血管内治疗迟发性症状性脑血管痉挛10例报告 被引量：5

1

作者 黄正松 石忠松 +1 位作者 齐铁伟 戴钦舜 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期145-145,共1页

关键词 迟发性症状性脑血管痉挛 血管内治疗 病例报告

在线阅读 下载PDF 职称材料

马来酸桂哌齐特与尼莫地平治疗兔蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的比较 被引量：7

2

作者 曾琼 江楠 +3 位作者 郭少雷 梁丰 齐铁伟 赵丹丹 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期325-329,共5页

目的比较马来酸桂哌齐特与尼莫地平治疗兔蛛网模下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vasospasm,DCVS)的效果。方法将48只新西兰兔分为3组:DCVS组、马来酸桂哌齐特组与尼莫地平组。各组行枕大池... 目的比较马来酸桂哌齐特与尼莫地平治疗兔蛛网模下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vasospasm,DCVS)的效果。方法将48只新西兰兔分为3组:DCVS组、马来酸桂哌齐特组与尼莫地平组。各组行枕大池二次注血法制作DCVS模型后,依次分别静推5%葡萄糖溶液、马来酸桂哌齐特稀释液、尼莫地平稀释液进行治疗。各组分别在造模后3 d、7 d行神经症状评分与脑血管造影,观察神经功能与基底动脉直径变化;并取基底动脉,观察病理变化。结果造模后3 d,DCVS组与马来酸桂哌齐特组、尼莫地平组之间神经症状评分、基底动脉直径、管壁平滑肌厚度差异均有统计学意义[神经症状:掊2=16.726,P<0.05;直径:(492.86±48.58)μm,(551.43±45.55)μm,(568±34.21)μm,F=2.149,P<0.05);厚度:(27.48±3.63)μm,(22.92±3.26)μm,(22.47±8.49)μm,F=17.794,P<0.05)],其中马来酸桂哌齐特组与尼莫地平组间无统计学意义(P>0.05),但均较DCVS组均有统计学意义(P<0.05);造模后7 d,DCVS组与马来酸桂哌齐特组、尼莫地平组之间神经症状评分、基底动脉直径、管壁平滑肌厚度差异均有统计学意义[神经症状:x2=9.906,P<0.05;直径:(577.14±32.00)μm,(630±25.82)μm,(674±45.04)μm,F=10.531,P<0.05);厚度:(30.42±9.24)μm,(24.89±3.48)μm,(22.65±4.56)μm,F=5.864,P<0.05)],其中马来酸桂哌齐特组与尼莫地平组间神经症状评分无统计学意义(P>0.05),但均较DCVS组均有统计学意义(P<0.05)。结论17.5 mg/(kg.d)马来酸桂哌齐特在治疗DCVS 3 d时解痉效果与0.5 mg/(kg.d)尼莫地平相似,但7d时马来酸桂哌齐特疗效不如尼莫地平。 展开更多

关键词 蛛网模下腔出血 迟发性脑血管痉挛 马来酸桂哌齐特 尼莫地平

在线阅读 下载PDF 职称材料

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制和治疗进展 被引量：48

3

作者 王玉妹 唐思魏 石广志 《中国卒中杂志》 2016年第6期494-500,共7页

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarochnoid hemorrhage,SAH)最严重的并发症,尤其是迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vasospasm,DCV),一旦发生可能会出现脑缺血甚至死亡等严重并发症。目前其发病机制尚不明确... 脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarochnoid hemorrhage,SAH)最严重的并发症,尤其是迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vasospasm,DCV),一旦发生可能会出现脑缺血甚至死亡等严重并发症。目前其发病机制尚不明确,多种因素如红细胞分解产物、一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素、自由基和脂质过氧化物等均是导致DCV的重要因素,而对于治疗DCV的方法也在持续探索中,SAH后DCV仍是目前面临的一大难题。本文主要对SAH后CVS的发病机制及治疗进展进行综述。 展开更多

关键词 蛛网膜下腔出血 迟发性脑血管痉挛 发病机制 治疗

在线阅读 下载PDF 职称材料

辛伐他汀对兔蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛中血管壁增殖的影响 被引量：2

4

作者 莫大鹏 段鸿洲 +2 位作者 张家涌 李良 鲍圣德 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期521-525,共5页

