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过氧化体增殖物激活受体激动剂抗动脉粥样硬化作用的进展 被引量:2
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作者 贾滢 田慧 李春霖 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2004年第5期350-352,共3页
关键词 过氧化酶激增 动脉硬化
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复方茯苓制剂对大鼠前脂肪细胞增殖分化以及过氧化物酶体增生物激活受体γmRNA表达的影响 被引量:7
2
作者 刘垒 刘声远 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期1364-1367,共4页
目的:研究中药复方茯苓制剂对培养大鼠前脂肪细胞增殖和分化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:原代培养大鼠前脂肪细胞,采用细胞计数、MTT方法测定细胞的增殖,油红O染色方法测定细胞分化,RT-PCR方法检测PPARγ基因表达的变化。结果... 目的:研究中药复方茯苓制剂对培养大鼠前脂肪细胞增殖和分化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:原代培养大鼠前脂肪细胞,采用细胞计数、MTT方法测定细胞的增殖,油红O染色方法测定细胞分化,RT-PCR方法检测PPARγ基因表达的变化。结果:复方茯苓制剂能抑制原代培养大鼠前脂肪细胞的增殖和分化,并能抑制PPARγ基因表达。结论:复方茯苓制剂可能抑制原代培养大鼠前脂肪细胞的增殖,并能通过抑制PPARγ基因表达进而抑制其分化。 展开更多
关键词 大鼠 脂肪细胞 肥胖症 中草药 过氧化酶激增
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过氧化物酶体增殖物激活受体α在实验性大鼠脂肪肝中的表达 被引量:25
3
作者 戚晓红 张昭萍 +2 位作者 李晓宇 阕玲俐 吴翠贞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1206-1209,共4页
目的 :研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达异常在脂肪肝发生中的作用。方法 :采用小剂量CCl4后肢皮下注射 ,并高脂饮食复制大鼠脂肪肝动物模型 ,检测肝脏甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)和游离脂肪酸 (FFA)含量及血清谷丙转氨... 目的 :研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达异常在脂肪肝发生中的作用。方法 :采用小剂量CCl4后肢皮下注射 ,并高脂饮食复制大鼠脂肪肝动物模型 ,检测肝脏甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)和游离脂肪酸 (FFA)含量及血清谷丙转氨酶 (ALT)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和FFA含量 ,并做病理切片 ,测定肝脂变面积。提取肝脏总RNA ,运用半定量RT -PCR方法对肝脏PPARαmRNA的表达情况进行分析。结果 :脂肪肝模型组大鼠肝脏TG、TC、FFA含量分别为 ( 1 88± 0 2 0 )mmol·L-1、( 11 0 3± 1 12 )mmol·L-1和 ( 12 6 0 38± 15 1 2 7) μmol·L-1,正常对照组则为 ( 0 5 3± 0 10 )mmol·L-1、( 1 2 5± 0 2 5 )mmol·L-1和 ( 334 30± 2 7 0 9) μmol·L-1(P <0 0 1)。血清ALT、TNF-α和FFA含量亦明显高于对照组。肝脏PPARα的灰度比值 :脂肪肝模型组 0 4 1± 0 2 8,正常对照组 1 4 1± 0 2 9(P<0 0 1)。结论 :肝细胞中毒性脂肪肝时 ,肝脏PPARα表达减少 ,使肝中脂质的利用和脂肪酸的氧化均发生障碍 。 展开更多
关键词 大鼠 脂肪肝 过氧化酶激增 肿瘤坏死因子 脂肪酸类 非酯化
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PPAR-γ2基因-C34G、NADPH氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性与幽门螺杆菌感染的交互作用和食管鳞状细胞癌的关系 被引量:4
4
作者 张超贤 郭李柯 +1 位作者 张利利 韩宇 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1638-1649,共12页
目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ2(PPAR-γ2)基因-C34G、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性与幽门螺杆菌(H.Pylori)感染的交互作用和食管鳞状细胞癌(ESCC)的关系。方法选择我院2010年... 目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ2(PPAR-γ2)基因-C34G、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性与幽门螺杆菌(H.Pylori)感染的交互作用和食管鳞状细胞癌(ESCC)的关系。方法选择我院2010年5月~2015年3月收治的ESCCBroderⅠ级、BroderⅡ级和BroderⅢ级患者各200例,以200例健康体检者作为对照组,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用PCR-RFLP检测PPAR-γ2基因-C34G和NADPH氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性。