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4例酪氨酸羟化酶基因突变致多巴胺反应性肌张力障碍分析
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作者 吉楠 铁晓玲 《儿科药学杂志》 CAS 2024年第4期8-11,共4页
目的:提高临床医师对酪氨酸羟化酶基因(TH)突变致多巴胺反应性肌张力障碍的认识。方法:采用回顾性研究方法,分析我院2019年8月至2021年1月诊治的4例TH突变致多巴胺反应性肌张力障碍患儿的临床表现、治疗随访情况及基因特征。结果:4例患... 目的:提高临床医师对酪氨酸羟化酶基因(TH)突变致多巴胺反应性肌张力障碍的认识。方法:采用回顾性研究方法,分析我院2019年8月至2021年1月诊治的4例TH突变致多巴胺反应性肌张力障碍患儿的临床表现、治疗随访情况及基因特征。结果:4例患儿均来自汉族,非亲缘关系,不同家系;男3例,女1例;3~6月龄起病,均以运动发育落后起病,伴有面部表情及自主活动减少、情绪淡漠、不规则低热、鼻腔分泌物增多、眼睑下垂,动眼危象、流涎等表现,部分有晨轻暮重特点。4例患儿均给予口服多巴丝肼片治疗,临床症状均有改善。4例患儿共发现6种突变,均为复合杂合突变,其中c.755T>C突变未见相关文献报道。结论:TH突变致多巴胺反应性肌张力障碍,多于1岁内起病,以肌张力异常及运动发育落后为主要症状,多巴丝肼治疗有效,早期发现并规范用药能取得较好临床效果。 展开更多
关键词 羟化酶基因 羟化酶缺乏症 多巴胺反应性肌张力障碍
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胶质细胞源性神经营养因子对培养的胚鼠脑室下区神经干细胞表达Pitx3及酪氨酸羟化酶的影响 被引量:3
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作者 李凤飞 李升 +4 位作者 刘钟 刘云龙 姜宇 朱建宝 曾水林 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期304-306,354,共4页
目的:观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对培养的胚鼠脑室下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)表达Pitx3、酪氨酸羟化酶(TH)的影响。方法:取胚鼠SVZ组织,进行细胞培养。分为GDNF+NSCs共培养组和NSCs单独培养对照组。用Pitx3、TH、Pitx3/TH免疫... 目的:观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对培养的胚鼠脑室下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)表达Pitx3、酪氨酸羟化酶(TH)的影响。方法:取胚鼠SVZ组织,进行细胞培养。分为GDNF+NSCs共培养组和NSCs单独培养对照组。用Pitx3、TH、Pitx3/TH免疫荧光单标和双标及Nestin免疫组化法进行检测。结果:共培养组5 d时形成神经球,10 d时球体积不断增大,12 d后开始贴壁生长,并向四周伸出突起并开始分化。对照组神经球明显少于共培养组。14 d共培养组Pitx3、TH、Pitx3/TH阳性细胞明显高于对照组。结论:GDNF能上调SVZ区NSCs表达Pitx3和TH,诱导NSCs向多巴胺(DA)能神经元分化。 展开更多
关键词 胶质细胞源性神经营养因子 脑室下区 神经干细胞 Pitx3 羟化酶
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白细胞介素-1β和胶质源性神经营养因子体外诱导鼠胚中脑神经干细胞向酪氨酸羟化酶阳性神经元分化 被引量:3
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作者 罗特坚 丁继固 李光 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期41-44,共4页