目的探讨辛伐他汀对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)中血管壁增殖的影响。方法36只新西兰大白兔随机分为3组:①对照组,常规饲养并枕大池二次注入0.9%生理盐水;②SAH组,通过二次枕大池注血建立SAH模型;③辛伐他汀+SAH组,... 目的探讨辛伐他汀对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)中血管壁增殖的影响。方法36只新西兰大白兔随机分为3组:①对照组,常规饲养并枕大池二次注入0.9%生理盐水;②SAH组,通过二次枕大池注血建立SAH模型;③辛伐他汀+SAH组,每日胃灌辛伐他汀5 mg/kg,连续7 d后建立SAH模型。各组兔模型前后行两次脑血管造影。灌注后取基底动脉组织制作病理切片,分别于光镜和透射电镜下观察其显微以及超微结构。采用免疫组化及免疫荧光方法检测基底动脉组织中增殖细胞核抗原(PCNA)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量的变化,同时采用Real-Time PCR检测其血小板源性生长因子-B(PDGF-B)基因表达量的变化。采用SPSS10.0软件进行统计分析。结果通过脑血管造影可以观察到二次注血后兔基底动脉出现明显的痉挛,管径变细;而给予辛伐他汀后,痉挛减轻。SAH组兔基底动脉壁略有增厚,电镜显示平滑肌细胞内合成旺盛;而给予辛伐他汀预处理后这些变化明显减轻。SAH组兔基底动脉管壁平滑肌细胞内α-SMA、PCNA、PDGF-B表达明显高于对照组(P<0.05),而给予辛伐他汀后三者表达量明显降低(P<0.05)。结论辛伐他汀可能通过抑制迟发性CVS中血管壁平滑肌细胞的增殖来缓解SAH后迟发性CVS。 展开更多

关键词 蛛网膜下腔出血 迟发性脑血管痉挛 平滑肌细胞 增殖

在线阅读 下载PDF 职称材料

西洛他唑与尼莫地平联合应用防治蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛的疗效 被引量：2

5

作者 王红艳 戚肪 +1 位作者 胥向红 王晓强 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期159-161,共3页

目的探讨联合用药对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛防治的临床疗效。方法 210例SAH患者随机分成对照组(n=105):常规治疗加尼莫地平1 mg/h持续泵入14 d;治疗组(n=105):在对照组治疗基础上同时应用西洛他唑50mg,2次/d。连用14 d。... 目的探讨联合用药对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛防治的临床疗效。方法 210例SAH患者随机分成对照组(n=105):常规治疗加尼莫地平1 mg/h持续泵入14 d;治疗组(n=105):在对照组治疗基础上同时应用西洛他唑50mg,2次/d。连用14 d。2组均持续监测生命体征,比较治疗前后2组临床表现,意识变化以脑血管痉挛(GCS)、病情以Hunt&Hess分级,预后以CT、MRI、TCD结果为评价指标。结果 (1)总体病情、GCS、Hunt&Hess分级及Fisher分级:治疗前2组无明显差异(P>0.05)。(2)头部CT或MRI:治疗组出现脑梗死灶11例(10.5%),低于对照组(23例,21.9%)(P<0.05)。(3)TCD:出血后1 d大脑中动脉(MCA)平均流速对照组(115.6±12.5)cm/s,治疗组(112.5±10.92)cm/s,两组比较无统计学差异(P>0.05)。分别比较3,7,14 d血流速度,治疗组比对照组明显下降(P<0.05);(4)疗效:治疗组显效率(74.3%)明显高于对照组(60.0%)(P<0.05)。结论 SAH后迟发性脑血管痉挛的联合防治效果更佳。 展开更多

