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通心化浊方介导NF-κB/NLRP3信号通路改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制
1
作者
谢珍聪
孙广瀚
+2 位作者
孙咪
徐洋
郭栋
《中国医药导报》
2025年第6期42-49,共8页
目的基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨通心化浊方改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制。方法选取6~8周龄SPF级雄性SD大鼠48只,按随机数字表法将其分为空白组、模型组、通心化浊方低剂量组、通心化浊方中剂量组、通心化浊方高剂量组、阳性...
目的基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨通心化浊方改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制。方法选取6~8周龄SPF级雄性SD大鼠48只,按随机数字表法将其分为空白组、模型组、通心化浊方低剂量组、通心化浊方中剂量组、通心化浊方高剂量组、阳性药组、BAY-11-7082组、通心化浊方高剂量+1/2BAY-11-7082组,每组6只。除空白组外,其余大鼠进行高脂饮食加脂肪乳剂灌胃和腹腔注射垂体后叶素,制造冠状动脉粥样硬化性心脏病大鼠模型。造模成功后,通心化浊方低、中、高剂量组分别以6.21、12.42、24.84 g/(kg·d)通心化浊方灌胃;阳性药组以辛伐他汀灌胃(1.8 mg/kg);BAY-11-7082组以BAY-11-7082(5 mg/kg,隔日1次)腹腔注射;通心化浊方高剂量+1/2BAY-11-7082组以每日通心化浊方[24.84 g/(kg·d)]灌胃及BAY-11-7082(2.5 mg/kg,隔日1次)腹腔注射,正常组和模型组,以10 ml/kg蒸馏水灌胃。连续给药4周后取材,检测大鼠血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素水平;HE染色观察心肌组织的病理学改变;qRT-PCR法检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA表达;Western blot检测大鼠心肌组织NF-κB/NLRP3通路蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠心肌组织出现病理损伤,血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α含量升高,脂联素水平降低,VCAM-1、ICAM-1、IL-1β、MCP-1的mRNA表达量增加,心肌组织NF-κB p65、NLRP3通路蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,经药物干预后,大鼠心脏组织病理变化得到改善,各给药组TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α水平降低(P<0.01)。通心化浊方高剂量组TG、LDL-C水平低于通心化浊方中、低剂量组,且通心化浊方中剂量组低于通心化浊方低剂量组(P<0.01);通心化浊方中、高剂量组TC水平低于通心化浊方低剂量组(P<0.01)。通心化浊方高剂量组血清IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α水平低于通心化浊方低剂量组(P<0.05);通心化浊方高剂量组及通心化浊方高剂量+1/2BAY-11-7082组血清IL-6、MCP-1、TNF-α水平低于BAY-11-7082组(P<0.05)。与模型组比较,各给药组血清脂联素水平增高(P<0.01)。通心化浊方中、高剂量组血清脂联素水平高于通心化浊方低剂量组,且通心化浊方高剂量组高于通心化浊方中剂量组(P<0.01);BAY-11-7082组血清脂联素水平低于通心化浊方高剂量+1/2BAY-11-7082组(P<0.05)。与模型组比较,各给药组VCAM-1、ICAM-1、IL-1β、MCP-1的mRNA表达量下降(P<0.01)。通心化浊方中、高剂量组VCAM-1、ICAM-1、IL-1β、MCP-1的mRNA表达量低于通心化浊方低剂量组(P<0.01),且通心化浊方高剂量组低于通心化浊方中剂量组(P<0.05)。与模型组比较,各给药组心肌组织NF-κB p65、NLRP3蛋白表达降低(P<0.05)。通心化浊方高剂量组心肌组织NF-κB p65、NLRP3蛋白表达低于通心化浊方低剂量组(P<0.05)。结论通心化浊方有改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的作用,其机制可能是降低血脂,上调脂联素表达,抑制NF-κB/NLRP3信号通路,减少IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α炎症因子和VCAM-1、ICAM-1血管黏附分子的表达而减轻炎症反应,减少动脉粥样硬化的发生或延缓动脉粥样硬化的发展,从而改善冠状动脉粥样硬化性心脏病。
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关键词
通心化浊方
冠状动脉粥样硬
化
性
心
脏病
NF-κB/NLRP3信号
通
路
脂联素
炎症因子
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题名
通心化浊方介导NF-κB/NLRP3信号通路改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制
