目的探讨通心络胶囊对进展型缺血性脑卒中患者血清糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)水...目的探讨通心络胶囊对进展型缺血性脑卒中患者血清糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)水平的影响。方法选取诊治的进展型缺血性脑卒中患者60例,随机分为对照组与实验组,每组30例,对照组进行常规综合治疗,实验组在常规综合治疗基础上给予通心络胶囊口服治疗,两组均治疗14 d,观察治疗前后血清AGE、MDA、SOD、T-AOC水平、神经功能缺损严重程度,并对治疗疗效进行评估。结果两组治疗前血清AGE、MDA、SOD、T-AOC水平比较差异无统计学意义(P>0.05),AGE、MDA后较治疗前均下降(P<0.05),且实验组下降幅度大于对照组(P<0.05),SOD、T-AOC治疗后较治疗前升高(P<0.05),且实验组升高幅度大于对照组(P<0.05);两组治疗前美国国立卫生院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)及格拉斯哥昏迷指数(Glasgow Coma Scale,GCS)评分比较差异无统计学意义(P>0.05),NIHSS评分治疗后较治疗前均下降(P<0.05),且实验组下降幅度大于对照组(P<0.05),GCS评分治疗后较治疗前升高(P<0.05),且实验组升高幅度大于对照组(P<0.05);对照组与实验组的治疗总有效率分别为73.33%(22/30)、93.33%(28/30),比较差异有统计学意义(P<0.05);Sperman相关性分析显示,进展型缺血性脑卒中患者NIHSS评分与血清AGE和MDA水平呈显著正相关(P<0.05),与SOD和T-AOC水平呈显著负相关(P<0.05),患者GCS评分与血清AGE和MDA水平呈显著负相关(P<0.05),与SOD和T-AOC水平呈显著正相关(P<0.05)。结论进展型缺血性脑卒中患者血清AGE、MDA、SOD、T-AOC水平与神经功能缺损密切相关,采用通心络胶囊治疗可有效改善患者血清AGE、MDA、SOD、T-AOC水平,促进患者神经功能的改善,提高疗效。展开更多
目的观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变KK/Upj-Ay小鼠血管生成的影响。方法 KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、通心络高剂量组、通心络中剂量组和通心络低剂量组,另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定热痛觉阈值和运动神经传导速...目的观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变KK/Upj-Ay小鼠血管生成的影响。方法 KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、通心络高剂量组、通心络中剂量组和通心络低剂量组,另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定热痛觉阈值和运动神经传导速度(MNCV);放免法测定血液中内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含有量;Real Time PCR(q PCR)和Western blot法测定坐骨神经造血祖细胞抗原(CD34)、血管性血友病因子(VWF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与对照组比较,模型组热痛觉阈值明显降低,MNCV明显减慢(P<0.01);ET和TXA2含有量显著升高(P<0.01);小鼠坐骨神经CD34、VWF、VEGF m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,通心络组小鼠痛觉阈值升高,MNCV明显增快(P<0.05,P<0.01);ET和TXA2含有量明显降低,PGI2含有量上升(P<0.05,P<0.01);CD34、VWF、VEGF m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论通心络胶囊可调节血管活性因子、升高CD34、VWF、VEGF表达,改善糖尿病周围神经病变。展开更多
目的:探讨通心络胶囊对大鼠脑梗死皮层血管新生与神经元凋亡的影响。方法:M C A o大鼠分成通心络干预组与对照组,于梗死后第4天处死大鼠,免疫组化检测脑缺血皮质V E G F、V III因子及凋亡蛋白酶caspase-3表达,W estern blot半定量检测V ...目的:探讨通心络胶囊对大鼠脑梗死皮层血管新生与神经元凋亡的影响。方法:M C A o大鼠分成通心络干预组与对照组,于梗死后第4天处死大鼠,免疫组化检测脑缺血皮质V E G F、V III因子及凋亡蛋白酶caspase-3表达,W estern blot半定量检测V E G F、caspase-3蛋白表达情况,TU N E L法检测梗死皮层神经元凋亡。结果:通心络干预组缺血皮质血管密度和V E G F阳性细胞数量均较对照组为高(P均<0.01)。W estern blot显示脑缺血皮层同侧V E G F121、V E G F165有明显表达,而缺血对侧表达很少;与对照组相比,通心络组缺血侧V E G F121、V E G F165蛋白表达均较对照组显著增高(P<0.01)。caspase-3免疫组化显示通心络组缺血侧阳性细胞数量较对照组为低;两组大鼠缺血侧与对侧皮层W estern blot均可显示出pre-caspase-3和活化的caspase-3两条带,以活化的caspase-3分析,对照组缺血侧caspase-3含量明显增高,而通心络组caspase-3含量明显降低,与对侧等其他各组间没有明显差异;TU N E L进一步显示通心络组缺血侧皮质细胞凋亡明显低于对照组(P<0.05)。结论:通心络胶囊通过增加V E G F表达而诱导脑梗死大鼠皮层血管增生,同时阻滞caspase-3活化而减轻神经元凋亡。展开更多
