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配对免疫球蛋白样受体B(PIR-B)对巨噬细胞调节作用的研究进展
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作者 李苏童 丁晨光 田普训 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1563-1566,共4页
巨噬细胞作为重要的免疫细胞,广泛参与机体免疫应答、炎症、组织重塑、衰老等多种病理生理过程。这些活动可能是通过巨噬细胞表面表达的一系列受体分子介导的。这些分子受体包括活化性受体和抑制性受体。配对免疫球蛋白样受体B(PIR-B)... 巨噬细胞作为重要的免疫细胞,广泛参与机体免疫应答、炎症、组织重塑、衰老等多种病理生理过程。这些活动可能是通过巨噬细胞表面表达的一系列受体分子介导的。这些分子受体包括活化性受体和抑制性受体。配对免疫球蛋白样受体B(PIR-B)作为细胞表面的一种抑制性受体广泛表达于巨噬细胞、B细胞、淋巴细胞等细胞表面。目前,对于巨噬细胞表面受体,包括PIR-B等研究较少,推测PIR-B可能在巨噬细胞参与炎症、移植免疫耐受、组织纤维化等生理过程中发挥重要的调节作用。本文就PIR-B对巨噬细胞的调节作用及其可能机制作简要综述。 展开更多
关键词 巨噬细胞 配对igg受体b(pir—b) 移植免疫 纤维化 综述
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配对免疫球蛋白样受体B与神经再生
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作者 肖岚 王永堂 +3 位作者 位景香 舒亚海 鲁秀敏 余瑛 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2016年第5期544-547,共4页
成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)损伤后难以恢复,主要是由于中枢微环境中髓磷脂相关抑制因子介导的神经生长抑制作用引起的。配对免疫球蛋白样受体B(Pir B)作为其主要受体之一,在CNS损伤后高表达,参与神经生长抑制信号的传递。敲除或阻断... 成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)损伤后难以恢复,主要是由于中枢微环境中髓磷脂相关抑制因子介导的神经生长抑制作用引起的。配对免疫球蛋白样受体B(Pir B)作为其主要受体之一,在CNS损伤后高表达,参与神经生长抑制信号的传递。敲除或阻断Pir B,能促进脊髓损伤动物神经再生,缓解β-淀粉样蛋白对阿尔茨海默病的病理影响,显著诱导缺氧缺血损伤后皮层神经元轴突再生,恢复中枢炎性神经病模型动物的神经功能,视神经损伤后的视觉重塑功能加强。 展开更多
关键词 配对免疫球蛋白受体b 髓磷脂相关抑制因子 轴突生长 神经再生 综述
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Pir-b基因慢病毒载体的构建和表达 被引量:2
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作者 罗毅 王小聪 邹萍 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期944-948,共5页
本研究构建pir-b基因慢病毒载体并检测其在293T细胞中的表达。从小鼠的mRNA中钓取pir-b基因的开放阅读框,与测序载体连接,经过测序鉴定以后,构建含有pir-b基因的慢病毒穿梭质粒,与包装质粒一起共转染293T细胞,收获上清病毒浓缩纯化后转... 本研究构建pir-b基因慢病毒载体并检测其在293T细胞中的表达。从小鼠的mRNA中钓取pir-b基因的开放阅读框,与测序载体连接,经过测序鉴定以后,构建含有pir-b基因的慢病毒穿梭质粒,与包装质粒一起共转染293T细胞,收获上清病毒浓缩纯化后转染293T细胞,用Western blot检测PIR-B蛋白的表达。同时以含有egfp基因的慢病毒作为转染效率的对照。结果表明:含有pir-b开放阅读框的慢病毒穿梭质粒构建成功,序列测定的结果与预期完全一致。含有pir-b的慢病毒载体包装成功。Western blot的结果证实外源PIB-B蛋白在293T细胞中正常表达。结论:本研究成功构建了含有pir-b基因的慢病毒载体,转染293T细胞以后正常表达PIR-B蛋白,这为以后深入研究pir-b在免疫调节中的作用奠定了坚实的基础。 展开更多
关键词 配对免疫球蛋白受体b 慢病毒载体 耐受性树突状细胞
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Angptl2通过PirB激活视网膜Müller细胞参与眼内炎症 被引量:2
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作者 黄瑶 范围 +1 位作者 杨梅 袁容娣 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期39-44,共6页