关键词 蛛网膜下腔出血 迟发性脑血管痉挛 治疗

在线阅读 下载PDF 职称材料

大鼠迟发性脑血管痉挛血管造影之时相变化 被引量：2

6

作者 吴惺 柯勇 +4 位作者 袁先厚 马廉亭 袁忠惠 文志华 刘琴珍 《中国医学影像技术》 CSCD 2002年第6期503-505,共3页

目的　探讨大鼠迟发性脑血管痉挛时血管造影和光镜下血管直径的时相变化。方法　将 5 6只雄性SD大鼠两次枕大池注入自体动脉血诱导迟发性脑血管痉挛 ,8只对照组大鼠则注入生理盐水。在设定时间颈外动脉逆行插管血管造影后 ,光镜下测量... 目的　探讨大鼠迟发性脑血管痉挛时血管造影和光镜下血管直径的时相变化。方法　将 5 6只雄性SD大鼠两次枕大池注入自体动脉血诱导迟发性脑血管痉挛 ,8只对照组大鼠则注入生理盐水。在设定时间颈外动脉逆行插管血管造影后 ,光镜下测量左侧大脑中动脉 (MCA)直径。〗HT5”H〗结果　血管造影表明脑血管痉挛在第 2天出现 ,第 8天达到高峰。高峰期持续至第 12天 ,第 14天可见MCA痉挛有一定程度缓解。除第 12天外 ,光镜下MCA的时相变化与血管造影结果相似。 展开更多

关键词 大鼠 迟发性脑血管痉挛 数字减影血管造影 时相 动物模型

在线阅读 下载PDF 职称材料

不同浓度氧合血红蛋白对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响 被引量：5

7

作者 王玉妹 唐思魏 +2 位作者 张少兰 吴蕾 石广志 《中国卒中杂志》 2021年第5期457-462,共6页

目的观察不同浓度氧合血红蛋白对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vasospasm,DCV)的影响。方法将24只大鼠分为三组,对照组(8例)、动脉血SAH组(8例)、静脉血SAH组(8例),分别用枕大... 目的观察不同浓度氧合血红蛋白对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vasospasm,DCV)的影响。方法将24只大鼠分为三组,对照组(8例)、动脉血SAH组(8例)、静脉血SAH组(8例),分别用枕大池二次注血法将0.3 mL生理盐水、自体动脉血、静脉血注入枕大池内,模拟SAH。7 d后处死大鼠,观察脑组织肿胀情况及基底动脉周围血凝块情况,采用HE及免疫荧光染色观察基底动脉形态(管径面积和管壁厚度),电镜下观察基底动脉的超微结构变化。结果动脉血和静脉血SAH组脑组织肿胀、基底动脉周围可见不同程度的血凝块。光镜下,与对照组相比,动脉血和静脉血SAH组管径面积缩小、管壁增厚;与静脉血SAH组相比,动脉血SAH组基底动脉管径面积明显缩小(40816.09±10410.51 nm^(2) vs 68480.89±12687.4 nm^(2),P<0.001),管壁厚度明显增加(3.07±0.59μm vs 2.36±0.25μm,P=0.007)。电镜下,动脉血和静脉血SAH组均出现平滑肌细胞排列紊乱和内皮细胞空泡变性,与静脉血SAH组相比,动脉血SAH组内皮细胞空泡变性更严重,平滑肌细胞排列更加紊乱。结论用自体动、静脉血可以模拟不同浓度氧合血红蛋白引起的SAH后DCV,降低氧合血红蛋白浓度能够减轻SAH后DCV。 展开更多

关键词 蛛网膜下腔出血 迟发性脑血管痉挛 氧合血红蛋白 动脉血 静脉血

在线阅读 下载PDF 职称材料

经侧脑室短期重复应用重组链激酶预防家猪迟发性脑血管痉挛 被引量：1

8

作者 沈冰 陈衔城 +3 位作者 季耀东 张彪 夏鹰 吴劲松 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第2期127-131,共5页

目的　观察重组链激酶 (r SK)经侧脑室给药 ,预防蛛网膜下腔出血 (SAH)后迟发性脑血管痉挛 (DCV)的作用。方法　选取家猪 12头 ,随机均分成SAH对照组和r SK治疗组 ,经腰穿枕大池置管 2次注血法制作SAH动物模型 ;第 2次注备后 2 4h ,治... 目的　观察重组链激酶 (r SK)经侧脑室给药 ,预防蛛网膜下腔出血 (SAH)后迟发性脑血管痉挛 (DCV)的作用。方法　选取家猪 12头 ,随机均分成SAH对照组和r SK治疗组 ,经腰穿枕大池置管 2次注血法制作SAH动物模型 ;第 2次注备后 2 4h ,治疗组经侧脑室在 2 4h内 ,连续 3次注入r SK ,5mg/次 ,对照组注入生理盐水 ;两组均经腰穿留置管行脑脊液 (CSF)引流 ,并测定CSF中氧合血红蛋白 (OxyHb)含量 ;以实验前后脑血管造影和基底动脉 (BA)组织学改变作为脑血管痉挛的判定指标。结果　对照组双侧颈内动脉 (ICA)和BA明显痉挛(P <0 .0 1) ;BA电镜和组织切片检查有内膜增生、内褶、弹力层断裂等病理改变 ;OxyHb随时间逐渐升高。治疗组总体血管直径变化无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;BA均正常 ;OxyHb随时间逐渐降低。结论　经侧脑室短期重复给予r SK并CSF引流 ,有较好的预防SAH后DCV的作用。 展开更多

