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Hepatology International|非酒精性脂肪性肝炎相关肝癌正面临严峻的全球发病风险
1
作者 李川江 雷杨 刘昌昊 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第3期567-567,共1页
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及其进展形式非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是NASH相关肝癌(NALC)的主要原因。随着NAFLD及其并发症患病率上升,NALC发病率预计将显著增加。然而,以往研究因样本和地域差异、缺乏对年龄/时期/队列效应及地区经济影... 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及其进展形式非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是NASH相关肝癌(NALC)的主要原因。随着NAFLD及其并发症患病率上升,NALC发病率预计将显著增加。然而,以往研究因样本和地域差异、缺乏对年龄/时期/队列效应及地区经济影响的深入分析,以及长期预测模型不足,影响了精准防控策略的制订。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 相关肝癌 发病风险 Nafld 队列效应 地域差异 患病率
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紫铆因改善非酒精性脂肪性肝炎及作用机制研究
2
作者 刘静 侯凯 张丽 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第3期355-365,共11页
目的:研究紫铆因(Butein)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)脂质沉积和炎症反应的调节作用。方法:将HepG2细胞分为溶剂对照组(1‰DMSO)、紫铆因1、3、6、12、25、50μmol/L 6个浓度组,检测细胞存活率,确定紫铆因低、高浓度组。将HepG2细胞分... 目的:研究紫铆因(Butein)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)脂质沉积和炎症反应的调节作用。方法:将HepG2细胞分为溶剂对照组(1‰DMSO)、紫铆因1、3、6、12、25、50μmol/L 6个浓度组,检测细胞存活率,确定紫铆因低、高浓度组。将HepG2细胞分为溶剂对照组(1‰DMSO)、模型组(游离脂肪酸FFA 1 mmol/L体外诱导)、紫铆因低、高浓度组,各组细胞培养24h后,检测甘油三酯(TG),脂质合成相关因子甾醇调节元件-结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1),脂质氧化相关因子过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPARα)、肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)、丙二酰辅酶A脱羧酶(MLYCD),以及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达水平。应用蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食饲养构建NASH小鼠模型,设立正常饮食对照组、模型组、紫铆因低剂量组(100mg·kg^(-1)·d^(-1))、紫铆因高剂量组(200mg·kg^(-1)·d^(-1))。分别喂养4周后,观察各组小鼠肝脏组织的病理变化,检测各组小鼠肝脏、血清TG和总胆固醇(TC)含量,检测肝脏组织内脂质合成相关因子SREBP-1c、FAS、SCD-1和脂质氧化相关因子PPARα、CPT1A、酰基辅酶A氧化酶1(ACOX1)、MLYCD及炎症因子TNF-α、MCP-1蛋白表达水平。结果:与溶剂对照组相比,紫铆因给药浓度≥12μmol/L时对HepG2细胞生长具有抑制作用(P<0.05),设定低、高浓度组分别为5、10μmol/L;与溶剂对照组相比,紫铆因组HepG2细胞内TG含量显著降低(P<0.05);与模型组相比,紫铆因高浓度组细胞内SREBP-1c、FAS、SCD-1的mRNA表达显著降低(P<0.05),而PPARα、CPT1A、MLYCD的mRNA表达显著增高(P<0.05),TNF-α、MCP-1的mRNA表达显著降低(P<0.05)。与模型组相比,紫铆因高浓度组细胞内SREBP-1c、FAS、SCD-1、MCP-1、TNF-α蛋白的表达降低,PPARα、CPT1A、MLYCD蛋白的表达增高。与正常饮食对照组相比,模型组肝组织病理切片表现明显脂肪堆积和炎症细胞浸润。而与模型组相比,紫铆因组肝组织脂肪堆积和炎症细胞浸润病理表现明显改善,并且紫铆因组肝组织TG和TC含量明显降低(P<0.05),PPARα、CPT1A、ACOX1、MLYCD蛋白表达增高,SREBP-1c、FAS、SCD-1、TNF-α、MCP-1蛋白表达降低。结论:紫铆因具有改善NASH肝脏脂质沉积和炎症反应的作用,作用机制可能是减弱病变肝脏脂质合成相关因子表达、增强脂质氧化相关因子表达,并降低炎症因子表达水平。 展开更多
关键词 紫铆因 非酒精性脂肪性肝炎 脂质沉积 炎症反应 脂质代谢
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肝脏免疫细胞调控非酒精性脂肪性肝炎的研究进展 被引量：1
3
作者 张丁吉 侯晋 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期461-466,共6页
脂肪性肝病的发生发展经由单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化肝硬化,直至肝细胞癌。单纯性脂肪肝一般不伴随肝细胞的死亡和肝脏炎症,在肝脏损伤、肝细胞死亡以及肝脏炎症发生时,即进展为NASH。在此阶段,机体的免疫系统... 脂肪性肝病的发生发展经由单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化肝硬化,直至肝细胞癌。单纯性脂肪肝一般不伴随肝细胞的死亡和肝脏炎症,在肝脏损伤、肝细胞死亡以及肝脏炎症发生时,即进展为NASH。在此阶段,机体的免疫系统活化并诱导产生肝脏炎症,在NASH疾病进展过程中发挥重要的促进作用,并导致了随后出现的肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌肿瘤发生。本文就机体免疫系统活化在NASH疾病发生发展中的功能,尤其是各免疫细胞及其亚群的具体功能机制的新近研究进展作一综述。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 免疫调控 免疫细胞 炎症 纤维化