1
作者
谢珍聪
孙广瀚
孙咪
徐洋
郭栋
机构
山东中医药大学第一临床医学院
山东中医药大学教师发展中心
山东中医药大学药物研究院
出处
《中国医药导报》
2025年第6期42-49,共8页
文摘
目的基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨通心化浊方改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制。方法选取6~8周龄SPF级雄性SD大鼠48只,按随机数字表法将其分为空白组、模型组、通心化浊方低剂量组、通心化浊方中剂量组、通心化浊方高剂量组、阳性药组、BAY-11-7082组、通心化浊方高剂量+1/2BAY-11-7082组,每组6只。除空白组外,其余大鼠进行高脂饮食加脂肪乳剂灌胃和腹腔注射垂体后叶素,制造冠状动脉粥样硬化性心脏病大鼠模型。造模成功后,通心化浊方低、中、高剂量组分别以6.21、12.42、24.84 g/(kg·d)通心化浊方灌胃;阳性药组以辛伐他汀灌胃(1.8 mg/kg);BAY-11-7082组以BAY-11-7082(5 mg/kg,隔日1次)腹腔注射;通心化浊方高剂量+1/2BAY-11-7082组以每日通心化浊方[24.84 g/(kg·d)]灌胃及BAY-11-7082(2.5 mg/kg,隔日1次)腹腔注射,正常组和模型组,以10 ml/kg蒸馏水灌胃。连续给药4周后取材,检测大鼠血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素水平;HE染色观察心肌组织的病理学改变;qRT-PCR法检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA表达;Western blot检测大鼠心肌组织NF-κB/NLRP3通路蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠心肌组织出现病理损伤,血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α含量升高,脂联素水平降低,VCAM-1、ICAM-1、IL-1β、MCP-1的mRNA表达量增加,心肌组织NF-κB p65、NLRP3通路蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,经药物干预后,大鼠心脏组织病理变化得到改善,各给药组TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α水平降低(P<0.01)。通心化浊方高剂量组TG、LDL-C水平低于通心化浊方中、低剂量组,且通心化浊方中剂量组低于通心化浊方低剂量组(P<0.01);通心化浊方中、高剂量组TC水平低于通心化浊方低剂量组(P<0.01)。通心化浊方高剂量组血清IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α水平低于通心化浊方低剂量组(P<0.05);通心化浊方高剂量组及通心化浊方高剂量+1/2BAY-11-7082组血清IL-6、MCP-1、TNF-α水平低于BAY-11-7082组(P<0.05)。与模型组比较,各给药组血清脂联素水平增高(P<0.01)。通心化浊方中、高剂量组血清脂联素水平高于通心化浊方低剂量组,且通心化浊方高剂量组高于通心化浊方中剂量组(P<0.01);BAY-11-7082组血清脂联素水平低于通心化浊方高剂量+1/2BAY-11-7082组(P<0.05)。与模型组比较,各给药组VCAM-1、ICAM-1、IL-1β、MCP-1的mRNA表达量下降(P<0.01)。通心化浊方中、高剂量组VCAM-1、ICAM-1、IL-1β、MCP-1的mRNA表达量低于通心化浊方低剂量组(P<0.01),且通心化浊方高剂量组低于通心化浊方中剂量组(P<0.05)。与模型组比较,各给药组心肌组织NF-κB p65、NLRP3蛋白表达降低(P<0.05)。通心化浊方高剂量组心肌组织NF-κB p65、NLRP3蛋白表达低于通心化浊方低剂量组(P<0.05)。结论通心化浊方有改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的作用,其机制可能是降低血脂,上调脂联素表达,抑制NF-κB/NLRP3信号通路,减少IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α炎症因子和VCAM-1、ICAM-1血管黏附分子的表达而减轻炎症反应,减少动脉粥样硬化的发生或延缓动脉粥样硬化的发展,从而改善冠状动脉粥样硬化性心脏病。
关键词
通心化浊方
冠状动脉粥样硬
化
性
心
脏病
NF-κB/NLRP3信号
通
路
脂联素
炎症因子
Keywords
Tongxin Huazhuo Prescription
Coronary atherosclerotic heart disease
NF-κB/NLRP3 signaling pathway
Adiponectin
Inflammatory factor
分类号
R541.4 [医药卫生—心血管疾病]
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通心化浊方介导NF-κB/NLRP3信号通路改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制
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孙广瀚
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徐洋
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