目的:以白细胞介素1β(IL-1β)和胶质源性神经营养因子(GDNF)为诱导剂,探索小鼠胚胎中脑神经干细胞(M-NSCs)向多巴胺能神经元的的分化.为M-NSCs移植治疗帕金森病(PD)提供实验依据.方法: 在有血清条件下体外培养鼠胚M-NSCs,予... 目的:以白细胞介素1β(IL-1β)和胶质源性神经营养因子(GDNF)为诱导剂,探索小鼠胚胎中脑神经干细胞(M-NSCs)向多巴胺能神经元的的分化.为M-NSCs移植治疗帕金森病(PD)提供实验依据.方法: 在有血清条件下体外培养鼠胚M-NSCs,予以IL-1β和GDNF作诱导分化.酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学鉴定.流式细胞术检测TH阳性神经元的百分率.结果: GDNF组促进M-NSCs分化为TH阳性神经元的比例为13.53%,IL-1β组为9.66%,GDNF+IL-1β联合培养组为16.22%,空白对照组仅3.46%,差异有统计学意义.结论: IL-1β和GDNF可明显促进M-NSCs分化成多巴胺能神经元. 展开更多
关键词 白细胞介素-1Β 胶质源性神经营养因子 羟化酶 中脑神经干细胞 多巴胺能神经元
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重组人改构体酸性成纤维细胞生长因子对帕金森病大鼠中脑腹侧被盖区酪氨酸羟化酶神经元的保护 被引量:2
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作者 肖春苟 沈伟哉 +1 位作者 郭国庆 李校堃 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期655-659,共5页
目的:探讨重组人改构体酸性成纤维细胞生长因子(Mrh-aFGF)对帕金森病(PD)大鼠旋转行为和中脑腹侧被盖区酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元的影响.方法:6-羟基多巴胺(6-OHDA)分别注入黑质和腹侧被盖区后建立PD大鼠模型,侧脑室内... 目的:探讨重组人改构体酸性成纤维细胞生长因子(Mrh-aFGF)对帕金森病(PD)大鼠旋转行为和中脑腹侧被盖区酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元的影响.方法:6-羟基多巴胺(6-OHDA)分别注入黑质和腹侧被盖区后建立PD大鼠模型,侧脑室内注射Mrh-aFGF,用阿扑吗啡诱导旋转行为,免疫组织化学显色观察TH免疫阳性神经元和纤维,并进行定量分析.结果:PD组术后旋转启动时间缩短,持续时间延长,速度加快;Mrh-aFGF处理组旋转行为有改善.各组大鼠组内健侧和损毁侧阳性神经元比较,对照组损毁侧无明显改变;PD组、NS处理组和Mrh-aFGF处理组损毁侧阳性神经元与健侧比较均减少.Mrh-aFGF处理组损毁侧中脑腹侧被盖区阳性神经元数量较PD组及对照组增加.结论:Mrh-aFGF能减少PD大鼠中脑腹侧被盖区TH免疫阳性神经元的丢失,并改善其旋转行为. 展开更多
关键词 帕金森病 重组人改构体性成纤维细胞生长因子 羟化酶 中脑腹侧被盖区 免疫组织化学 大鼠
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连夏配方颗粒对心梗后大鼠心肌组织酪氨酸羟化酶mRNA、乙酰胆碱酯酶mRNA表达的影响 被引量:1
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作者 李家立 李平 +5 位作者 马洪皓 田辰 郝腾 白芳芳 刘卫宁 马娜娜 《环球中医药》 CAS 2015年第2期162-165,共4页
目的观察连夏配方颗粒对心肌梗死后大鼠心梗周围区心肌组织酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)mRNA与乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,Ach E)mRNA表达的影响。方法将90只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、美托... 目的观察连夏配方颗粒对心肌梗死后大鼠心梗周围区心肌组织酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)mRNA与乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,Ach E)mRNA表达的影响。