文摘目的探讨通心络胶囊对进展型缺血性脑卒中患者血清糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)水平的影响。方法选取诊治的进展型缺血性脑卒中患者60例,随机分为对照组与实验组,每组30例,对照组进行常规综合治疗,实验组在常规综合治疗基础上给予通心络胶囊口服治疗,两组均治疗14 d,观察治疗前后血清AGE、MDA、SOD、T-AOC水平、神经功能缺损严重程度,并对治疗疗效进行评估。结果两组治疗前血清AGE、MDA、SOD、T-AOC水平比较差异无统计学意义(P>0.05),AGE、MDA后较治疗前均下降(P<0.05),且实验组下降幅度大于对照组(P<0.05),SOD、T-AOC治疗后较治疗前升高(P<0.05),且实验组升高幅度大于对照组(P<0.05);两组治疗前美国国立卫生院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)及格拉斯哥昏迷指数(Glasgow Coma Scale,GCS)评分比较差异无统计学意义(P>0.05),NIHSS评分治疗后较治疗前均下降(P<0.05),且实验组下降幅度大于对照组(P<0.05),GCS评分治疗后较治疗前升高(P<0.05),且实验组升高幅度大于对照组(P<0.05);对照组与实验组的治疗总有效率分别为73.33%(22/30)、93.33%(28/30),比较差异有统计学意义(P<0.05);Sperman相关性分析显示,进展型缺血性脑卒中患者NIHSS评分与血清AGE和MDA水平呈显著正相关(P<0.05),与SOD和T-AOC水平呈显著负相关(P<0.05),患者GCS评分与血清AGE和MDA水平呈显著负相关(P<0.05),与SOD和T-AOC水平呈显著正相关(P<0.05)。结论进展型缺血性脑卒中患者血清AGE、MDA、SOD、T-AOC水平与神经功能缺损密切相关,采用通心络胶囊治疗可有效改善患者血清AGE、MDA、SOD、T-AOC水平,促进患者神经功能的改善,提高疗效。
文摘目的观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变KK/Upj-Ay小鼠血管生成的影响。方法 KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、通心络高剂量组、通心络中剂量组和通心络低剂量组,另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定热痛觉阈值和运动神经传导速度(MNCV);放免法测定血液中内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含有量;Real Time PCR(q PCR)和Western blot法测定坐骨神经造血祖细胞抗原(CD34)、血管性血友病因子(VWF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与对照组比较,模型组热痛觉阈值明显降低,MNCV明显减慢(P<0.01);ET和TXA2含有量显著升高(P<0.01);小鼠坐骨神经CD34、VWF、VEGF m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,通心络组小鼠痛觉阈值升高,MNCV明显增快(P<0.05,P<0.01);ET和TXA2含有量明显降低,PGI2含有量上升(P<0.05,P<0.01);CD34、VWF、VEGF m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论通心络胶囊可调节血管活性因子、升高CD34、VWF、VEGF表达,改善糖尿病周围神经病变。
文摘目的:探讨通心络胶囊对大鼠脑梗死皮层血管新生与神经元凋亡的影响。方法:M C A o大鼠分成通心络干预组与对照组,于梗死后第4天处死大鼠,免疫组化检测脑缺血皮质V E G F、V III因子及凋亡蛋白酶caspase-3表达,W estern blot半定量检测V E G F、caspase-3蛋白表达情况,TU N E L法检测梗死皮层神经元凋亡。结果:通心络干预组缺血皮质血管密度和V E G F阳性细胞数量均较对照组为高(P均<0.01)。W estern blot显示脑缺血皮层同侧V E G F121、V E G F165有明显表达,而缺血对侧表达很少;与对照组相比,通心络组缺血侧V E G F121、V E G F165蛋白表达均较对照组显著增高(P<0.01)。caspase-3免疫组化显示通心络组缺血侧阳性细胞数量较对照组为低;两组大鼠缺血侧与对侧皮层W estern blot均可显示出pre-caspase-3和活化的caspase-3两条带,以活化的caspase-3分析,对照组缺血侧caspase-3含量明显增高,而通心络组caspase-3含量明显降低,与对侧等其他各组间没有明显差异;TU N E L进一步显示通心络组缺血侧皮质细胞凋亡明显低于对照组(P<0.05)。结论:通心络胶囊通过增加V E G F表达而诱导脑梗死大鼠皮层血管增生,同时阻滞caspase-3活化而减轻神经元凋亡。