关键词 蛛网膜下腔出血 迟发性脑血管痉挛 重组链激酶 经侧脑室给药 脑脊液引流

在线阅读 下载PDF 职称材料

药物治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛研究进展

9

作者 熊方令 高宜录 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第8期955-960,共6页

迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vaso-spasm,DCVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者致死致残的重要原因,但其病理生理过程仍不明确。对治疗DCVS有效的药物显得尤为重要,包括离子通道阻断剂或开放剂,内皮素(ET)合... 迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vaso-spasm,DCVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者致死致残的重要原因,但其病理生理过程仍不明确。对治疗DCVS有效的药物显得尤为重要,包括离子通道阻断剂或开放剂,内皮素(ET)合成抑制剂及其受体拮抗剂,抗炎、抗氧化制剂,纤维蛋白溶解剂和祖国传统医药等。本文综述近年来对SAH后DCVS的基础和临床药物治疗研究进展,探讨各种药物的使用、疗效以及目前存在的争议。 展开更多

关键词 蛛网膜下腔出血 迟发性脑血管痉挛 药物治疗

在线阅读 下载PDF 职称材料

利多卡因对大鼠SAH后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用 被引量：12

10

作者 陈博文 苏飞 +4 位作者 冉继朋 吴丽欣 李丽杰 魏海波 陈扬 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期641-645,共5页

目的:探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用。方法:将60只成年大鼠分为假手术组(sham)、SAH组(SAH)和lidocaine处理组(lidocaine)。采用枕大池二次注血法制备动物模型。lidocaine组注射盐... 目的:探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用。方法:将60只成年大鼠分为假手术组(sham)、SAH组(SAH)和lidocaine处理组(lidocaine)。采用枕大池二次注血法制备动物模型。lidocaine组注射盐酸利多卡因。分别于不同时间灌注后取脑。取用部分基底动脉行苏木精-伊红染色法(HE)观察形态改变和测量基底动脉的管径和管壁的厚度,使用脱氧核糖核酸(DNA)断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定海马CA1区神经细胞的凋亡情况。结果:HE染色显示,利多卡因组从第3 d开始内径周长增加,管壁厚度缩小。TUNEL检测显示:SAH组凋亡细胞随时间逐渐增加,而利多卡因组的凋亡细胞逐渐减少。结论:利多卡因能明显减轻大鼠SAH后迟发性的脑血管痉挛及减少海马CA1区神经细胞的凋亡,具有一定的保护作用。 展开更多

关键词 利多卡因 迟发性脑血管痉挛 蛛网膜下腔出血 神经元凋亡 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

应用核磁共振脑血管造影诊断外伤后迟发性大脑中动脉痉挛四例 被引量：3

11

作者 齐宇 朴松鹤 +3 位作者 宋健民 刘宏亮 李进京 杨忠才 《中国脑血管病杂志》 CAS 2004年第3期137-137,138,共2页

2001年 5月至 2003年 7月,我院应用磁共振脑血管造影 (MRA)诊断外伤后迟发性大脑中动脉痉挛 4例.现报道如下.