方法将90只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组、连夏配方颗粒189.00 mg/kg、94.50 mg/kg、47.25 mg/kg组;假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支,余各组均结扎左冠状动脉前降支以建立急性心肌梗死大鼠模型;假手术与模型组大鼠予生理盐水灌胃,余各组均予相应实验药物;连续给药30天后,采用Real-time RT-PCR方法检测心梗周围区心肌TH mRNA与Ach E mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心梗周围区心肌组织TH mRNA与Ach E mRNA表达均明显增高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,连夏配方颗粒189.00、94.50、47.25 mg/kg组大鼠心梗周围区TH mRNA与Ach E mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01);与美托洛尔组比较,连夏配方颗粒189.00 mg/kg组大鼠心梗周围区TH mRNA与Ach E mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论连夏配方颗粒可显著降低心肌梗死后大鼠心梗周围区心肌组织TH mRNA与Ach E mRNA的表达,达到改善心肌梗死后大鼠心梗周围区自主神经重构的作用。 展开更多
关键词 连夏配方颗粒 心肌梗死 自主神经重构 羟化酶 乙酰胆碱酯酶
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白细胞介素-1β体外诱导小鼠中脑神经干细胞向酪氨酸羟化酶阳性神经元分化 被引量:1
6
作者 丁继固 丁文杰 李光 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期82-85,共4页
目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)体外诱导中脑神经干细胞(M-NSCs)向酪氨酸羟化酶阳性神经元分化情况,为帕金森病的转基因移植治疗在体外获得足够的多巴胺能神经元提供实验依据。方法:在有血清条件下体外培养鼠胚M-NSCs,予以IL-1β作诱... 目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)体外诱导中脑神经干细胞(M-NSCs)向酪氨酸羟化酶阳性神经元分化情况,为帕金森病的转基因移植治疗在体外获得足够的多巴胺能神经元提供实验依据。方法:在有血清条件下体外培养鼠胚M-NSCs,予以IL-1β作诱导分化。酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学鉴定,流式细胞术检测TH阳性神经元的百分率。结果:实验组促进M-NSCs分化为TH阳性神经元的比例为9.54%,而对照组仅3.46%,差异有统计学意义。结论:IL-1β可明显促进中脑神经干细胞分化成多巴胺能神经元。 展开更多
关键词 中脑神经干细胞 多巴胺能神经元 白细胞介素-1Β 羟化酶
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PINK1对酪氨酸羟化酶的表达调控 被引量:1
7
作者 鲁玲玲 贾焕珍 杨慧 《山西医科大学学报》 CAS 2015年第11期1088-1092,共5页
目的探讨帕金森病相关基因PINK1对酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达调控作用。方法分别建立PINK1基因敲减组(转染携带有PINK1小干扰RNA片段的质粒)和PINK1基因过表达(转染PINK1真核表达质粒载体)的MN9D细胞模型,通过实时定... 目的探讨帕金森病相关基因PINK1对酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达调控作用。方法分别建立PINK1基因敲减组(转染携带有PINK1小干扰RNA片段的质粒)和PINK1基因过表达(转染PINK1真核表达质粒载体)的MN9D细胞模型,通过实时定量PCR法(real-time RT-PCR)和Western blot法分别检测THmRNA水平和蛋白水平,以评测改变细胞内PINK1含量对于TH表达的影响。结果在转染后48 h检测时发现,PINK1基因敲减组较对照组TH mRNA水平下调可达76.3%(P<0.001);与对照组相比,蛋白水平亦明显降低,降低幅度达74.1%(P<0.001)。与此同时,检测到p-TH的蛋白水平也降低约75.1%(P<0.001),但是p-TH/TH的水平没有明显改变。在MN9D细胞中瞬时转染PINK1野生型及突变体G309D,发现过表达野生型PINK1组TH蛋白水平明显增加(增加115.9%,P<0.05),但是过表达PINK1突变体G309D组无明显差异(P>0.05)。结论 PINK1可调节多巴胺合成过程中的限速酶TH的转录及蛋白的表达,而其G309D突变体表现为此项功能的缺失。 展开更多
关键词 帕金森病 PINK1 RNA干扰 羟化酶 MN9D细胞
