通过建立大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤模型,探讨瑞舒伐他汀对大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤的保护作用及机制。将36只健康成年SD大鼠随机分组:正常对照组(NS组);造影剂对照组(CM组);瑞舒伐他汀干预组(RV组)。RV组于注射造影剂...通过建立大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤模型,探讨瑞舒伐他汀对大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤的保护作用及机制。将36只健康成年SD大鼠随机分组:正常对照组(NS组);造影剂对照组(CM组);瑞舒伐他汀干预组(RV组)。RV组于注射造影剂前12 h按10 mg/kg瑞舒伐他汀混悬液灌胃,NS组、CM组灌胃等量生理盐水。CM组、RV组以10m L/kg剂量行大鼠尾静脉注射造影剂(优维显370,370 mg I/m L),NS组注射等量的生理盐水,分别在造影24 h和72 h后取材。使用苏木精-伊红(HE)染色法,观察肾小管的病理形态学变化。测定血清胱抑素C(Cys-C)、血清肌酐(Scr)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿微量白蛋白(m ALB)、尿N-乙酰-B-D-葡萄糖酸苷酶(NAG)水平,以评估大鼠肾脏功能变化。测定血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)以及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,以评估炎症和氧化应激反应。结果表明:1与CM组大鼠相比给予瑞舒伐他汀治疗能明显减轻大鼠肾脏损伤程度;2 CM组和RV组大鼠血Scr、血Cys-C、尿NAG、尿α1-MG、尿m ALB均较NS组显著升高,给予瑞舒伐他汀治疗组大鼠与CM组大鼠相比,上述各项指标均显著下降(p<0.05);组内比较,CM组大鼠上述各项指标72 h较24 h上升显著(p<0.05),其余各组无明显差异(p>0.05);3 CM组和RV组大鼠血清Hs-CRP水平均较NS组明显升高,RV组较CM组血清Hs-CRP降低显著(p<0.01);组内血清Hs-CRP比较,CM组大鼠随时间升高明显(CM 24 h vs CM 72 h,p<0.05),给予瑞舒伐他汀治疗组大鼠则明显下降(RV 24 h vs RV 72 h,p<0.05);4CM组和RV组大鼠肾组织SOD活性均较NS组明显降低,RV组与CM组相比SOD活性显著升高(p<0.01);组内比较,CM组大鼠肾组织SOD活性随时间降低明显(CM 24 h vs CM 72 h,p<0.05),而RV组大鼠肾组织SOD活性随时间显著升高(RV 24 h vs RV 72 h,p<0.05)。说明短期瑞舒伐他汀干预通过降低血浆细胞炎症因子水平、降低造影剂肾病大鼠肾脏氧化应激水平,减轻造影剂肾病大鼠肾脏的损伤程度,对造影剂肾病大鼠具有一定程度的保护作用。展开更多
目的:评价高尿酸血症对经皮冠状动脉介入术后发生造影剂相关急性肾损伤的影响。方法:检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国知网、万方、维普数据库,从建库至2023年8月16日公开发表的关于高尿酸血症与经皮冠状动...目的:评价高尿酸血症对经皮冠状动脉介入术后发生造影剂相关急性肾损伤的影响。方法:检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国知网、万方、维普数据库,从建库至2023年8月16日公开发表的关于高尿酸血症与经皮冠状动脉介入术后发生造影剂相关急性肾损相关性的文献。由2名研究人员独立进行文献筛选、数据提取,评价纳入研究的偏倚风险,应用Review Manager 5.4软件进行Meta分析。结果:共纳入文献12篇,包括11676例患者。Meta分析结果显示,与无高尿酸血症的患者相比,高尿酸血症患者PC-AKI的发生风险更高,发生率为22.3%,高尿酸血症是PC-AKI发生的危险因素(OR=2.03,95%CI:1.58-2.61);高尿酸血症患者PC-AKI后的死亡风险更高,死亡率为7.5%,高尿酸血症是PC-AKI患者早期死亡的危险因素(OR=2.33,95%CI:1.81-3.00);高尿酸血症患者PC-AKI后行CRRT治疗的机率更大,为3.14%。高尿酸血症是PC-AKI患者行CRRT治疗的影响因素(OR=7,95%CI:2.83-17.30)结论:现有研究证据表明,高尿酸血症的存在是PC-AKI发生的独立危险因素,并且它显著增加了PC-AKI患者的住院死亡率和肾脏替代治疗的风险。展开更多
文摘通过建立大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤模型,探讨瑞舒伐他汀对大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤的保护作用及机制。将36只健康成年SD大鼠随机分组:正常对照组(NS组);造影剂对照组(CM组);瑞舒伐他汀干预组(RV组)。RV组于注射造影剂前12 h按10 mg/kg瑞舒伐他汀混悬液灌胃,NS组、CM组灌胃等量生理盐水。CM组、RV组以10m L/kg剂量行大鼠尾静脉注射造影剂(优维显370,370 mg I/m L),NS组注射等量的生理盐水,分别在造影24 h和72 h后取材。使用苏木精-伊红(HE)染色法,观察肾小管的病理形态学变化。测定血清胱抑素C(Cys-C)、血清肌酐(Scr)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿微量白蛋白(m ALB)、尿N-乙酰-B-D-葡萄糖酸苷酶(NAG)水平,以评估大鼠肾脏功能变化。测定血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)以及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,以评估炎症和氧化应激反应。结果表明:1与CM组大鼠相比给予瑞舒伐他汀治疗能明显减轻大鼠肾脏损伤程度;2 CM组和RV组大鼠血Scr、血Cys-C、尿NAG、尿α1-MG、尿m ALB均较NS组显著升高,给予瑞舒伐他汀治疗组大鼠与CM组大鼠相比,上述各项指标均显著下降(p<0.05);组内比较,CM组大鼠上述各项指标72 h较24 h上升显著(p<0.05),其余各组无明显差异(p>0.05);3 CM组和RV组大鼠血清Hs-CRP水平均较NS组明显升高,RV组较CM组血清Hs-CRP降低显著(p<0.01);组内血清Hs-CRP比较,CM组大鼠随时间升高明显(CM 24 h vs CM 72 h,p<0.05),给予瑞舒伐他汀治疗组大鼠则明显下降(RV 24 h vs RV 72 h,p<0.05);4CM组和RV组大鼠肾组织SOD活性均较NS组明显降低,RV组与CM组相比SOD活性显著升高(p<0.01);组内比较,CM组大鼠肾组织SOD活性随时间降低明显(CM 24 h vs CM 72 h,p<0.05),而RV组大鼠肾组织SOD活性随时间显著升高(RV 24 h vs RV 72 h,p<0.05)。说明短期瑞舒伐他汀干预通过降低血浆细胞炎症因子水平、降低造影剂肾病大鼠肾脏氧化应激水平,减轻造影剂肾病大鼠肾脏的损伤程度,对造影剂肾病大鼠具有一定程度的保护作用。
