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PPAR-γ2基因-C34G、NADPH氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性与幽门螺杆菌感染的交互作用和食管鳞状细胞癌的关系 被引量:4
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作者 张超贤 郭李柯 +1 位作者 张利利 韩宇 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1638-1649,共12页
目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ2(PPAR-γ2)基因-C34G、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性与幽门螺杆菌(H.Pylori)感染的交互作用和食管鳞状细胞癌(ESCC)的关系。方法选择我院2010年... 目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ2(PPAR-γ2)基因-C34G、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性与幽门螺杆菌(H.Pylori)感染的交互作用和食管鳞状细胞癌(ESCC)的关系。方法选择我院2010年5月~2015年3月收治的ESCCBroderⅠ级、BroderⅡ级和BroderⅢ级患者各200例,以200例健康体检者作为对照组,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用PCR-RFLP检测PPAR-γ2基因-C34G和NADPH氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性。采用14C-UBT检测受检者H.Pylori与14C结合的每分钟衰变数(DPM)以判断H.Pylori感染情况。采用非条件Logistic回归对-C34G、-C242T多态性与H.Pylori感染的交互作用进行分析。结果 -C34G(CG)和-C34G(GG)基因型者患ESCC的风险均显著增加,-C242T(CT)和-C242T(TT)基因型者患ESCC的风险也显著增加。基因突变的协同分析发现-C34G(GG)和-C242T(TT)基因型在ESCC发生、发展存在正向的交互作用,另外在-C34G(CG)和-C242T(TT)之间、-C34G(CG)和-C242T(CT)之间及-C34G(GG)和-C242T(CT)之间均存在正向交互作用(γ均大于1)。H.Pylori感染者患ESCC的风险性均明显增高。H.Pylori感染与-C34G(CG)、-C34G(GG)、-C242T(CT)和-C242T(TT)基因型与均有正向交互作用(γ均大于1)。结论携带-C34G(CG)、-C34G(GG)、-C242T(CT)和-C242T(TT)基因型的个体属ESCC高危险人群,这些基因型和H.Pylori感染的交互作用促进了ESCC的发生、发展,应当采取根除H.Pylori或调控基因表达的措施以达到有效预防LSCC的目的。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 氧化物酶增殖因子活化受体2基因-C34G 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶p22phox亚基基因-C242T 幽门螺杆菌 多态现象
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PPAR γ-ACAT1途径在肺炎衣原体诱导巨噬细胞泡沫化中的作用 被引量:5
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作者 梅春丽 何平 +3 位作者 成蓓 刘玮 王彦富 万晶晶 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1312-1318,共7页
目的:观察过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)在肺炎衣原体(C.pn)诱导巨噬细胞泡沫化中的作用。方法:给予C.pn(1×105-1×106IFU)感染和/或PPARγ的配体罗格列酮(1-20μmol/L)孵育THP-1... 目的:观察过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)在肺炎衣原体(C.pn)诱导巨噬细胞泡沫化中的作用。方法:给予C.pn(1×105-1×106IFU)感染和/或PPARγ的配体罗格列酮(1-20μmol/L)孵育THP-1源性巨噬细胞48h。运用油红O染色观察细胞浆内脂滴的变化,酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化。分别运用RT-PCR和Western blotting检测ACAT1、PPARγ mRNA和蛋白表达。结果:高浓度的C.pn(5×105和1×106IFU)感染使THP-1源性巨噬细胞内脂滴明显增多,胆固醇酯与总胆固醇的比值明显增加(>50%)。C.pn感染呈浓度依赖性上调ACAT1 mRNA和蛋白表达,并且浓度依赖性地下调PPARγ mRNA和蛋白表达(P<0.05)。高浓度的罗格列酮(10、20μmol/L)明显抑制C.pn诱导的细胞内脂质滴的增多和胆固醇酯含量的增加,同时罗格列酮呈浓度依赖性抑制C.pn诱导的ACAT1 mRNA和蛋白表达的上调(P<0.05)。结论:C.pn经PPARγ途径上调ACAT1表达,进而诱导巨噬细胞泡沫化,这为进一步阐明C.pn感染促进动脉粥样硬化发生发展提供一个新的理论依据。 展开更多
关键词 肺炎衣原 酰基辅酶A 胆固醇酰基转移酶1 氧化物酶激增活化受体γ 巨噬细胞 脉粥样硬化
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PPARγ在不同周龄apoE-/-小鼠主动脉斑块表达及与斑块成份的相互关系 被引量:4
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作者 胡琴 张运 +5 位作者 张宪军 冯进波 刘春喜 姜虹 蒋桂花 王蓉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期2289-2295,共7页
