生长减缓是帮助早期识别营养问题的重要临床表现,尽早识别和干预婴幼儿生长减缓对改善其近远期健康结局意义重大。之前发表的相关指南和专家共识对生长减缓缺乏统一的定义,影响临床识别、评估与规范管理。2023年3月,Journal of Pediatri...生长减缓是帮助早期识别营养问题的重要临床表现,尽早识别和干预婴幼儿生长减缓对改善其近远期健康结局意义重大。之前发表的相关指南和专家共识对生长减缓缺乏统一的定义,影响临床识别、评估与规范管理。2023年3月,Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition杂志发表了《生长减缓婴幼儿的追赶生长:指导临床医师的专家建议》,不仅阐述了追赶生长的重要性,还针对如何适当地定义、评估和管理生长减缓制定了切实可行的共识建议,对临床医生具有现实的指导价值。本文结合我国临床现状,对该“建议”进行解读,以期为我国临床医师管理生长减缓婴幼儿提供指导和参考。展开更多
目的观察追赶生长模型中摄食相关激素生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胃饥饿素(ghrelin)、胆囊收缩素(CCK)和瘦素(leptin)的变化,探讨其在追赶生长发生中的作用。方法 48只5周龄雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为对照组(NC...目的观察追赶生长模型中摄食相关激素生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胃饥饿素(ghrelin)、胆囊收缩素(CCK)和瘦素(leptin)的变化,探讨其在追赶生长发生中的作用。方法 48只5周龄雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为对照组(NC)和限食后追赶生长组(CUGRF)。NC组给予自由进食,CUGRF组给予同龄NC组进食量的60%,6周后开放自由进食。开放进食0、8、12周和16周时以酶联免疫吸附法(ELISA)测定GH、IGF-1、ghrelin、leptin、CCK等指标。结果从开放进食第14周开始CUGFR组体重追赶上NC组,差异无统计学意义(P>0.05)。两组间血清IGF-1、ghrelin、CCK浓度在各检测时间点差异均无统计学意义(均P>0.05);CUGFR组GH在限食6周后显著升高[CUGFR vs NC,(30.96±4.42)μg/L vs(21.07±4.81)μg/L,P<0.05],而leptin在限食6周后显著降低[(CUGFR vs NC,(2.63±0.57)μg/L vs(4.45±0.40)μg/L,P<0.05]。结论大鼠限食后追赶生长模型属完全追赶生长,在追赶生长大鼠模型中GH、leptin分泌水平有显著变化,并可能与CCK等能量平衡调节因子共同参与了脂肪沉积、胰岛素抵抗状态的形成以及糖代谢障碍。展开更多
目的:探讨脂联素及其受体与胰岛素抵抗的相关性。方法:5周龄雄性Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组(NC)和追赶生长组(RN),NC组持续开放饮食12周,RN组先限制饮食(NC组食量的50%)4周,随后给予自由开放普通饮食8周。分别于实验第0、...目的:探讨脂联素及其受体与胰岛素抵抗的相关性。方法:5周龄雄性Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组(NC)和追赶生长组(RN),NC组持续开放饮食12周,RN组先限制饮食(NC组食量的50%)4周,随后给予自由开放普通饮食8周。分别于实验第0、4、6、8、12周进行检测,测定胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMAIR)、内脏脂肪/体重比(VFW/BW)、血清甘油三酯(TG)及脂联素水平。用免疫组织化学染色法检测骨骼肌AdipoR1的表达。结果:实验第4周末,RN组的体重无明显变化,而VFW/BW、HOMAIR明显下降,血清脂联素和骨骼肌AdipoR1的表达显著上升(P<0.01)。开放饮食后VFW/BW及HOMAIR逐渐增高,而血清脂联素和AdipoR1的表达逐渐降低。相关分析表明血清脂联素和AdipoR1的表达水平与VFW/BW、HOMAIR均呈负相关。结论:脂联素及骨骼肌AdipoR1表达变化可能与追赶生长所致的胰岛素抵抗、向心性肥胖密切相关。展开更多
目的研究胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2在生长追赶宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞中的时序性表达及其与胰岛素抵抗的关联。方法通过母鼠孕期全程饲料限制建立宫内发育迟缓模型,相对增加哺乳期子鼠营养摄入实现生长追赶。于4周龄时心脏采...目的研究胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2在生长追赶宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞中的时序性表达及其与胰岛素抵抗的关联。方法通过母鼠孕期全程饲料限制建立宫内发育迟缓模型,相对增加哺乳期子鼠营养摄入实现生长追赶。于4周龄时心脏采血测定空腹血糖、胰岛素和三酰甘油,计算胰岛素抵抗指数。测定1、3、5、7周龄SD大鼠的成熟脂肪细胞及前脂肪细胞分化的成熟脂肪细胞的IRS-1和IRS-2 m RNA以及蛋白水平的变化。结果生长追赶的宫内发育迟缓新生大鼠原代培养的成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2 m RNA表达分别于生后第5周和第7周显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);前脂肪细胞分化的成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2 m RNA表达均于生后第5周显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);两种成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2蛋白水平均于生后第1周开始显著下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论生长追赶的宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞IRS-1和IRS-2的基因表达发生相对下调,可能与其生后远期的胰岛素抵抗密切相关。展开更多