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基于网络药理学及实验验证探究二月兰籽水提物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的治疗作用和机制
4
作者 苏芮 裴海鸾 +2 位作者 田骄 王晶 王志斌 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第2期346-360,共15页
探究二月兰籽水提物(water extract of Orychophragmus violaceus(L.)O.E.Schulz seeds,OVSWE)治疗非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)治疗作用及作用机制。采用中国知网(China National Knowledge Infrastructure,... 探究二月兰籽水提物(water extract of Orychophragmus violaceus(L.)O.E.Schulz seeds,OVSWE)治疗非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)治疗作用及作用机制。采用中国知网(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)检索并获取OVSWE活性成分,使用疾病数据库以获取NASH的相关基因。提取OVSWE和NASH的交集靶点,进一步对“药物-潜在活性成分-潜在靶点”网络进行可视化展示。将交集靶点导入STRING数据库以构建蛋白-蛋白相互作用网络;然后进行GO功能和KEGG通路富集分析并可视化,再用Autodock软件实现分子对接模型的构建。最后通过动物实验对网络药理学预测的靶点及通路进行实验验证。网络药理学分析显示OVSWE治疗NASH的核心靶点有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt serine/threonine kinase 1,AKT1)及磷酸肌醇3激酶调节亚基1(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 1,PIK3R1)等,核心成分有诸葛菜碱A、诸葛菜素B及诸葛菜素C;OVSWE治疗NASH与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、脂质代谢等相关信号通路关系密切。分子对接结果显示OVSWE中的核心成分与核心靶点AKT1对接良好。OVSWE治疗高脂高糖饮食联合CCl 4诱导NASH大鼠动物实验结果中,通过苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)及天狼猩红染色可观察到OVSWE可缓解肝脏脂质堆积和损伤;生化法检测发现,OVSWE可显著降低肝组织甘油三酯(triglycerides,TG)及低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量(P<0.05或P<0.01);大鼠血清葡萄糖(glucose,GLU)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、空腹胰岛素含量及IR指数亦显著降低(P<0.05或P<0.01)。非靶向脂质组学分析表明经OVSWE干预后,NASH大鼠多种脂质差异物回调,对其通路富集发现脂质代谢紊乱主要表现在鞘脂代谢及甘油磷脂代谢通路。Western blot结果显示,OVSWE可显著增加肝组织胰岛素受体(insulin receptor,InsR)和p-AKT/AKT蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。以上发现表明,OVSWE对高脂高糖饮食联合CCl 4诱导的NASH大鼠的治疗可能是通过激活InsR/PI3K/AKT信号通路,改善IR,调节脂质代谢来实现。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 二月兰籽 网络药理学 脂质代谢 胰岛素抵抗
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1,25(OH)_(2)D_(3)改善胆碱缺乏氨基酸饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型肝脏炎症的机制分析
5
作者 朱海洋 崔京淑 +3 位作者 杨柳 周梦婷 童戬 韩红梅 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第2期254-262,共9页
目的分析1,25(OH)_(2)D_(3)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠模型肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)水平以及肝巨噬细胞表型、肝脏炎症的影响,初步探讨1,25(OH)_(2)D_(3)改善NASH肝脏炎症的相关机制。方法将24只SPF级Wistar大... 目的分析1,25(OH)_(2)D_(3)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠模型肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)水平以及肝巨噬细胞表型、肝脏炎症的影响,初步探讨1,25(OH)_(2)D_(3)改善NASH肝脏炎症的相关机制。方法将24只SPF级Wistar大鼠适应性喂养1周后,随机分为4组。正常组(n=6):给予胆碱充足的氨基酸(CSAA)饮食;正常+1,25(OH)_(2)D_(3)组(n=6):给予CSAA饮食+1,25(OH)_(2)D_(3)干预;模型组(n=6):给予胆碱缺乏的氨基酸(CDAA)饮食;模型+1,25(OH)_(2)D_(3)组(n=6):给予CDAA饮食+1,25(OH)_(2)D_(3)干预。1,25(OH)_(2)D_(3)剂量为5μg/kg,经腹腔注射,每周2次,共12周。检测每组大鼠血清AST、ALT水平;观察肝组织病理学严重程度,评估SAF评分。检测肝组织M1型、M2型肝巨噬细胞,分析肝巨噬细胞表型变化;并检测肝组织TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10水平以及PPAR-γ的mRNA水平。组间比较采用双因素方差分析,进一步比较采用LSD-t多重检验,相关性分析采用Pearson相关法。结果与正常组比较,CDAA饮食诱导的NASH模型AST和ALT水平均升高(P值分别为0.019、<0.001),肝组织病理学SAF评分(P<0.001)、M1型肝巨噬细胞表达水平(P<0.001)、M1/M2表型比值(P=0.001)、TNF-α表达水平显著增加(P<0.001),IL-4表达水平降低(P=0.025);1,25(OH)_(2)D_(3)显著降低了CDAA饮食诱导NASH大鼠血清ALT水平(P<0.001)、肝组织病理学SAF评分(P<0.001)、M1型肝巨噬细胞水平(P<0.001)、M1/M2型比值(P=0.001)、IL-1β水平(P<0.001),增加了M2型肝巨噬细胞水平(P=0.017)、IL-10水平(P=0.039)、IL-4水平(P<0.001)、PPAR-γ水平(P=0.016)。