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携带大鼠酪氨酸羟化酶基因慢病毒载体的构建及转染 被引量:1
8
作者 张阳 张志坚 +2 位作者 郑明辉 陈东平 吴秀丽 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期740-744,共5页
目的:构建携带增强绿色荧光蛋白(EGFP)和大鼠酪氨酸羟化酶(TH)基因的慢病毒载体,转染大鼠骨髓间充质干细胞(rMSC),观察TH基因的表达。方法:RT-PCR方法获得大鼠TH基因,将其克隆至慢病毒载体。通过瞬时转染法包装出病毒上清,... 目的:构建携带增强绿色荧光蛋白(EGFP)和大鼠酪氨酸羟化酶(TH)基因的慢病毒载体,转染大鼠骨髓间充质干细胞(rMSC),观察TH基因的表达。方法:RT-PCR方法获得大鼠TH基因,将其克隆至慢病毒载体。通过瞬时转染法包装出病毒上清,鉴定滴度。感染rMSCs,荧光显微镜下观察EGFP的表达、转染效率,RT-PCR、免疫印迹法分别检测THmRNA和蛋白的表达情况。结果:重组慢病毒载体质粒pNL-TH—IRES2-EGFP经双酶切鉴定正确,所获TH基因经测序后与GenBank报道序列完全一致;生产的病毒浓缩后滴度为4.1×10^7TU/ml;感染rMSCs结果显示荧光激发可见绿色荧光,TH-rMSCs、空载体-rMSCs组5d转染效率差异无统计学意义。RT-PCR、免疫印迹法显示TH基因成功在rMSCs中表达。结论:成功构建带有EGFP和大鼠TH基因的慢病毒载体,并获得THrMSCs基因工程细胞。 展开更多
关键词 羟化酶 慢病毒载体 基因克隆 骨髓间充质干细胞 转染
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大鼠红核酪氨酸羟化酶、生长抑素和亮啡吠能神经元至延髓外侧网状核的研究
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作者 胡祥友 张华 +1 位作者 邱实 范天生 《解剖学杂志》 CSCD 北大核心 1998年第4期313-316,共4页
用HRP逆行追踪和免疫细胞化学ABC法相结合研究了红核内酪氨酸羟化酶、生长抑素和亮啡呔免疫活性神经元至延髓外侧网状核的投射.结果表明,红核内HRP标记细胞为对侧性,主要分布于其尾侧2/3,同时,还可见酪氨酸羟化酶、生长抑素、亮啡呔单... 用HRP逆行追踪和免疫细胞化学ABC法相结合研究了红核内酪氨酸羟化酶、生长抑素和亮啡呔免疫活性神经元至延髓外侧网状核的投射.结果表明,红核内HRP标记细胞为对侧性,主要分布于其尾侧2/3,同时,还可见酪氨酸羟化酶、生长抑素、亮啡呔单标细胞及HRP/酪氨酸羟化酶、HRP/生长抑素、HRP/亮啡呔双标细胞,其中HRP/酪氨酸羟化酶双标细胞约占HRP单标细胞25.2%,HRP/生长抑素双标细胞约占21.3%,HRP/亮啡呔双标细胞约占15.4%.红核参与镇痛和心血管活动的调节可能与上述神经递质有关. 展开更多
关键词 红核 外侧网状核 神经元 延髓 羟化酶
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帕金森病大鼠未注射侧纹状体和黑质酪氨酸羟化酶的表达
10
作者 丁艳霞 侯良芹 赵健 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期782-784,788,共4页
目的:观察不同病程偏侧帕金森病(PD)大鼠未注射侧纹状体和黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达.方法:6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧前脑内侧束立体定位注射1周,阿朴吗啡旋转实验筛选PD模型大鼠,随机分为2、4周和6周模型组,另设正常对照组.... 目的:观察不同病程偏侧帕金森病(PD)大鼠未注射侧纹状体和黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达.方法:6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧前脑内侧束立体定位注射1周,阿朴吗啡旋转实验筛选PD模型大鼠,随机分为2、4周和6周模型组,另设正常对照组.行嘴侧纹状体节段和黑质节段连续冠状石蜡切片,采用焦油紫染色定位,以TH抗体免疫组织化学阳性显示多巴胺(DA)能神经元胞体和纤维.结果:正常对照组和2周模型组大鼠左侧纹状体有较强的TH表达,而4周和6周模型组左侧纹状体的TH表达强度较上述两组降低,4周和6周模型组之间无差异.4组大鼠左侧黑质TH表达阳性细胞数无差异.正常对照组、2周和4周模型组左侧黑质有较强的TH表达,3组的表达强度无差异,而6周模型组左侧黑质的TH表达强度较上述3组均降低.结论:6-OHDA单侧注射制备的PD模型大鼠,注射侧的长期病变致未注射侧纹状体和黑质TH的表达减弱. 展开更多