目的:研究PPARγ基因表达与ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份的相互关系。方法:以20和40周龄ApoE-/-小鼠(n=10/组)为研究对象,相同基因背景和周龄C57BL/6 J小鼠设为对照。采用RT-PCR和免疫印迹技术检测各组小鼠主动脉PPARγ基因和蛋白表达变化... 目的:研究PPARγ基因表达与ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份的相互关系。方法:以20和40周龄ApoE-/-小鼠(n=10/组)为研究对象,相同基因背景和周龄C57BL/6 J小鼠设为对照。采用RT-PCR和免疫印迹技术检测各组小鼠主动脉PPARγ基因和蛋白表达变化;Movat 5色套染法和油红O染色检测ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份;免疫组织化学技术检测斑块内PPARγ、SM-actin、MOMA-2抗原表达。结合免疫荧光技术分析PPARγ基因在主动脉斑块巨噬细胞、平滑肌细胞的表达及与脂质、弹性纤维、胶原和蛋白聚糖的相互关系。结果:20和40周龄C57BL/6 J小鼠主动脉壁有少量PPARγ表达,以20周龄组明显。ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达增多,以斑块内表达明显(P<0.05);与20周龄组比较,40周龄组表达最显著;且斑块脂质含量丰富;弹性纤维、胶原和蛋白聚糖含量减少,血管正性重塑明显;MOMA-2表达增加,SM-actin表达降低(P<0.05)。PPARγ在斑块内巨噬细胞、血管中膜平滑肌细胞和斑块内平滑肌细胞都有表达,但以脂质含量丰富处PPARγ表达最明显。结论:PPARγ在C57BL/6 J小鼠动脉壁表达随增龄而减少;在ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达随AS病变进程而增加。推测ApoE-/-小鼠主动脉斑块PPARγ表达上调可能是机体一种代偿行为和自我保护机制。 展开更多
关键词 过氧化酶激增活化受体γ 动脉硬化 斑块
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PPARγ激动剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎钙激活中性蛋白酶表达的影响 被引量:2
4
作者 袁宝玉 秦新月 彭国光 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期955-958,共4页
目的:探讨过氧化物体增殖剂激活的受体γ激动剂对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用,以及对其脑组织中钙激活的中性蛋白酶(calpain)表达的影响。方法:建立大鼠EAE动物模型,分别给予PPARγ激动剂罗格列酮和非甾体类抗炎药布... 目的:探讨过氧化物体增殖剂激活的受体γ激动剂对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用,以及对其脑组织中钙激活的中性蛋白酶(calpain)表达的影响。方法:建立大鼠EAE动物模型,分别给予PPARγ激动剂罗格列酮和非甾体类抗炎药布洛芬预处理,通过各组间临床表现评分评价药物疗效,RT-PCR法检测calpain mRNA的表达,Western blotting法检测calpain蛋白表达水平。结果:罗格列酮和布洛芬治疗组大鼠的临床表现评分显著低于EAE模型组;3组间calpain mRNA表达水平无显著差异(P>0.05),但罗格列酮和布洛芬组calpain蛋白质的表达明显低于EAE模型组(P<0.05)。结论:PPARγ激动剂能够显著减轻EAE大鼠的临床症状,抑制calpain蛋白质的表达,表明PPARγ激动剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠具有脑保护作用。 展开更多
关键词 罗格列酮 布洛芬 卡配因 脑脊髓炎 实验性自身免疫性 过氧化酶激增活化受体γ
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糖尿病性微血管病的临床病理生理 被引量:12
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作者 金惠铭 胡仁明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期399-402,共4页
In present review,the history of microangiopathy discovery and it’s modern concept were introduced and the pathophysiological changes of some vital organs in diabetes were analyzed.The roles of oxidation stress,distu... In present review,the history of microangiopathy discovery and it’s modern concept were introduced and the pathophysiological changes of some vital organs in diabetes were analyzed.The roles of oxidation stress,distur-bances of microvascular functions,microvascular endothelial cell damage,PKC and PPARγ in pathogenesis of diabetic microangiopathy were also discussed. 展开更多
关键词 微血管病 氧化性应激 蛋白激酶C 过氧化酶体激增剂活化受体-γ
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阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达的影响 被引量:10
6
作者 陈红娟 陈君柱 +1 位作者 王兴祥 余敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期1069-1073,共5页
目的:探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs(peroxisome proliferator-activated re-ceptors,PPARs)表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法:自发性高血压大鼠分为阿托伐他汀灌胃治疗组(SHR-A,30mg.kg-1.d-1)及... 目的:探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs(peroxisome proliferator-activated re-ceptors,PPARs)表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法:自发性高血压大鼠分为阿托伐他汀灌胃治疗组(SHR-A,30mg.kg-1.d-1)及模型组(SHR),治疗8周,同周龄Wistar-Kyoto鼠为正常血压对照组。治疗前及治疗后2、4、8周测量大鼠尾动脉血压。治疗后测血浆血脂水平,以心脏组织病理分析判断心肌肥厚,Western blotting检测心肌组织PPARα、PPARγ的表达水平。结果:经过8周治疗,SHR-A组及SHR组血压及血脂水平无明显差异(P>0.05)。SHR-A组左室重量指数低于SHR组(P<0.01)。在SHR-A组,PPARα及PPARγ表达高于SHR组(P<0.01)。结论:阿托伐他汀显著改善自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达,有效逆转左室肥厚,可能与其降压及降脂作用无关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 肥大 左心室 过氧化酶激增活化受体
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