CDAA饮食诱导的NASH模型和1,25(OH)_(2)D_(3)在大鼠血清AST和ALT水平(P值分别为0.007、0.008)、肝组织病理学SAF评分(P<0.001)、M1型肝巨噬细胞水平(P<0.001)、M2型肝巨噬细胞水平(P=0.008)、M1/M2表型比值(P=0.005)、TNF-α水平(P<0.001)、IL-10水平(P=0.038)、IL-4水平(P<0.001)、PPAR-γ水平(P=0.009)中有显著交互作用。相关性分析结果示:PPAR-γ与肝巨噬细胞M1/M2表型比值呈负相关(r=−0.415,P=0.044);与M2型肝巨噬细胞、IL-10、IL-4均呈正相关(r值分别为0.435、0.433、0.532,P值分别为0.033、0.035、0.007)。结论1,25(OH)_(2)D_(3)激活PPAR-γ调控肝巨噬细胞表型转变,改善NASH肝脏炎症。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 骨化三醇 炎症 PPARΓ 大鼠 Wistar
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基于Derlin-1/PERK/eIF2α/CHOP信号通路探讨人参皂苷Rd抑制内质网应激治疗非酒精性脂肪性肝炎的机制研究
6
作者 路瑶 李丽萍 +1 位作者 王炳予 袁星星 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第16期1220-1228,共9页
目的:观察人参皂苷Rd对肝细胞Derlin-1/PERK/eIF2α/CHOP信号通路的影响,从而阐明其调控内质网应激治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的分子机制。方法:采用CCK8法检测人参皂苷Rd的肝细胞毒性,随后通过游离脂肪酸诱导HepG2构建NASH细胞模型... 目的:观察人参皂苷Rd对肝细胞Derlin-1/PERK/eIF2α/CHOP信号通路的影响,从而阐明其调控内质网应激治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的分子机制。方法:采用CCK8法检测人参皂苷Rd的肝细胞毒性,随后通过游离脂肪酸诱导HepG2构建NASH细胞模型,并给予人参皂苷Rd和内质网抑制剂进行干预。分别采用油红O染色、生化检测、免疫荧光、酶联免疫吸附试验、蛋白印迹法和实时荧光定量PCR检测人参皂苷Rd对甘油三酯、肝功能、氧化应激、细胞因子和Derlin-1/PERK/eIF2α/CHOP信号通路中关键分子表达的影响。结果:与模型组相比,人参皂苷Rd能够显著抑制HepG2细胞中TG的含量和AST与ALT的水平,增加GSH的含量和SOD的活性,降低MDA的含量和ROS的平均荧光强度,差异均具有统计学意义(P<0.01)。此外,人参皂苷Rd能够显著抑制HepG2细胞中TNF-α、IL-1β、CCL2和CXCL1的含量,下调ATF4、CHOP蛋白的表达和降低p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α的比值,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。不仅如此,人参皂苷Rd干预还能显著抑制Derlin-1蛋白和mRNA的表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:人参皂苷Rd通过抑制Derlin-1/PERK/eIF2α/CHOP信号通路的激活,从而抑制内质网应激,达到治疗NASH的作用。 展开更多
关键词 人参皂苷RD Derlin-1 内质网应激 非酒精性脂肪性肝炎
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非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型肝组织T淋巴细胞的特征分析
7
作者 冒婷 徐铭益 王佳轶 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第3期461-468,共8页
目的采用单细胞测序技术揭示非酒精性脂肪肝炎(NASH)小鼠肝组织T淋巴细胞单细胞水平的异质性和转录组学特征,为研究T淋巴细胞在NASH中的作用机制提供新的依据。方法6只C57BL/6雄性小鼠随机分为普通饲料喂养的对照组和胆碱蛋氨酸缺乏饲... 目的采用单细胞测序技术揭示非酒精性脂肪肝炎(NASH)小鼠肝组织T淋巴细胞单细胞水平的异质性和转录组学特征,为研究T淋巴细胞在NASH中的作用机制提供新的依据。方法6只C57BL/6雄性小鼠随机分为普通饲料喂养的对照组和胆碱蛋氨酸缺乏饲料喂养的NASH组,每组各3只。造模6周后取小鼠肝组织进行单细胞RNA测序。分析T淋巴细胞单细胞亚群的特异性差异表达基因,分别行降维聚类、细胞类型注释、t分布随机邻域嵌入(t-SNE)、小提琴图、基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。利用免疫荧光染色观察两组小鼠肝脏中Tcrα(T淋巴细胞分子标志)、Tcf7、Cxcr6(特征标志基因)的表达情况。计量资料两组间比较采用成组t检验。结果小鼠肝脏中共鉴定出2个T淋巴细胞亚群:(1)第6簇T淋巴细胞占比从对照组的58.5%降低到NASH组的48.7%。前4位特异性基因包括Nsg2、Cd8b1、Cd8a和Tcf7。该簇65%的细胞表达Tcf7(第6簇特征标志基因),定义为Tcf7+T淋巴细胞亚群。GO和KEGG富集分析显示,它们参与调控T淋巴细胞活化、白细胞黏附、结合泛素样蛋白连接酶,以及辅助性T淋巴细胞(Th)17、Th1、Th2细胞分化等信号通路。(2)第7簇T淋巴细胞占比从对照组的41.5%增高到NASH组的51.3%。前4位特异性基因包括Cd40lg、Tcrg-C1、Il2rα和Cxcr6。该簇90%的细胞表达Cxcr6,定义为Cxcr6+T淋巴细胞亚群。GO和KEGG富集分析提示,该亚群参与调控T淋巴细胞活化、细胞因子产生,以及T淋巴细胞受体信号通路、Th17细胞分化与MAPK信号通路。免疫荧光结果显示,与对照组相比,NASH组小鼠肝脏中Tcf7蛋白和Tcrα蛋白共染阳性区域减少(1.80%±0.67%vs 0.33%±0.13%,P<0.05),而Cxcr6蛋白和Tcrα蛋白共染阳性区域增加(0.50%±0.09%vs 2.66%±0.33%,P<0.001)。结论NASH小鼠肝脏中Tcf7+T淋巴细胞的占比降低,而Cxcr6+T淋巴细胞的占比增高,揭示了NASH小鼠肝组织T淋巴细胞的特征和差异。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 T淋巴细胞 单细胞测序 小鼠 近交C57BL