关键词 核磁共振 脑血管造影 诊断 外伤后迟发性大脑中动脉痉挛

在线阅读 下载PDF 职称材料

蛛网膜下腔出血患者继发症状性脑血管痉挛的相关危险因素分析 被引量：8

12

作者 张铃铛 宋毅 +5 位作者 冯清林 刘明冬 范仕兵 杜江峰 张鹏 冯梅 《中国卒中杂志》 2014年第5期394-398,共5页

目的研究探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)继发症状性脑血管痉挛(symptomatic cerebral vasospasm,SCVS)的相关危险因素,为SCVS的防治提供参考。方法回顾性分析96例SAH患者临床资料,对性别、年龄、高血压史、... 目的研究探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)继发症状性脑血管痉挛(symptomatic cerebral vasospasm,SCVS)的相关危险因素,为SCVS的防治提供参考。方法回顾性分析96例SAH患者临床资料,对性别、年龄、高血压史、糖尿病史、Fisher分级等影响因素进行统计学分析。结果 96例患者中发生SCVS的患者共39例,单因素分析结果显示SCVS组与非SCVS组在年龄、高血压、吸烟、脑室内积血、Hunt-Hess分级、Fisher分级、数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)显示血管痉挛程度、尼莫地平使用等方面差异有显著性;多因素Logistic回归分析结果显示:低龄、高血压史、Fisher分级是发生SCVS的危险因素,其比值比(odds ratio,OR)分别为0.567、1.982和2.713;而尼莫地平的使用是SCVS发生的保护因素,OR为0.799。结论 SAH后SCVS是多种因素共同作用的结果,其中低年龄、高血压史、Fisher分级是SCVS的独立危险因素,尼莫地平使用为保护因素。 展开更多

关键词 蛛网膜下腔出血 症状性脑血管痉挛 危险因素

在线阅读 下载PDF 职称材料

延迟性脑血管痉挛分子机制研究进展 被引量：3

13

作者 冯九庚 封荣华 洪涛 《中国脑血管病杂志》 CAS 2005年第11期525-528,共4页

关键词 脑血管痉挛 蛛网膜下腔出血(SAH) 机制研究 延迟性 分子 CVS 发病率 并发症 早发性

在线阅读 下载PDF 职称材料

血红蛋白浓度与动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后症状性脑血管痉挛的相关研究 被引量：20

14

作者 孙久君 何朝晖 +1 位作者 唐玖宁 车旭东 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期275-278,共4页

目的探讨血液中血红蛋白浓度对动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）患者术后症状性脑血管痉挛发生的影响。方法回顾性分析218例动脉瘤破裂后行手术治疗患者的病例资料，先对可能影响症状性脑血管痉挛... 目的探讨血液中血红蛋白浓度对动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）患者术后症状性脑血管痉挛发生的影响。方法回顾性分析218例动脉瘤破裂后行手术治疗患者的病例资料，先对可能影响症状性脑血管痉挛的因素进行单因素分析，再将单因素分析有统计学意义的因素纳入多因素Logistic回归分析。结果单因素分析提示血红蛋白浓度与患者术后症状性脑血管痉挛显著相关（P=0．0023）。多因素分析提示在调整了入院时Hunt—Hess分级、CTFisher分级混杂作用后，血红蛋白浓度与患者术后症状性脑血管痉挛显著相关，平均血红蛋白浓度在110～120g／L患者术后症状性脑血管痉挛发生率最低（P〈0．01）。结论血红蛋白浓度是动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者术后症状性脑血管痉挛的一个独立危险因素，维持血红蛋白浓度在一定水平有利于减少患者术后症状性脑血管痉挛的发生。 展开更多

关键词 颅内动脉瘤 症状性脑血管痉挛 蛛网膜下腔出血 血红蛋白

在线阅读 下载PDF 职称材料

藁本内酯对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的影响 被引量：5

15

作者 汪小青 竹梅 +1 位作者 李英博 陈笛 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期389-396,共8页

目的:研究藁本内酯(LIG)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的作用及其机制。方法:将100只SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术组(Sham,n=22)、蛛网膜下腔出血组(SAH+vehicle,n=28)、藁本内酯5 mg组(SAH+LIG5,n=25)和藁... 目的:研究藁本内酯(LIG)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的作用及其机制。方法:将100只SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术组(Sham,n=22)、蛛网膜下腔出血组(SAH+vehicle,n=28)、藁本内酯5 mg组(SAH+LIG5,n=25)和藁本内酯20 mg组(SAH+LIG20,n=25)。采用改良的枕大池二次注血法制备大鼠SAH模型。第1次注血后30 min,SAH+LIG5组和SAH+LIG20组分别尾静脉注射藁本内酯5 mg/kg或20 mg/kg,SAH+vehicle组则注射等体积的溶剂(3%Tween 80),1次/d,连续7 d。根据Garcia神经功能评分法每天评定大鼠的神经功能。于第1次注血后7 d灌注取脑。尼氏染色观察皮层和海马区神经元形态改变;HE染色测量基底动脉横截面积及管壁厚度评估血管痉挛情况;TUNEL染色观察基底动脉内皮细胞的凋亡情况;Western Blot及免疫组化染色检测基底动脉p53、Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达情况。结果:LIG治疗可促进SAH大鼠的神经功能缺陷恢复(P <0.01),减轻脑组织损伤程度。与SAH+vehicle组比较,SAH+LIG20组基底动脉管壁变薄,管径增大(P <0.01),痉挛缓解;基底动脉内皮细胞凋亡减轻,p53、cleaved caspase-3蛋白的表达减少(P <0.05),Bcl-2蛋白的表达增加(P <0.05)。结论:在大鼠SAH模型中,LIG可能通过减少基底动脉内皮细胞的凋亡,缓解脑血管痉挛,从而发挥神经保护作用。 展开更多

