Acox1-/-和Acox1Δob/ob小鼠肝脏内L-PBE、Cyp4a3、Akr1b10、ap2等基因的表达水平显著高于WT和ob/ob小鼠.综上所述,PPARα信号通路激活可以抵抗高脂日粮和leptin缺失诱导的肥胖和脂肪肝,但脂质过氧化反应可能通过Nrf2-Akr1b10信号通路促进了肝癌发生. 展开更多
关键词 氧化体增殖物激活受体α(PPARα) 脂肪酰基辅酶a氧化酶1(Acox1) 脂肪肝 肝癌 脂质代谢
在线阅读 下载PDF
耐力训练和注射DHEA对雄性大鼠肝脏、心脏和腓肠肌PPARα表达的影响
5
作者 陈敏 方子龙 +2 位作者 张志文 张林 王启荣 《首都体育学院学报》 2006年第3期33-37,共5页
本文探讨了持续性运动和/或注射脱氢表雄酮(DHEA)对雄性大鼠体重增长、血脂水平、以及肝脏、心脏及腓肠肌细胞内过氧化物体增殖活化受体α(PPARα)及其靶酶-酰基辅酶A氧化酶(AOX)的mRNA和PPARα蛋白量的影响。将40只SD大鼠随机分为4组:... 本文探讨了持续性运动和/或注射脱氢表雄酮(DHEA)对雄性大鼠体重增长、血脂水平、以及肝脏、心脏及腓肠肌细胞内过氧化物体增殖活化受体α(PPARα)及其靶酶-酰基辅酶A氧化酶(AOX)的mRNA和PPARα蛋白量的影响。将40只SD大鼠随机分为4组:A为对照组,B为DHEA组,C为运动训练组,D为运动训练+DHEA组。DHEA给药方式:每天皮下注射20m g/kg的DHEA S,每周6d,共6周。运动方式:采用跑台,速度为25m/m in,每天1h,每周6d,共7周。结果发现:(1)D组实验后体重增长明显少于A组和B组(p<0.05)。(2)各组之间的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量均无明显差异。(3)各组间的PPARα和AOX的mRNA表达均无明显差异。(4)在肝脏,C组和D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.01和P<0.001)。在心脏,B组、C组和D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.05、P<0.001和P<0.001)。在腓肠肌,D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.05)。结果表明:(1)运动训练加注射DHEA可以明显控制体重的增长。这种作用可能不是通过降低血脂水平而实现的。(2)DHEA和持续性运动在翻译及翻译后水平上调了PPARα基因的表达。DHEA提高心脏内PPARα的水平,而持续性运动能诱导心脏和肝脏内PPARα的表达。DHEA结合运动训练诱导肝脏、心脏和腓肠肌的PPARα的表达,介导各脏器的脂肪分解。 展开更多
关键词 氧化物体增殖活化受体α 脱氢表雄酮 训练 酰基辅酶a氧化酶 血脂 大鼠
在线阅读 下载PDF
共轭亚麻酸的异构体-十八碳-顺8,反10,顺12-三烯酸中的反-10,顺-12二烯体并不具有降低体脂的特性
6
作者 Miranda J 翁秀秀 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2012年第6期145-145,共1页
共轭亚麻酸(CLNA)是一组包含多种位置和构象的顺式和反式异构体。本试验旨在研究高脂肪日粮条件下,十八碳-顺8,反10,顺12-三烯酸作为CLNA的一种异构体在降低老鼠体脂和激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα和PPARγ)的潜能。研究结果... 共轭亚麻酸(CLNA)是一组包含多种位置和构象的顺式和反式异构体。本试验旨在研究高脂肪日粮条件下,十八碳-顺8,反10,顺12-三烯酸作为CLNA的一种异构体在降低老鼠体脂和激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα和PPARγ)的潜能。研究结果表明,CLNA并不改变脂肪组织重量,也不影响脂蛋白酯酶、乙酰基辅酶A氧化酶和肉碱棕榈-Ⅰa的基因表达,但降低了PPARα和PPARγ的表达,且CLNA并不能够激活这些转录因子。因此,尽管十八碳三烯酸中存在二烯体反-10,顺-12,但它并不具有降低体脂的特性,有可能是因为第一个顺式双键位于第八碳原子上。而且不像CLNA的其他异构体,比如石榴油酸和α-桐酸,十八碳-顺8,反10,顺12-三烯酸并不能够激活PPARα和PPARγ。 展开更多
关键词 十八碳-顺8 反10 顺12-三烯酸 体脂 脂蛋白酯 酰基辅酶a氧化酶 肉碱棕榈-Ⅰa 氧化体增殖物激活受体-Α 氧化体增殖物激活受体-Γ 老鼠
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部