关键词 帕金森病 纹状体 黑质 羟化酶
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酪氨酸羟化酶基因多态性与西北地区人群胃癌易感性的关联研究 被引量:1
11
作者 卢林芝 吴骅 +2 位作者 李培强 魏丽 谢小冬 《临床荟萃》 CAS 2012年第18期1584-1587,共4页
目的探索在西北地区胃癌高发区,胰岛素类似生长因子-2、胰岛素类似生长因子1受体、胰岛素类似生长因子结合蛋白-1、胰岛素以及酪氨酸羟化酶5个基因的多态性位点与胃癌的易感性的关系。方法对2008年10月至2009年12月在武威肿瘤医院进行... 目的探索在西北地区胃癌高发区,胰岛素类似生长因子-2、胰岛素类似生长因子1受体、胰岛素类似生长因子结合蛋白-1、胰岛素以及酪氨酸羟化酶5个基因的多态性位点与胃癌的易感性的关系。方法对2008年10月至2009年12月在武威肿瘤医院进行治疗的胃癌患者154例和健康对照者166例。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测基因多态性。结果酪氨酸羟化酶基因的C/C和C/T基因型频率胃癌患者显著高于对照人群,其OR值分别为3.025(95%CI=1.438~6.362,P<0.01)和1.964(95%CI=1.218~3.167,P<0.01)。贲门癌和胃窦(或)胃角癌患者中,危险指数更高,分别为(C/C:OR=19.760,95%CI=4.830~80.860;C/T:OR=7.618,95%CI=2.164~26.830)。但是对于其他4个单核苷酸多态性(SNP)位点,不论是在整个胃癌患者或者是不同发病部位的胃癌中,差异均无统计学意义。结论酪氨酸羟化酶基因的C/C和C/T基因型频率与中国西北地区胃癌的易感性有关,特别是与贲门癌和胃窦或胃角癌,而其他4个位于胰岛素类似生长因子-2、胰岛素类似生长因子1受体、胰岛素类似生长因子结合蛋白-1、胰岛素的多态性位点与胃癌的发生无显著的关系。 展开更多
关键词 胃肿瘤 多态现象 遗传 羟化酶 胰岛素样生长因子-2 胰岛素类似生长因子结合蛋白-1
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μ、κ、δ阿片受体及酪氨酸羟化酶在MN9D细胞中的表达
12
作者 田鹏翔 史为博 +4 位作者 王洁 刘洁 毕海涛 马春玲 丛斌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期751-754,共4页
目的:检测多巴胺能性MN9D细胞中是否存在μ、κ、δ 3种阿片类受体及多巴胺能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(TH)的表达,为建立吗啡依赖MN9D细胞模型奠定基础.方法:培养MN9D细胞后,采用免疫荧光标记观察μ、κ、δ3种受体蛋白表达... 目的:检测多巴胺能性MN9D细胞中是否存在μ、κ、δ 3种阿片类受体及多巴胺能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(TH)的表达,为建立吗啡依赖MN9D细胞模型奠定基础.方法:培养MN9D细胞后,采用免疫荧光标记观察μ、κ、δ3种受体蛋白表达状态;RT-PCR检测μ、κ、δ3种阿片类受体的mRNA表达;TH免疫荧光标记,观察多巴胺能神经元的表达数量.结果:免疫荧光及PCR结果均显示MN9D细胞中存在μ、κ、δ 3种受体,并且TH阳性细胞的数目明显多于多巴胺能SH-SY5Y细胞系.结论:MN9D细胞中同时存在μ、κ、δ3种阿片受体,可作为吗啡依赖细胞模型使用. 展开更多
关键词 MN9D细胞 阿片受体 羟化酶 SH-SY5Y细胞
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应用酪氨酸羟化酶抗体的免疫电镜技术
13
作者 宋秀娥 黄世楷 +1 位作者 黄森 商伟民 《电子显微学报》 CAS CSCD 1990年第3期122-122,共1页
免疫电子显微镜技术是近二十年发展起来的一种新技术。应用免疫电镜可以进一步揭示亚细胞水平神经组织的超微结构和化学递质之间的形态学关系。免疫电子显微术与常规的电镜制样技术不同,尤其在胚胎样品制备过程中,不仅要考虑到样品应具... 免疫电子显微镜技术是近二十年发展起来的一种新技术。应用免疫电镜可以进一步揭示亚细胞水平神经组织的超微结构和化学递质之间的形态学关系。免疫电子显微术与常规的电镜制样技术不同,尤其在胚胎样品制备过程中,不仅要考虑到样品应具有较好的超微结构,同时也要考虑到组织切片中抗原活性的保存,要获得比较理想的标本,需根据自己实验要求,摸索出自己最理想的步骤和参数。我们采用了4%多聚甲醛和1%戊二醛磷酸缓冲液,再用单体多聚甲醛固定液的顺序灌流方法,以及在免疫反应中未加清洁剂的措施,有效地兼顾了免疫反应产物和组织保存两方面。 展开更多