目的探讨血管生成素样蛋白2(angiopoietin-like protein 2,Angptl2)在眼内促进炎症的作用和机制。方法实验组大鼠玻璃体腔注射0.2 mg LPS,对照组加入等量PBS,RT-PCR检测两组大鼠视网膜Angptl2的表达。以原代培养的SD大鼠视网膜Mül... 目的探讨血管生成素样蛋白2(angiopoietin-like protein 2,Angptl2)在眼内促进炎症的作用和机制。方法实验组大鼠玻璃体腔注射0.2 mg LPS,对照组加入等量PBS,RT-PCR检测两组大鼠视网膜Angptl2的表达。以原代培养的SD大鼠视网膜Müller细胞为研究对象,加入外源性Angptl2后,细胞计数观察Müller细胞增殖变化,免疫荧光观察Müller细胞GFAP的表达以及RT-PCR检测促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达变化。免疫荧光观察配对免疫球蛋白样受体B(paired immunoglobulin-like receptorB,PirB)在Müller细胞上的表达;Müller细胞外源性加入Angptl2后,再分别转染Ad-PirB-siRNA腺病毒载体和腺病毒对照Ad-C,分为PBS对照组、Angptl2组、Ad-C+Angptl2组、Ad-PirB-siRNA+Angptl2组,RT-PCR观察炎症因子的表达变化。结果 LPS组Angptl2 mRNA表达较对照组明显增加(P<0.05);Angptl2组较PBS对照组Müller细胞增殖增多,GFAP表达增加,IL-1β、IL-6、TNF-α表达也增加,差异具有统计学意义(P<0.05);Müller细胞表达Angptl2的配体PirB,Ad-PirB-siRNA干扰Müller细胞PirB表达后,Ad-PirB-siRNA+Angptl2组较Angptl2组和Ad-C+Angptl2组炎症因子IL-6、TNF-α降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Angptl2通过PirB激活Müller细胞分泌促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α参与眼内炎症。 展开更多
关键词 血管生成素蛋白2 配对免疫球蛋白受体b 视网膜 MÜLLER细胞 炎症
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siRNA抑制PirB表达对氧糖剥夺神经元的保护作用研究
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作者 赵朝华 吴树强 +6 位作者 邓斌 杨吉平 张军峰 苟兴春 张立 徐浩 徐礼鲜 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期693-698,共6页
目的:探讨配对免疫球蛋白样受体B(paired immunoglobulin-like receptor B,PirB)在神经元氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)后加重神经元损伤及其可能的分子机制。方法:培养SD原代大鼠皮层神经元,利用pirb RNAi慢病毒载体干... 目的:探讨配对免疫球蛋白样受体B(paired immunoglobulin-like receptor B,PirB)在神经元氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)后加重神经元损伤及其可能的分子机制。方法:培养SD原代大鼠皮层神经元,利用pirb RNAi慢病毒载体干扰PirB RNA表达,进行OGD 1h,OGD后24h进行Western Blot分别检测Bcl2和Bax蛋白的表达情况,并检测线粒体和胞浆Cytc的含量;应用透射电镜观察神经元的超微结构改变。结果:OGD后神经元内Bcl2的表达明显下调,Bax表达却显著上调(P<0.05)。但是OGD+pirb RNAi组Bcl2的表达明显增加,而Bax的表达显著减少(P<0.05)。OGD后24h,Cyt c从线粒体漏出显著增加,而OGD+pirb RNAi组Cyt c漏出显著减少(P<0.05)。透射电镜结果显示:OGD后神经元呈现不同程度的细胞核固缩现象,线粒体明显肿大、嵴断裂、基粒减少。而OGD+pirb RNAi组神经元的这些超微结构改变显著减轻。结论:PirB可能通过调节Bcl2和Bax的表达,影响线粒体Cyt c的释放,加重神经元损伤,siRNA能显著抑制PirB表达,对OGD后神经元的损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 配对免疫球蛋白受体b 神经元 氧糖剥夺 损伤
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