采用14C-UBT检测受检者H.Pylori与14C结合的每分钟衰变数(DPM)以判断H.Pylori感染情况。采用非条件Logistic回归对-C34G、-C242T多态性与H.Pylori感染的交互作用进行分析。结果 -C34G(CG)和-C34G(GG)基因型者患ESCC的风险均显著增加,-C242T(CT)和-C242T(TT)基因型者患ESCC的风险也显著增加。基因突变的协同分析发现-C34G(GG)和-C242T(TT)基因型在ESCC发生、发展存在正向的交互作用,另外在-C34G(CG)和-C242T(TT)之间、-C34G(CG)和-C242T(CT)之间及-C34G(GG)和-C242T(CT)之间均存在正向交互作用(γ均大于1)。H.Pylori感染者患ESCC的风险性均明显增高。H.Pylori感染与-C34G(CG)、-C34G(GG)、-C242T(CT)和-C242T(TT)基因型与均有正向交互作用(γ均大于1)。结论携带-C34G(CG)、-C34G(GG)、-C242T(CT)和-C242T(TT)基因型的个体属ESCC高危险人群,这些基因型和H.Pylori感染的交互作用促进了ESCC的发生、发展,应当采取根除H.Pylori或调控基因表达的措施以达到有效预防LSCC的目的。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 氧化物酶增殖因子活化受体-γ2基因-C34G 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶p22phox亚基基因-C242T 幽门螺杆菌 多态现象
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PPARγ激动剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎钙激活中性蛋白酶表达的影响 被引量:2
5
作者 袁宝玉 秦新月 彭国光 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期955-958,共4页
目的:探讨过氧化物体增殖剂激活的受体γ激动剂对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用,以及对其脑组织中钙激活的中性蛋白酶(calpain)表达的影响。方法:建立大鼠EAE动物模型,分别给予PPARγ激动剂罗格列酮和非甾体类抗炎药布... 目的:探讨过氧化物体增殖剂激活的受体γ激动剂对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用,以及对其脑组织中钙激活的中性蛋白酶(calpain)表达的影响。方法:建立大鼠EAE动物模型,分别给予PPARγ激动剂罗格列酮和非甾体类抗炎药布洛芬预处理,通过各组间临床表现评分评价药物疗效,RT-PCR法检测calpain mRNA的表达,Western blotting法检测calpain蛋白表达水平。结果:罗格列酮和布洛芬治疗组大鼠的临床表现评分显著低于EAE模型组;3组间calpain mRNA表达水平无显著差异(P>0.05),但罗格列酮和布洛芬组calpain蛋白质的表达明显低于EAE模型组(P<0.05)。结论:PPARγ激动剂能够显著减轻EAE大鼠的临床症状,抑制calpain蛋白质的表达,表明PPARγ激动剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠具有脑保护作用。 展开更多
关键词 罗格列酮 布洛芬 卡配因 脑脊髓炎 实验性自身免疫性 过氧化酶体激增剂活化受体γ
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PPAR γ-ACAT1途径在肺炎衣原体诱导巨噬细胞泡沫化中的作用 被引量:5
6
作者 梅春丽 何平 +3 位作者 成蓓 刘玮 王彦富 万晶晶 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1312-1318,共7页
目的:观察过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)在肺炎衣原体(C.pn)诱导巨噬细胞泡沫化中的作用。方法:给予C.pn(1×105-1×106IFU)感染和/或PPARγ的配体罗格列酮(1-20μmol/L)孵育THP-1... 目的:观察过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)在肺炎衣原体(C.pn)诱导巨噬细胞泡沫化中的作用。方法:给予C.pn(1×105-1×106IFU)感染和/或PPARγ的配体罗格列酮(1-20μmol/L)孵育THP-1源性巨噬细胞48h。运用油红O染色观察细胞浆内脂滴的变化,酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化。分别运用RT-PCR和Western blotting检测ACAT1、PPARγ mRNA和蛋白表达。结果:高浓度的C.pn(5×105和1×106IFU)感染使THP-1源性巨噬细胞内脂滴明显增多,胆固醇酯与总胆固醇的比值明显增加(>50%)。C.pn感染呈浓度依赖性上调ACAT1 mRNA和蛋白表达,并且浓度依赖性地下调PPARγ mRNA和蛋白表达(P<0.05)。高浓度的罗格列酮(10、20μmol/L)明显抑制C.pn诱导的细胞内脂质滴的增多和胆固醇酯含量的增加,同时罗格列酮呈浓度依赖性抑制C.pn诱导的ACAT1 mRNA和蛋白表达的上调(P<0.05)。结论:C.pn经PPARγ途径上调ACAT1表达,进而诱导巨噬细胞泡沫化,这为进一步阐明C.pn感染促进动脉粥样硬化发生发展提供一个新的理论依据。 展开更多
关键词 肺炎衣原 酰基辅酶A 胆固醇酰基转移酶1 氧化物酶激增活化受体γ 巨噬细胞 脉粥样硬化
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PPAR-γ配体与炎症、心肌缺血/再灌注损伤防治的研究进展 被引量:4
7
作者 刘静维 修瑞娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期197-199,208,共4页