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基于PI3K-AKT-mTOR通路探讨泽曲明山复方对大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型的影响 被引量：2
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作者 郑佳连 张艳 +3 位作者 卢秉久 张红 韩永辉 付博 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第12期117-121,I0041-I0047,共12页
目的泽曲明山复方是临床治疗代谢相关性脂肪性肝病(MAFLD)的经验方。研究探讨该经验方对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型的影响以及可能的机制。方法Sprague-Dawley大鼠给予胆碱缺乏高脂饲料(CDHFdiet)8周建立NASH模型。随机分为模型... 目的泽曲明山复方是临床治疗代谢相关性脂肪性肝病(MAFLD)的经验方。研究探讨该经验方对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型的影响以及可能的机制。方法Sprague-Dawley大鼠给予胆碱缺乏高脂饲料(CDHFdiet)8周建立NASH模型。随机分为模型组,中药低、高剂量组以及水林佳组;建立模型同时给予对应药物干预。给予胆碱充足高脂饲料(CSHFdiet)作为对照组。观察相应药物对模型大鼠血清生化学、肝脏病理、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路信号转导通路mRNA、蛋白表达的影响。结果(1)体质量以及肝脏/体质量:5组大鼠体质量差异无统计学意义,模型组大鼠肝脏/体质量显著升高,各干预组大鼠肝脏/体质量不同程度下降,中药高剂量组疗效最为明显。(2)肝功能以及血脂:与对照组相比,模型组大鼠血清肝功能及血脂水平显著升高;各干预组大鼠肝功能以及血脂不同程度降低,其中中药高剂量组疗效最为明显。(3)肝脏病理:模型组大鼠肝脏HE染色可见胞浆内大量脂肪空泡以及炎性细胞浸润;Siriusred染色可见中央静脉大量纤维组织沉积,证实模型成立;各干预组肝脏HE以及Siriusred染色均有不同程度改善,中药高剂量组改善最为明显。(4)对肝组织固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)、低密度脂蛋白受体(LDLR)mRNA表达的影响:与对照组相比,模型组SREBP-1mRNA表达明显升高;各干预组有不同程度下调,其中中药高剂量组最为明显。与对照组相比,模型组大鼠LDLRmRNA表达明显下降;各干预组表达有不同程度增加,其中中药高剂量组改善最为明显。(5)对肝组织SREBP-1、LDLR蛋白表达的影响:与对照组相比,模型组大鼠肝组织中SREBP-1蛋白染色深,各干预组较模型组染色浅,其中中药组效果更显著。与对照组相比,模型组大鼠肝组织中LDLR蛋白染色浅,各干预组较模型组染色深,其中中药高剂量组效果更显著。(6)对肝组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、蛋白激酶B(PKB/AKT)蛋白表达的影响:通过免疫荧光染色观察,模型组样本细胞的荧光信号表达明亮且分布不均匀;对照组荧光信号表达暗淡;各干预组较模型组荧光信号表达亮度下调,中药干预组改善更明显。结论泽曲明山复方可能通过调控PI3K/AKT/mTOR通路,起到减轻肝脏炎症反应、减少肝内脂肪生成和聚集,改善NASH的目的,并在治疗过程中表现出剂量相关性。 展开更多
关键词 泽曲明山复方 非酒精性脂肪性肝炎 PI3K-AKT-mTOR通路
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基于“脾气散精”理论探讨线粒体和炎症小体在非酒精性脂肪性肝病进展中的作用
9
作者 刘彤 李善政 +3 位作者 周铖 尚东方 刘素彤 赵文霞 《世界中医药》 北大核心 2025年第6期1038-1042,共5页
中医学认为脾气散精功能失常是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关键病机之一,现代医学认为线粒体功能障碍是导致NAFLD发生发展的重要因素。线粒体是细胞能量代谢的重要场所,中医之脾通过升清功能将水谷精微和津液输送全身,二者在生理上都... 中医学认为脾气散精功能失常是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关键病机之一,现代医学认为线粒体功能障碍是导致NAFLD发生发展的重要因素。线粒体是细胞能量代谢的重要场所,中医之脾通过升清功能将水谷精微和津液输送全身,二者在生理上都与机体的能量代谢相关;在病理上脾不散精产生的痰湿病理产物与线粒体障碍产生的氧化应激代谢产物存在契合之处。当痰湿堆积日久,久病化瘀,NAFLD会进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)痰瘀互结证。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)是导致NAFLD进展为NASH的重要因素,痰瘀互结的代谢产物与NLRP3炎症小体产生的炎症介质同样存在契合之处。因此,通过探究“脾气散精”与线粒体和NLRP3炎症小体的关系,可以为NAFLD/NASH的治疗提供一定的科学支撑。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 非酒精性脂肪性肝炎 脾气散精 痰瘀互结 线粒体 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 炎症小体 活性氧 中药
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大黄■虫丸治疗非酒精性脂肪性肝炎痰瘀互结证的临床疗效与安全性 被引量：2
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作者 刘晓隽 费小凡 +1 位作者 贺雷 朱林 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第15期2323-2328,共6页