关键词 免疫 电镜 羟化酶抗体 白鼠
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黄粉虫酪氨酸羟化酶基因的克隆与序列分析
14
作者 刘晶晶 韩宏岩 许维岸 《安徽农业科学》 CAS 北大核心 2011年第17期10133-10134,共2页
[目的]克隆鞘翅目昆虫黄粉虫酪氨酸羟化酶(TmTH)基因。[方法]采用cDNA末端快速扩增(RACE)技术和PCR方法克隆了鞘翅目昆虫黄粉虫TmTH基因,并对其进行了生物信息学分析。[结果]TmTHcDNA全长2103bp,包含1605bp的开放式阅读框,可编码534个... [目的]克隆鞘翅目昆虫黄粉虫酪氨酸羟化酶(TmTH)基因。[方法]采用cDNA末端快速扩增(RACE)技术和PCR方法克隆了鞘翅目昆虫黄粉虫TmTH基因,并对其进行了生物信息学分析。[结果]TmTHcDNA全长2103bp,包含1605bp的开放式阅读框,可编码534个氨基酸残基,蛋白质分子量为60.66kD,等电点为5.70,构建了其系统进化树。[结论]TmTH基因的克隆为鞘翅目昆虫酪氨酸羟化酶的研究提供了参考。 展开更多
关键词 黄粉虫 羟化酶 基因克隆 系统进化树
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海马电点燃癫痫增加大鼠蓝斑酪氨酸羟化酶表达 被引量:1
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作者 孙蒙蒙 于佳田 +2 位作者 呼奶英 马新财 王德广 《解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期433-436,共4页
目的:观察大鼠海马电点燃癫痫对其蓝斑酪氨酸羟化酶表达的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠,随机分为正常组和模型组,模型组大鼠右侧海马部位植入双极电极;术后1周对模型组大鼠右侧海马进行隔日电刺激制作电点燃癫痫模型。应用免疫组织化... 目的:观察大鼠海马电点燃癫痫对其蓝斑酪氨酸羟化酶表达的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠,随机分为正常组和模型组,模型组大鼠右侧海马部位植入双极电极;术后1周对模型组大鼠右侧海马进行隔日电刺激制作电点燃癫痫模型。应用免疫组织化学检测2组大鼠海马中微管相关蛋白2(MAP2)和蓝斑内酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果:癫痫模型大鼠海马部位MAP2阳性物质灰度较对照组明显减少;蓝斑中TH的表达增加,且阳性表达区的面积增大。结论:电点燃癫痫模型大鼠蓝斑TH的表达较正常大鼠显著增多,可能参与癫痫的发生和发展。 展开更多
关键词 癫痫 蓝斑 羟化酶 微管相关蛋白2 大鼠
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酪氨酸羟化酶的大肠杆菌表达载体构建
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作者 余群慧 田雪珂 +2 位作者 高燕 李飞翔 肖桂然 《合肥工业大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2020年第10期1417-1421,共5页
酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的作用是将L-酪氨酸催化为L-多巴,而L-多巴是多巴胺的前体物质。TH功能异常导致多巴胺合成受损,进而引起多种神经性疾病的发生。为了探索TH的结构和功能性质,文章利用基因工程技术和生物学方法,... 酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的作用是将L-酪氨酸催化为L-多巴,而L-多巴是多巴胺的前体物质。TH功能异常导致多巴胺合成受损,进而引起多种神经性疾病的发生。为了探索TH的结构和功能性质,文章利用基因工程技术和生物学方法,聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增TH基因全长,连接至pET-28a载体,构建原核表达载体pET-28a/TH,转入表达菌株E.coli BL21,IPTG诱导表达蛋白。结果表明,pET-28a/TH表达载体构建成功,并且TH基因能有效表达,为进一步研究该基因的分子机制奠定了基础。 展开更多