Peroxisome proliferation-activated receptor-γ (PPAR-γ) is a ligand-activated transcription factor belonging to the nuclear hormone receptor superfamily and participates in the regulation of various metabolic pathway... Peroxisome proliferation-activated receptor-γ (PPAR-γ) is a ligand-activated transcription factor belonging to the nuclear hormone receptor superfamily and participates in the regulation of various metabolic pathways as well as inflammatory responses. PPAR-γ ligands significantly improve myocardial functional recovery and prevent ischemia-reperfusion induced injury. Given the increasing understanding of the cardioprotective effects of PPAR-γ ligands,we know today that the therapeutic effects of PPAR-γ ligands reach far beyond their use as insulin-sensitizers,as many of these agents exert beneficial effects in the conditions associated with ischemia-reperfusion and inflammation. 展开更多
关键词 氧化物酶增殖活化受体γ 炎症 心肌缺血 再灌注
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阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达的影响 被引量:10
8
作者 陈红娟 陈君柱 +1 位作者 王兴祥 余敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期1069-1073,共5页
目的:探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs(peroxisome proliferator-activated re-ceptors,PPARs)表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法:自发性高血压大鼠分为阿托伐他汀灌胃治疗组(SHR-A,30mg.kg-1.d-1)及... 目的:探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs(peroxisome proliferator-activated re-ceptors,PPARs)表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法:自发性高血压大鼠分为阿托伐他汀灌胃治疗组(SHR-A,30mg.kg-1.d-1)及模型组(SHR),治疗8周,同周龄Wistar-Kyoto鼠为正常血压对照组。治疗前及治疗后2、4、8周测量大鼠尾动脉血压。治疗后测血浆血脂水平,以心脏组织病理分析判断心肌肥厚,Western blotting检测心肌组织PPARα、PPARγ的表达水平。结果:经过8周治疗,SHR-A组及SHR组血压及血脂水平无明显差异(P>0.05)。SHR-A组左室重量指数低于SHR组(P<0.01)。在SHR-A组,PPARα及PPARγ表达高于SHR组(P<0.01)。结论:阿托伐他汀显著改善自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达,有效逆转左室肥厚,可能与其降压及降脂作用无关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 肥大 左心室 过氧化酶体激增剂活化受体
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PPARγ在不同周龄apoE-/-小鼠主动脉斑块表达及与斑块成份的相互关系 被引量:4
9
作者 胡琴 张运 +5 位作者 张宪军 冯进波 刘春喜 姜虹 蒋桂花 王蓉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期2289-2295,共7页
目的:研究PPARγ基因表达与ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份的相互关系。方法:以20和40周龄ApoE-/-小鼠(n=10/组)为研究对象,相同基因背景和周龄C57BL/6 J小鼠设为对照。采用RT-PCR和免疫印迹技术检测各组小鼠主动脉PPARγ基因和蛋白表达变化... 目的:研究PPARγ基因表达与ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份的相互关系。方法:以20和40周龄ApoE-/-小鼠(n=10/组)为研究对象,相同基因背景和周龄C57BL/6 J小鼠设为对照。采用RT-PCR和免疫印迹技术检测各组小鼠主动脉PPARγ基因和蛋白表达变化;Movat 5色套染法和油红O染色检测ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份;免疫组织化学技术检测斑块内PPARγ、SM-actin、MOMA-2抗原表达。结合免疫荧光技术分析PPARγ基因在主动脉斑块巨噬细胞、平滑肌细胞的表达及与脂质、弹性纤维、胶原和蛋白聚糖的相互关系。结果:20和40周龄C57BL/6 J小鼠主动脉壁有少量PPARγ表达,以20周龄组明显。ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达增多,以斑块内表达明显(P<0.05);与20周龄组比较,40周龄组表达最显著;且斑块脂质含量丰富;弹性纤维、胶原和蛋白聚糖含量减少,血管正性重塑明显;MOMA-2表达增加,SM-actin表达降低(P<0.05)。PPARγ在斑块内巨噬细胞、血管中膜平滑肌细胞和斑块内平滑肌细胞都有表达,但以脂质含量丰富处PPARγ表达最明显。结论:PPARγ在C57BL/6 J小鼠动脉壁表达随增龄而减少;在ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达随AS病变进程而增加。推测ApoE-/-小鼠主动脉斑块PPARγ表达上调可能是机体一种代偿行为和自我保护机制。 展开更多