目的:观察大黄■虫丸治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)痰瘀互结证的临床疗效与安全性。方法:选取2020年5月11日至2022年1月20日四川大学华西医院收治的NASH患者,均辨证为痰瘀互结证的患者216例作为研究对象,采用区组随机化方法分为对照组... 目的:观察大黄■虫丸治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)痰瘀互结证的临床疗效与安全性。方法:选取2020年5月11日至2022年1月20日四川大学华西医院收治的NASH患者,均辨证为痰瘀互结证的患者216例作为研究对象,采用区组随机化方法分为对照组和观察组,每组108例,观察组脱失10例,对照组脱失9例。对照组接受健康宣教,根据病情给予降压、降糖、调脂、保肝降酶等标准化基础治疗;观察组在对照组治疗方法基础上,联用大黄■虫丸。治疗前及治疗后(治疗1年)对比2组肝活检缓解率、肝纤维化扫描仪(FibroScan)测定的肝纤维化评级缓解率、中医证候积分、体质量指数及肝功能指标[血清谷丙转氨酶(GPT)、血清总胆红素(TB)、血清谷草转氨酶(GOT)]、血脂指标[总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、临床疗效及安全性。结果:观察组患者肝活检缓解率高于对照组(χ^(2)=14.512,P=0.002),肝纤维化评级改善率高于对照组(χ^(2)=15.550,P=0.001)。观察组临床中医证候总有效率高于对照组(χ^(2)=21.438,P<0.05)。治疗后,2组患者体质量指数及肝功能、血脂指标均较治疗前改善(P<0.05);治疗后,2组体质量指数及血脂指标比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组肝功能指标(GPT、GOT、TB)低于对照组(P<0.05)。共发生不良事件37例次,均为轻微不良反应,未经处理或对症治疗后缓解,2组不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大黄■虫丸可改善NASH痰瘀互结证患者的肝纤维化、中医证候与肝功能,安全性良好。 展开更多
关键词 大黄■虫丸 非酒精性脂肪性肝炎 痰瘀互结证 肝纤维化 瞬时弹性成像技术 随机对照研究 临床疗效 安全性
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白杨素减轻非酒精性脂肪性肝炎小鼠脂肪变性及血脂异常 被引量：2
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作者 王星星 李沫 +4 位作者 高川月 熊伯成 张秀芬 李晓梅 杨细飞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期899-907,共9页
目的:探究白杨素对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗作用。方法:将8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组和白杨素组。除对照组给予普通饲料外,其余各组给予蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饲料喂养。造模5周后灌胃,白杨素组给予白杨素(20 mg/... 目的:探究白杨素对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗作用。方法:将8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组和白杨素组。除对照组给予普通饲料外,其余各组给予蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饲料喂养。造模5周后灌胃,白杨素组给予白杨素(20 mg/kg),对照组和模型组给予同体积生理盐水,连续给药6周。实验期间观察小鼠状态;处死后观察小鼠肝脏形态;检测体质量和肝脏湿重;用生化分析仪检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;用试剂盒检测肝脏组织中TG和TC含量;采用苏木素-伊红(HE)染色和F4/80免疫组化染色探究白杨素对NASH中肝细胞损伤和炎症的影响;用油红O染色探究肝脏脂质沉积的程度;Masson和天狼星红染色检测肝纤维化;免疫组化法检测纤维化相关分子的表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠体重和肝脏湿重明显下降,肝脏体积减小,呈黄色,可见黄色脂肪斑,边缘钝;血清TG、LDL-C、ALT和AST水平,以及肝组织TG和TC水平显著升高,HDL-C水平降低;病理染色结果显示有明显的炎症细胞浸润、脂质沉积及肝脏纤维化。与模型组相比,白杨素组小鼠体重和肝重均有升高,肝脏红润,表面相对光滑,肝缘锐利;血清TG、LDL-C、AST和ALT水平,以及肝组织TG水平显著降低;白杨素可抑制炎症细胞浸润、脂质沉积及肝组织纤维化。结论:白杨素可抑制肝脏脂肪变性、炎症及纤维化,有潜力成为治疗NASH的候选药物。 展开更多
关键词 白杨素 非酒精性脂肪性肝炎 蛋氨酸胆碱缺乏饮食 肝脏纤维化
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基于转录组学分析复方胆草颗粒对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝细胞凋亡的影响
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作者 李旭涛 王四园 +4 位作者 阮天音 张昊 彭渊 刘成海 陶艳艳 《中国实验动物学报》 CSCD 北大核心 2024年第12期1543-1555,共13页
目的通过转录组测序技术(RNA sequencing,RNA-seq)分析复方胆草颗粒干预高脂饲料复合四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的非酒精性脂肪性肝炎的作用机制。方法45只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、奥贝胆酸组(1... 目的通过转录组测序技术(RNA sequencing,RNA-seq)分析复方胆草颗粒干预高脂饲料复合四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的非酒精性脂肪性肝炎的作用机制。方法45只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、奥贝胆酸组(10 mg/(kg·d))、复方胆草颗粒低、高剂量组(3.74 g/(kg·d)、7.48 g/(kg·d)),每组9只。正常对照组喂养普通饲料,其余各组小鼠给予高脂饲料并复合CC1_(4)皮下注射,首次注射100%CC1_(4)溶液(4 mL/kg),之后40%CC1_(4)-橄榄油溶液(2 mL/kg),每周2次,共6周。奥贝胆酸组、复方胆草颗粒低、高剂量组从第3周开始给药,共给药4周。