关键词 蛛网膜下腔出血 迟发性脑血管痉挛 藁本内酯 凋亡 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

硫酸镁对颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗作用 被引量：4

16

作者 孙毅明 李明昌 +3 位作者 石忠松 齐铁伟 郭少雷 黄正松 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期498-502,共5页

目的观察硫酸镁对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛和神经功能预后的治疗作用。方法39例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者在发病48 h内,随机分到生理盐水组(A组)、硫酸镁治疗1组(B组)、硫酸镁治疗2组(C组),B组首次静脉推注25％硫酸... 目的观察硫酸镁对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛和神经功能预后的治疗作用。方法39例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者在发病48 h内,随机分到生理盐水组(A组)、硫酸镁治疗1组(B组)、硫酸镁治疗2组(C组),B组首次静脉推注25％硫酸镁10 mL后,继以每日25％硫酸镁40 mL静脉滴注,C组首次静脉推注25％硫酸镁20 mL后,继以每日25％硫酸镁80 mL静脉滴注,A组输入等量生理盐水,均连续输入14 d并每日检测血清Mg2+浓度、血压及TCD检测大脑中动脉平均血流速度。6个月后随访并记录患者Glasgow Outcome Scall-Extended、Modified Rankin Scall用以评价患者神经功能预后情况。结果17例患者发生症状性脑血管痉挛,A组7例,B组5例、C组5例;17例症状性脑血管痉挛患者的6个月GOSE评分,A组1／7例,B组3／5例、C组3／5例患者神经功能恢复良好;39例患者中硫酸镁治疗组患者6个月后GOSE、Modified Rankin Scale评分与生理盐水组比较,神经功能预后有改善倾向。然而,这些疗效评分差异均没有达到统计学意义(P>0．05)。结论硫酸镁治疗安全且血清Mg2+水平较容易维持,硫酸镁有减少症状性脑血管痉挛发生和改善患者神经功能预后的趋势,但由于样本例数较少,其治疗作用仍有待于进一步研究证实。 展开更多

关键词 颅内动脉瘤 蛛网膜下腔出血 症状性脑血管痉挛 硫酸镁

在线阅读 下载PDF 职称材料

动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的研究进展 被引量：24

17

作者 孙悦华 韩金涛 《中国微创外科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期545-548,共4页

多数颅内动脉瘤患者并无明显的临床症状,往往是瘤体破裂才被发现,但此时已经出现较为严重的后果[1].30%-83.99%的蛛网膜下腔出血是由于动脉瘤破裂等原因所致[2,3],动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysms subarachnoid hemorrhage,aSAH）的... 多数颅内动脉瘤患者并无明显的临床症状,往往是瘤体破裂才被发现,但此时已经出现较为严重的后果[1].30%-83.99%的蛛网膜下腔出血是由于动脉瘤破裂等原因所致[2,3],动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysms subarachnoid hemorrhage,aSAH）的病死率为45%,即使存活也会残留后遗症[4],有很高的残疾率[5,6]. 展开更多

关键词 动脉瘤性蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 HEMORRHAGE 颅内动脉瘤 动脉瘤破裂 临床症状 瘤体破裂 后遗症