文摘生长减缓是帮助早期识别营养问题的重要临床表现,尽早识别和干预婴幼儿生长减缓对改善其近远期健康结局意义重大。之前发表的相关指南和专家共识对生长减缓缺乏统一的定义,影响临床识别、评估与规范管理。2023年3月,Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition杂志发表了《生长减缓婴幼儿的追赶生长:指导临床医师的专家建议》,不仅阐述了追赶生长的重要性,还针对如何适当地定义、评估和管理生长减缓制定了切实可行的共识建议,对临床医生具有现实的指导价值。本文结合我国临床现状,对该“建议”进行解读,以期为我国临床医师管理生长减缓婴幼儿提供指导和参考。
文摘目的观察追赶生长模型中摄食相关激素生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胃饥饿素(ghrelin)、胆囊收缩素(CCK)和瘦素(leptin)的变化,探讨其在追赶生长发生中的作用。方法 48只5周龄雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为对照组(NC)和限食后追赶生长组(CUGRF)。NC组给予自由进食,CUGRF组给予同龄NC组进食量的60%,6周后开放自由进食。开放进食0、8、12周和16周时以酶联免疫吸附法(ELISA)测定GH、IGF-1、ghrelin、leptin、CCK等指标。结果从开放进食第14周开始CUGFR组体重追赶上NC组,差异无统计学意义(P>0.05)。两组间血清IGF-1、ghrelin、CCK浓度在各检测时间点差异均无统计学意义(均P>0.05);CUGFR组GH在限食6周后显著升高[CUGFR vs NC,(30.96±4.42)μg/L vs(21.07±4.81)μg/L,P<0.05],而leptin在限食6周后显著降低[(CUGFR vs NC,(2.63±0.57)μg/L vs(4.45±0.40)μg/L,P<0.05]。结论大鼠限食后追赶生长模型属完全追赶生长,在追赶生长大鼠模型中GH、leptin分泌水平有显著变化,并可能与CCK等能量平衡调节因子共同参与了脂肪沉积、胰岛素抵抗状态的形成以及糖代谢障碍。
文摘目的:探讨脂联素及其受体与胰岛素抵抗的相关性。方法:5周龄雄性Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组(NC)和追赶生长组(RN),NC组持续开放饮食12周,RN组先限制饮食(NC组食量的50%)4周,随后给予自由开放普通饮食8周。分别于实验第0、4、6、8、12周进行检测,测定胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMAIR)、内脏脂肪/体重比(VFW/BW)、血清甘油三酯(TG)及脂联素水平。用免疫组织化学染色法检测骨骼肌AdipoR1的表达。结果:实验第4周末,RN组的体重无明显变化,而VFW/BW、HOMAIR明显下降,血清脂联素和骨骼肌AdipoR1的表达显著上升(P<0.01)。开放饮食后VFW/BW及HOMAIR逐渐增高,而血清脂联素和AdipoR1的表达逐渐降低。相关分析表明血清脂联素和AdipoR1的表达水平与VFW/BW、HOMAIR均呈负相关。结论:脂联素及骨骼肌AdipoR1表达变化可能与追赶生长所致的胰岛素抵抗、向心性肥胖密切相关。
文摘目的研究胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2在生长追赶宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞中的时序性表达及其与胰岛素抵抗的关联。方法通过母鼠孕期全程饲料限制建立宫内发育迟缓模型,相对增加哺乳期子鼠营养摄入实现生长追赶。于4周龄时心脏采血测定空腹血糖、胰岛素和三酰甘油,计算胰岛素抵抗指数。测定1、3、5、7周龄SD大鼠的成熟脂肪细胞及前脂肪细胞分化的成熟脂肪细胞的IRS-1和IRS-2 m RNA以及蛋白水平的变化。结果生长追赶的宫内发育迟缓新生大鼠原代培养的成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2 m RNA表达分别于生后第5周和第7周显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);前脂肪细胞分化的成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2 m RNA表达均于生后第5周显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);两种成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2蛋白水平均于生后第1周开始显著下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论生长追赶的宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞IRS-1和IRS-2的基因表达发生相对下调,可能与其生后远期的胰岛素抵抗密切相关。