末次给药12 h后,取各组小鼠血清和肝组织,生化试剂盒检测小鼠血清肝功能;苏木素-伊红(HE)、天狼猩红及油红O染色观察小鼠肝组织病理学变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠肝组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和转化生长因子-β(transforming growth factor beta,TGF-β)水平;免疫组化观察小鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;应用RNA-seq分析差异基因并进行功能富集分析、采用荧光定量逆转录PCR(quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)验证差异基因mRNA的表达,再以脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)染色检测凋亡情况。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、甘油三酯(triglyceride,TG)水平均明显升高(P<0.01),肝组织炎性细胞浸润明显,汇管区及小叶间胶原沉积,油红O染色显示红色脂滴面积显著增加(P<0.01),肝组织IL-6和TNF-α水平明显升高(P<0.01),IL-10和TGF-β水平下降(P<0.01),α-SMA的表达明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,复方胆草颗粒低、高剂量组和奥贝胆酸组小鼠ALT、AST、TC和TG水平显著降低(P<0.01),肝组织炎性细胞浸润,汇管区及小叶间胶原沉积和红色脂滴面积减少(P<0.01),肝组织IL-6和TNF-α水平明显降低(P<0.01),IL-10和TGF-β水平升高(P<0.05,P<0.01),α-SMA的表达明显降低(P<0.01)。RNA-seq测序结果显示,正常对照组与模型对照组差异表达的基因共2819个,上调基因543个,下调基因2276个;模型对照组与复方胆草颗粒组差异表达的基因共240个,上调基因206个,下调基因34个。两组交集基因221个,功能富集主要集中在细胞周期(Cdt1,Plk1,Bub1b,Ttk,Knl1,Esco2,Cdc6,Ndc80,Cdc25b,Sgo1,Ccnb2,Espl1,Ccne1,Mcm4,Mcm5,Fbxo5,Bub1,Mcm2),凋亡(Caspase3,Bax,P53,Apaf1,Bak,Caspase8),P53信号通路(P53,Ccnb2,Apaf1,Bak,Bax,Gtse1,Caspase3,Ccne1),花生四烯酸代谢通路(Hpgds,Cyp2c54,Cyp2b10,Tbxas1,Cyp2c50),半乳糖代谢(Hk3,Gla,Hk2,Akr1b7)等信号通路。RNA-seq测序分析发现复方胆草颗粒主要调控凋亡信号通路,并以qRT-PCR证实:相较于正常对照组,模型对照组肝组织Caspase3,Bax,P53,Apaf1,Bak和Caspase8 mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,复方胆草颗粒各组肝组织Caspase3,Bax,P53,Apaf1,Bak和Caspase8 mRNA表达明显降低(P<0.01);TUNEL染色结果表明复方胆草颗粒各组肝细胞细胞核固缩及凋亡小体数量减少(P<0.01)。结论复方胆草颗粒对高脂饲料复合CCl4致非酒精性脂肪性肝炎具有显著的保护作用,其作用机制可能与调节凋亡相关基因有关。 展开更多
关键词 复方胆草颗粒 非酒精性脂肪性肝炎 转录组测序 凋亡
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非酒精性脂肪性肝炎内生热毒探讨 被引量：2
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作者 徐甜 吉静 +5 位作者 陈丹 孙资金 马重阳 王雪茜 程发峰 王庆国 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期46-50,共5页
非酒精性脂肪性肝炎以肝脏脂肪变性、炎症、肝细胞凋亡和纤维化为特征,但发病机制仍未完全阐明。中医认为内生热毒损伤肝体,败坏肝络是非酒精性脂肪性肝炎的显著病变特征。文章系统梳理了内生热毒的理论源流,阐明了非酒精性脂肪性肝炎... 非酒精性脂肪性肝炎以肝脏脂肪变性、炎症、肝细胞凋亡和纤维化为特征,但发病机制仍未完全阐明。中医认为内生热毒损伤肝体,败坏肝络是非酒精性脂肪性肝炎的显著病变特征。文章系统梳理了内生热毒的理论源流,阐明了非酒精性脂肪性肝炎内生热毒的四大特征:乖张暴戾、病情焦灼、兼相为患和深入肝络。饮食偏嗜,痰湿盘踞;情志抑郁,痰瘀搏结;正气不足,虚火旺盛是内生热毒的三大引动因素。内生热毒与代谢性炎症具有一定的通约性,清热解毒中药能够干预非酒精性脂肪性肝炎的脂质堆积和炎症连锁反应。关注内生热毒在非酒精性脂肪性肝炎发生发展过程中的重要作用,能够拓展中医药防治非酒精性脂肪性肝炎的思路。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 内生热毒 代谢性炎症 清热解毒
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地奥心血康激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路改善非酒精性脂肪性肝炎小鼠胰岛素抵抗的实验研究 被引量：2
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作者 王昕 王一帆 +2 位作者 尚慕鸿 刘玉嫣 陈光亮 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期121-129,共9页
目的:研究地奥心血康(DXXK)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠胰岛素抵抗的影响及作用机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组和造模组,造模组高脂饲料饲喂16周后随机分为模型组、吡格列酮组(6.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)),DXXK高、... 目的:研究地奥心血康(DXXK)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠胰岛素抵抗的影响及作用机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组和造模组,造模组高脂饲料饲喂16周后随机分为模型组、吡格列酮组(6.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)),DXXK高、中、低(200、60、20 mg·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,每组8只,灌胃给药连续8周。检测小鼠体质量、活动度、脂肪质量、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝脏中的TC、TG含量;口服葡萄糖耐量实验(OGTT)、腹腔胰岛素耐量实验(IPITT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、OGTT和IPITT的曲线下面积(AUC);HE染色观察肝脏病理、油红O染色观察肝脏脂质蓄积情况;Western blot法检测肝脏组织IRS-1/PI3K/Akt信号通路中相关蛋白及下游靶标甾醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)蛋白水平。