关键词 羟化酶(th) 大肠杆菌 质粒
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刮痧对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠行为学及黑质区TH水平和炎症因子的影响 被引量:6
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作者 王秋琴 章雨桐 +8 位作者 王庆 翁恒 姜荣荣 陈华 柏亚妹 严姝霞 王佳怡 高玉洁 徐桂华 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期229-237,共9页
目的观察刮痧对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠行为学及黑质酪氨酸羟化酶(TH)、核因子κB(NF-κB)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探究刮痧干预PD可能的作用机制。方法32只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、... 目的观察刮痧对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠行为学及黑质酪氨酸羟化酶(TH)、核因子κB(NF-κB)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探究刮痧干预PD可能的作用机制。方法32只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组和刮痧组,每组8只。模型组、药物组和刮痧组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮(1 mg·kg^(-1))建立PD大鼠模型。药物组每天给予美多芭灌胃(50 mg·kg^(-1)),刮痧组隔日刮痧1次,刮12次,共计23 d。造模前、造模后、干预结束观察大鼠行为学改变;干预结束,采用Western blot和免疫荧光检测黑质区TH表达,免疫组化法检测黑质TH、NF-κB表达,ELISA法检测中脑黑质NF-κB、IFN-γ、IL-1β含量,HE染色观察纹状体区细胞形态。结果与假手术组相比,模型组大鼠行为学评分(3.42±1.248),5 min内运动总距离缩短(P<0.0001),起点停留时间延长(P<0.05),悬尾5 min内静止时间明显延长(P<0.001),中脑黑质TH表达减少(P<0.001),黑质NF-κB、IFN-γ、IL-1β含量均增加(P<0.0001),纹状体区细胞肿胀明显(P<0.05)。与模型组相比,刮痧组大鼠5 min内运动总距离增加(P<0.05)、起点停留时间缩短(P<0.05)、悬尾5 min内静止时间缩短(P<0.05),黑质区TH表达增加(P<0.05),黑质NF-κB、IFN-γ、IL-1β含量均下降(P<0.05),纹状体区细胞肿胀情况改善(P<0.0001)。刮痧组与药物组相比,各项指标差异均无统计学意义。结论刮痧可改善鱼藤酮诱导的PD大鼠的运动功能障碍,其机制可能与下调炎性因子表达,抑制神经炎性反应,减少多巴胺能神经元丢失,发挥神经保护作用有关。 展开更多
关键词 刮痧 帕金森病 羟化酶 炎症因子 核因子-κB 鱼藤酮
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氨基胍对帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的保护作用 被引量:2
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作者 师亮 王彤 +1 位作者 景雅 张宇新 《中国医药导报》 CAS 2007年第12X期17-18,共2页
