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跑台运动预干预通过抑制心肌炎症因子和凋亡改善心肌缺血/再灌注大鼠心肌损伤及心功能 被引量:3
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作者 崔建梅 周琛斐 +3 位作者 王卓琳 郭鑫 刘晓慧 苏晓云 《山东体育学院学报》 北大核心 2022年第1期98-104,共7页
目的:探讨8周跑台运动预干预对心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/R)大鼠心肌组织及心脏功能的影响,并通过检测心肌组织炎症因子(肿瘤坏死因子-α,TNF-α;白介素-6,IL-6;白介素-10,IL-10)和凋亡蛋白半胱天冬酶(... 目的:探讨8周跑台运动预干预对心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/R)大鼠心肌组织及心脏功能的影响,并通过检测心肌组织炎症因子(肿瘤坏死因子-α,TNF-α;白介素-6,IL-6;白介素-10,IL-10)和凋亡蛋白半胱天冬酶(capase-3)的表达,探讨跑台运动预干预影响MI/R大鼠心肌损伤及心脏功能的可能机制。方法:将48只雄性成年SD大鼠随机分为3组,假手术组(sham group)、心肌缺血再灌注组(MI/R group)及运动预干预+心肌缺血再灌注组(MI/R+EX group),随后MI/R+EX组大鼠进行8周中等强度跑台运动预干预。运动结束后通过结扎左冠脉动脉前降支缺血30 min,再灌注120 min建立MI/R模型,用BL-420S生物机能实验系统监测大鼠3个时间点(缺血前、缺血30 min、再灌注120 min)左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVDEP)及左室内压上升及下降的最大变化速率(±dp/dt max),于再灌注结束后HE染色检测各组心肌病理学改变情况,伊文思蓝和2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝双重染色法测定心肌梗死面积;以ELISA和免疫组织化学法分别检测心肌组织TNF-α、IL-6及IL-10水平和心肌组织capase-3的表达。结果:(1)与sham组比较,MI/R组大鼠心肌组织呈明显病理改变,梗死区面积/缺血期面积显著增加,左室收缩压(LVSP)、左室内压上升及下降最大速率(±dp/dt max)均显著下降,左室舒张末期压力(LVDEP)显著增加(P均<0.01);心肌组织TNF-α及IL-6水平明显增加,IL-10水平明显下降,capase-3平均光密度(MOD)增加(P<0.01)。(2)8周跑台运动预干预可显著改善MI/R大鼠的心肌组织病理变化及心脏舒缩功能,减少心肌梗死面积,心肌组织TNF-α及IL-6水平明显下降,IL-10水平明显增加,capase-3 MOD降低(P<0.01,P<0.05)。结论:跑台运动预干预对心肌缺血再灌注心肌损伤具有保护作用,其机制可能与此运动平衡MI/R大鼠促炎和抗炎细胞因子,降低caspase-3表达,从而抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 运动预干预 心肌缺血再灌注 心脏功能 炎症因子 半胱天冬酶 大鼠
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运动预干预对心肌缺血/再灌注大鼠心肌氧化应激及线粒体融合和分裂的影响 被引量:4
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作者 刘俊蓉 周琛婓 +4 位作者 王晓鹏 刘珂 唐丽 苏晓云 崔建梅 《山东体育学院学报》 北大核心 2023年第4期91-99,共9页
目的:探讨8周跑台运动预干预对心肌缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌纤维结构及心脏功能的影响,并通过检测心肌组织氧化应激水平和动力相关蛋白1(Drp1)及视神经萎缩蛋白1(OPA1)的表达,探讨跑台运动预干预影响I/R大鼠心脏功能的可能机制。方法:... 目的:探讨8周跑台运动预干预对心肌缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌纤维结构及心脏功能的影响,并通过检测心肌组织氧化应激水平和动力相关蛋白1(Drp1)及视神经萎缩蛋白1(OPA1)的表达,探讨跑台运动预干预影响I/R大鼠心脏功能的可能机制。方法:将64只雄性成年SD大鼠随机分为4组,假手术组(sham)、假手术运动组(EX)、心肌缺血/再灌注组(I/R)及运动预干预+心肌缺血再灌注组(I/R+EX),每组16只,随后对EX组及I/R+EX组大鼠进行8周中等强度的跑台运动预干预。运动结束后,通过结扎左冠脉动脉前降支缺血30 min,再灌注120 min的方法建立I/R模型,采用BL-420S生物机能实验系统监测大鼠缺血前、缺血30 min、再灌注120 min 3个时间点的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVDEP)及左室内压上升和下降的最大变化速率(±dp/dtmax),于再灌注120 min后采集心肌组织,然后HE染色观察心肌纤维结构的变化,黄嘌呤氧化酶法检测大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、硫代巴比妥酸法检测心肌组织丙二醛(MDA)水平,westernblot实验测定心肌组织Drp1及OPA1蛋白表达。结果:(1)与sham组比较,I/R组大鼠心肌组织呈现明显的病理改变,LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax(P<0.01)均显著下降,LVDEP(P<0.01)显著增加;心肌组织SOD活性(P<0.01)及OPA1蛋白表达(P<0.01)均明显下降,MDA水平(P<0.01)及Drp1蛋白表达(P<0.01)均明显增加。(2)8周跑台运动预干预可显著改善I/R大鼠的心肌组织病理变化及心脏功能,与I/R组比较,I/R+EX组大鼠心肌组织SOD活性(P<0.05)及OPA1蛋白表达(P<0.01)均显著增加,MDA水平(P<0.01)及Drp1蛋白表达(P<0.05)均显著下降。结论:运动预干预对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与此运动维持线粒体分裂与融合的动态平衡,减轻I/R诱导的心肌氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 运动预干预 心肌缺血/再灌注 氧化应激 动力相关蛋白1 视神经萎缩蛋白1
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