结果:与模型组比较,DXXK组和吡格列酮组小鼠的体质量、脂肪质量、FBG、FINS、HOMA-IR、ISI、TC、TG、AST、ALT水平、OGTT和IPITT的AUC均显著降低(P<0.05,P<0.01),活动度显著升高,肝脏脂质沉积和肝功能异常明显改善(P<0.05,P<0.01),肝细胞脂肪变性和气球样变明显减轻,肝脏p-IRS-1/IRS-1、PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达显著上调,SREBP-1c蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:DXXK可以改善NASH小鼠的胰岛素抵抗,其作用机制可能与激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 地奥心血康 非酒精性脂肪性肝炎 胰岛素抵抗 IRS-1/PI3K/Akt信号通路
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基于数据挖掘的非酒精性脂肪性肝炎动物模型应用分析
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作者 田蓉 李开楊 +3 位作者 吴小梅 杨梅 黄敬 赵琦 《世界中医药》 北大核心 2024年第21期3318-3325,3340,共9页
目的:探索非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型的动物种类、造模方法、阳性对照药、评价指标,以期为NASH基础研究提供参考。方法:以“非酒精性脂肪性肝炎”“动物模型”“NASH”“Nonalcoholic Steatohepatitis”“Animal Model”为主题... 目的:探索非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型的动物种类、造模方法、阳性对照药、评价指标,以期为NASH基础研究提供参考。方法:以“非酒精性脂肪性肝炎”“动物模型”“NASH”“Nonalcoholic Steatohepatitis”“Animal Model”为主题词在国家知识基础设施数据库(CNKI)、中文科技期刊数据库(CCD)、中国学术期刊数据库(CSPD)及PubMed数据库进行检索。归纳总结实验动物的种类、性别、周龄、造模方式、阳性对照药、检测指标等,并进行分析。结果:共纳入423篇文献,NASH模型中应用最多的是雄性C57BL/6小鼠和斯泼累格·多雷(SD)大鼠,高脂饮食和蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食为最常见的造模方式;造模周期多选择56 d或84 d;检测频次较高的指标为组织病理学、血清生化指标;组织病理学使用最多的是苏木精-伊红染色法。多烯磷脂酰胆碱为频次最高的阳性干预药。结论:目前有多种NASH动物模型制备方法,但仍存在局限性,故通过对NASH动物模型的数据挖掘,为模型选择和模型改善提供参考和思路。 展开更多
关键词 数据挖掘 非酒精性脂肪性肝炎 肝癖 动物模型 基础研究 检测指标 应用分析 阳性药
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疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α、IL-6及IL-1的影响 被引量：26
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作者 金玲 杨钦河 +11 位作者 张玉佩 王文晶 韩莉 陈友鹏 冯高飞 何秀敏 赵亚凤 沈灿宏 杨晓蕾 李光秋 闫海震 黄进 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期161-166,共6页
目的:观察疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1(IL-1)水平的影响,探讨其抗NASH的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养复制NASH大鼠实验模型,同时各药物... 目的:观察疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1(IL-1)水平的影响,探讨其抗NASH的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养复制NASH大鼠实验模型,同时各药物组分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的不同剂量进行干预,16周后处死大鼠,用全自动生化分析仪检测血脂及肝脂的浓度;常规HE染色和油红O染色观察肝组织病理变化;用酶联免疫法(ELISA)检测肝组织匀浆中炎症细胞因子TNF-α、IL-6及IL-1的水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和肝组织TC、甘油三酯(TG)及肝组织中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1的浓度显著升高(P<0.01);各药物组大鼠肝组织TNF-α、IL-6及IL-1的水平与模型组相比有均有不同程度下降,以综合方高剂量组和健脾方高剂量组下降最为明显(P<0.01、P<0.05),脂质检测以综合方高剂量组的血清TG及肝组织TC、TG下降最为明显(P<0.01)。结论:疏肝健脾方药有抗大鼠NASH的作用,其机制可能与其抑制肝组织炎症因子TNF-α、IL-6及IL-1的表达及降低脂质浓度有关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 疏肝健脾方药 炎症因子 大鼠
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豹皮樟总黄酮对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用 被引量：22
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作者 倪鸿昌 李俊 +4 位作者 金涌 程文明 彭磊 张骏艳 黄艳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期591-594,共4页