目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)特异性抑制剂氨基胍(AG)对帕金森病模型小鼠黑质内多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:采用Lau法制作PD小鼠模型,通过行为学观察和免疫印迹法,观察PD小鼠模型的行为学表现,及腹侧中脑(包括VTA和SN)iNOS... 目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)特异性抑制剂氨基胍(AG)对帕金森病模型小鼠黑质内多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:采用Lau法制作PD小鼠模型,通过行为学观察和免疫印迹法,观察PD小鼠模型的行为学表现,及腹侧中脑(包括VTA和SN)iNOS、酪氨酸羟化酶(TH)表达水平的变化。并观察给予iNOS抑制剂AG后对上述变化的影响。结果:与对照小鼠相比,PD小鼠出现PD典型的行为学表现,腹侧中脑TH含量下降约77%,同时i-NOS含量大幅度升高。经iNOS抑制剂AG处理的PD小鼠行为表现明显减轻,腹侧中脑TH含量仅下降约41%,腹侧中脑iNOS含量也较模型组明显为低。结论:iNOS的表达与PD模型小鼠黑质内DA能神经元的丢失有关;AG可能对PD模型小鼠黑质内DA能神经元有保护作用。 展开更多
关键词 基胍 诱导型一氧化氮合酶 多巴胺 帕金森病 羟化酶
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电针抑制PTSD对杏仁核TH的上调和BDNF的下调 被引量:4
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作者 朱秀玲 鲁亚平 《皖南医学院学报》 CAS 2019年第2期115-119,共5页
目的:观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核酪氨酸羟化酶(TH)和脑源性神经营养因子(BDNF)的改变,以及电针对它们的影响。方法:采用连续单一刺激(SPS)构建PTSD模型,随机分为PTSD模型组(6只)和电针治疗组(6只),并另设正常对照组(6只)。电... 目的:观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核酪氨酸羟化酶(TH)和脑源性神经营养因子(BDNF)的改变,以及电针对它们的影响。方法:采用连续单一刺激(SPS)构建PTSD模型,随机分为PTSD模型组(6只)和电针治疗组(6只),并另设正常对照组(6只)。电针组于造模第2天,给予电针"足三里"穴和"百会"穴,频率为2 Hz,时间30 min,每日1次,连续电针21 d。电针结束后,采用免疫组织化学方法检测各组杏仁核TH及BDNF的表达。结果:与正常对照组比较,PTSD模型组大鼠杏仁核BDNF阳性神经元的数目及强度均减少;与模型组和正常组比较,电针组BDNF强度及数目均增加;TH(纤维长度及数目)强度在PTSD模型组较正常组增高;电针组TH纤维长度及数目较PTSD模型组降低;正常组与电针组比较差异无统计学意义。结论:电针可防止PTSD大鼠杏仁核TH的增加,并防止PTSD大鼠杏仁核BDNF的减少。 展开更多
关键词 创伤后应激障碍 电针 羟化酶 杏仁核 脑源性神经营养因子
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lpa-miR-nov-66调控羊驼黑色素细胞CDK5磷酸化作用的研究
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作者 张俊珍 姬凯元 +3 位作者 石占全 刘彧 胡帅鹏 范瑞文 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期290-295,共6页
旨在研究lpa-miR-nov-66在调控羊驼黑色素细胞产生黑色素颗粒过程中对细胞周期依赖性激酶5(CDK5)磷酸化作用的影响。在体外培养的黑色素细胞中转染lpa-miR-nov-66后,采用实时定量PCR、免疫细胞化学、Western blotting、免疫共沉淀等方... 旨在研究lpa-miR-nov-66在调控羊驼黑色素细胞产生黑色素颗粒过程中对细胞周期依赖性激酶5(CDK5)磷酸化作用的影响。在体外培养的黑色素细胞中转染lpa-miR-nov-66后,采用实时定量PCR、免疫细胞化学、Western blotting、免疫共沉淀等方法检测功能性CDK5作用。结果显示:与阴性对照相比,黑色素细胞被转染lpa-miR-nov-66后,CDK5基因和蛋白表达量均下降,差异极显著(P<0.01);CDK5激活子是P35,CDK5磷酸化水平及其磷酸化底物——酪氨酸羟化酶(TH)的表达量均被上调,分别呈差异极显著(P<0.01)和差异显著(P<0.05)。结果表明:lpa-miR-nov-66过量表达可通过CDK5的激活子P35上调黑色素细胞CDK5发生磷酸化。该功能性CDK5激酶对底物TH发生磷酸化,是lpa-miR-nov-66调控黑色素生成分子机制的中间环节。 展开更多
关键词 lpa-miR-nov-66 细胞周期依赖性激酶5(CDK5) 羟化酶(th) 黑色素细胞
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