在线阅读 下载PDF 职称材料

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响因素 被引量：11

18

作者 李喜朋 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期917-918,共2页

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响因素。方法回归分析本院3年来收治的96例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床、生化及影像学资料,采用单因素分析和多因素Logistic回归分析症状性脑血管痉挛(SCVS)的危险因素。结果单因... 目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响因素。方法回归分析本院3年来收治的96例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床、生化及影像学资料,采用单因素分析和多因素Logistic回归分析症状性脑血管痉挛(SCVS)的危险因素。结果单因素分析表明,年龄、Fisher分级、Hunt-Hess分级、吸烟、高血压、高血糖和白细胞计数等7个因素在SCVS组与无SCVS组的差异有统计学意义(P<0.05)。进一步多因素分析表明,Fisher≥Ⅲ级、吸烟、高血压和白细胞计数>15×109/L均为SCVS的危险因素。结论在临床中对于FisherⅢ级以上、吸烟、高血压和白细胞增高的患者,应加强早期监测。 展开更多

关键词 蛛网膜下腔出血 症状性脑血管痉挛 年龄 Fisher分级 HUNT-HESS分级 吸烟 高血压 高血糖 白细胞计数

在线阅读 下载PDF 职称材料

蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血机制的研究进展 被引量：10

19

作者 金珂 吕涛 +1 位作者 金义超 张晓华 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期114-117,共4页

脑血管痉挛传统上被视为蛛网膜下腔出血(SAH)后出现迟发性脑缺血的一个重要原因,并经常导致脑梗死和神经系统功能损伤,预后不良。近期研究认为,血管痉挛并不是引起迟发性缺血性并发症的唯一原因。调查结果发现,血管痉挛发生率的明显降... 脑血管痉挛传统上被视为蛛网膜下腔出血(SAH)后出现迟发性脑缺血的一个重要原因,并经常导致脑梗死和神经系统功能损伤,预后不良。近期研究认为,血管痉挛并不是引起迟发性缺血性并发症的唯一原因。调查结果发现,血管痉挛发生率的明显降低并没有使得迟发性脑缺血有所减少或预后有所改善,这促使研究方向转向了其他可能导致缺血性并发症的机制。早期的脑损伤、皮层扩散去极化、微血栓形成、微血管痉挛、脑血流自动调节失灵、细胞死亡、血脑屏障破坏和启动炎症级联反应都与迟发性脑缺血的发生有关。 展开更多

关键词 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 迟发性脑缺血

在线阅读 下载PDF 职称材料

兔实验性蛛网膜下腔出血后脑血管超微结构的病理特征与动态变化 被引量：7

20

作者 宋锦宁 梁琦 +1 位作者 张明 陈五岭 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期388-391,405,共5页

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管的超微结构特征与动态变化,以及这种改变在迟发性脑血管痉挛(CVS)中的作用机制。方法对日本大耳白家兔采用枕大池二次注血法制做SAH模型。动物随机分为SAH组、盐水对照组、穿刺对照组和正常组,于注... 目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管的超微结构特征与动态变化,以及这种改变在迟发性脑血管痉挛(CVS)中的作用机制。方法对日本大耳白家兔采用枕大池二次注血法制做SAH模型。动物随机分为SAH组、盐水对照组、穿刺对照组和正常组,于注血后1 h、第3天、第5天、第7天、第10天灌注固定,留取基底动脉标本,在光镜和电镜下动态观察基底动脉的病理和超微结构的改变。结果光镜下SAH模型组的主要表现是血管壁增厚,管腔狭窄,内皮细胞变性、肿胀,染色质不均,空泡形成;内弹力膜迂曲皱褶或断裂。电镜下超微结构的主要表现是基底动脉内皮细胞间紧密连接消失,胞膜部分或完全脱落,胞质内线粒体肿胀、嵴紊乱、溶解呈空泡,致密颗粒增多,细胞核内染色质边集、浓缩,异染色质增多;平滑肌细胞变形、核扭曲、染色质不均匀,肌丝排列疏松紊乱,出现断裂或溶解,胞浆内可见大量空泡形成,线粒体增多、肿胀、嵴紊乱或溶解;血管外膜神经纤维肿胀、结构模糊。光镜下基底动脉的结构变化趋势与电镜下基底动脉的结构变化趋势相类似,均在SAH后1 h时可发现结构的微小改变,从第3天开始明显的结构改变,在第5天至第7天结构变化最明显。结论SAH后脑血管的超微结构会发生损害,并在病程发展中呈明显的动态改变;血管内皮细胞的损害是导致迟发性CVS的重要因素之一。 展开更多

关键词 蛛网膜下腔出血 病理改变 超微结构 迟发性脑血管痉挛

在线阅读 下载PDF 职称材料