目的研究豹皮樟总黄酮(TFLC)对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用。方法SD大鼠48只,随机分为6组(n=8):对照组、模型组、烟酸组及TFLC组(50、100、200 mg.kg-1)。除对照组外,其余各组每天给予脂肪乳剂和相应药物。实验开始后3 d收... 目的研究豹皮樟总黄酮(TFLC)对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用。方法SD大鼠48只,随机分为6组(n=8):对照组、模型组、烟酸组及TFLC组(50、100、200 mg.kg-1)。除对照组外,其余各组每天给予脂肪乳剂和相应药物。实验开始后3 d收集72 h的粪便,测定粪便中脂质;于1 wk后断尾取血,测定血清脂质;3 wk后处死动物,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肝匀浆TG、TC、MDA、SOD,并行肝脏病理学检查。结果模型组大鼠出现NASH,烟酸组及TFLC组(100、200 mg.kg-1)均能降低血清和肝脏TG,肝脂肪变性程度和炎症均明显减轻;TFLC组(200 mg.kg-1)还能降低血清和肝MDA,提高肝组织SOD活性。结论TFLC可以降低大鼠血和肝组织TG,且能改善NASH大鼠脂肪变,减轻炎症反应。其机制可能是:TFLC抑制TG在肠道的吸收,同时减轻脂质过氧化。 展开更多
关键词 豹皮樟总黄酮 非酒精性脂肪性肝炎 防治作用 大鼠
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非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型中小檗碱抗氧化效应的观察 被引量：10
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作者 蒋煜 胡居龙 +5 位作者 马佳丽 李坪 周玉玲 梁秀霞 艾正琳 姚树坤 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2018年第6期1273-1276,共4页
目的利用大鼠NASH模型及H2O2诱导氧化应激体外模型观察小檗碱的抗氧化效果。方法建立高脂饮食诱导大鼠NASH模型,给予小檗碱18 mg·kg-1·d-1灌胃治疗3周后,HE染色观察肝组织病理学改变,测定肝组织超氧化物歧化酶(GSH)、还原型... 目的利用大鼠NASH模型及H2O2诱导氧化应激体外模型观察小檗碱的抗氧化效果。方法建立高脂饮食诱导大鼠NASH模型,给予小檗碱18 mg·kg-1·d-1灌胃治疗3周后,HE染色观察肝组织病理学改变,测定肝组织超氧化物歧化酶(GSH)、还原型合胱甘肽(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。建立H2O2诱导活性氧自由基(ROS)产生的氧化应激体外模型,流式细胞技术观察细胞内ROS水平,检测肝细胞内SOD、GSH、LDH和CAT的活性。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Bonferroni检验;2组间比较采用t检验。结果经小檗碱治疗后,NASH大鼠肝组织炎性细胞浸润范围、灶状坏死和肝细胞气球样变可得到明显改善。同时肝组织GSH和SOD活性治疗组较模型组明显升高[(29.8±2.4)U/mg vs(19.9±1.3)U/mg,(26.6±1.9)μg/mg vs(19.7±1.4)μg/mg,P值均<0.001],MDA水平治疗组较模型组明显降低[(19.8±1.5)nmol/mg vs(24.0±2.0)nmol/mg,P<0.001]。在H2O2诱导氧化应激的体外模型中,发现H2O2组细胞内的ROS水平较小檗碱+H2O2组明显升高[(69.8±1.9)%vs(50.4±6.5)%,t=24.42,P=0.008]。同时小檗碱+H2O2组肝细胞内SOD和GSH的活性较H2O2组明显增加[(25.5±1.3)μg/mg vs(18.8±1.0)μg/mg,(27.1±0.6)U/mg vs(16.79±3.8)U/mg,P值均<0.001),LDH水平在小檗碱+H2O2组和H2O2组间变化不明显(P=0.103),而CAT的活性在各组间的变化差异无统计学意义(F=3.76,P=0.060)。结论从体内和体外模型同时证明小檗碱有明显的抗氧化作用,其作用机制可能与其增加抗氧化酶的活性有关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 小檗碱 氧化性应激 大鼠 WISTAR
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非酒精性脂肪性肝炎发病机制的研究进展 被引量：31
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作者 裴强 王晓素 王宪波 《临床肝胆病杂志》 CAS 2008年第4期304-306,共3页
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 发病机制 脂质过氧化损伤 肝细胞活力 多元代谢紊乱 脂质代谢紊乱 脂肪变性 酒精性肝炎
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葡萄糖调节蛋白78在大鼠非酒精性脂肪性肝炎中的表达及意义 被引量：20
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作者 闵敏 陈东风 +3 位作者 王军 艾正琳 樊丽琳 严丽丽 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期79-81,共3页
目的观察高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)过程中内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78的表达变化,探讨内质网应激在NASH发病机制中的作用。方法建立大鼠高脂饮食诱导NASH模型,检测血清ALT、AST、FF... 目的观察高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)过程中内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78的表达变化,探讨内质网应激在NASH发病机制中的作用。方法建立大鼠高脂饮食诱导NASH模型,检测血清ALT、AST、FFA、TG和肝组织MDA的变化,用RT-PCR与Western blot方法检测NASH形成过程中肝组织GRP78在基因和蛋白水平的表达变化。结果NASH组大鼠血清ALT、AST、FFA、TG和肝组织MDA水平均较对照组有不同程度的升高。肝组织GRP78基因和蛋白表达也随NASH加重而增强,16周时升高最为显著(P<0.01)。结论高脂饮食可诱导GRP78表达增强,启动内质网应激,导致脂质异常沉积,其可能与NASH的发病机制密切相关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 内质网应激 葡萄糖调节蛋白78
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