关键词 过氧化酶体激增剂活化受体γ 动脉硬化 斑块
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糖尿病性微血管病的临床病理生理 被引量:12
10
作者 金惠铭 胡仁明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期399-402,共4页
In present review,the history of microangiopathy discovery and it’s modern concept were introduced and the pathophysiological changes of some vital organs in diabetes were analyzed.The roles of oxidation stress,distu... In present review,the history of microangiopathy discovery and it’s modern concept were introduced and the pathophysiological changes of some vital organs in diabetes were analyzed.The roles of oxidation stress,distur-bances of microvascular functions,microvascular endothelial cell damage,PKC and PPARγ in pathogenesis of diabetic microangiopathy were also discussed. 展开更多
关键词 微血管病 氧化性应激 蛋白激酶C 过氧化酶体激增剂活化受体
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PPAR-γ激活对糖基化终末产物引起的大鼠肾系膜细胞外基质积聚的影响 被引量:10
11
作者 李鸿雁 于晓艳 +1 位作者 李才 李相军 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期661-664,共4页
目的:观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物(AGEs)引起的大鼠肾系膜细胞细胞外基质积聚的影响.方法:体外培养正常大鼠肾系膜细胞,分别用糖化牛血清白蛋白(AGEs)及未经糖化的牛血清白蛋白(BSA)处理,检测不同... 目的:观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物(AGEs)引起的大鼠肾系膜细胞细胞外基质积聚的影响.方法:体外培养正常大鼠肾系膜细胞,分别用糖化牛血清白蛋白(AGEs)及未经糖化的牛血清白蛋白(BSA)处理,检测不同浓度AGEs(0、12.5、25、50、100及200 mg·L-1)对肾系膜细胞条件培养基纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原含量的影响及不同浓度罗格列酮(0、1.25、2.5、5及10 mmol·L-1)对AGEs(100 mg·L-1)引起的Ⅳ型胶原及FN积聚的影响.ELISA测定肾系膜细胞条件培养基中FN和Ⅳ型胶原蛋白含量,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测系膜细胞PPAR-γmRNA的表达.结果:大鼠系膜细胞有PPAR-γ mRNA的表达;与相应浓度的BSA比较,AGEs(12.5~200 mg·L-1)可不同程度地刺激系膜细胞FN和Ⅳ型胶原的产生(P<0.01);给予PPAR-γ激活剂(1.25~10 mmol·L-1)可明显减轻AGEs(100 mg·L-1)引起的Ⅳ型胶原含量增加(P<0.01).结论:PPAR-γ激活可以明显减轻AGEs引起的Ⅳ型胶原积聚. 展开更多
关键词 过氧化酶激增 糖尿病肾病 糖基化终产物 高级 肾小球膜 细胞外基质
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耐力训练和注射丙酸睾酮对雄性大鼠肝脏、心脏和腓肠肌PPARα表达的影响 被引量:6
12
作者 方子龙 陈敏 +2 位作者 张志文 张林 王启荣 《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 2006年第3期197-200,共4页
探讨持续性运动和耐力训练或注射丙酸睾酮对雄性大鼠体重增长、血脂水平以及肝脏、心脏及腓肠肌细胞内过氧化物体增殖活化受体α(PPARα)及其靶酶-酰基辅酶A氧化酶(AOX)的mRNA和PPARα蛋白量的影响。将40只SD大鼠随机分为4组:A为对照组,... 探讨持续性运动和耐力训练或注射丙酸睾酮对雄性大鼠体重增长、血脂水平以及肝脏、心脏及腓肠肌细胞内过氧化物体增殖活化受体α(PPARα)及其靶酶-酰基辅酶A氧化酶(AOX)的mRNA和PPARα蛋白量的影响。将40只SD大鼠随机分为4组:A为对照组,B为丙酸睾酮组,C为运动训练组,D为运动训练+丙酸睾酮组。丙酸睾酮给药方式:每天皮下注射5 mg/kg,每周6 d,共6周。运动方式:采用跑台,速度为25 m/min,每天1 h,每周6 d,共7周。结果发现:(1)B组和D组,实验后体重增长明显少于A组和C组(P<0.05);(2)D组的血清甘油三酯浓度,与A组相比,有降低的趋势(P>0.05),而明显低于C组(P<0.05)。总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度,各组之间无明显差异;(3)各组间的PPARα和AOX的mRNA表达均无明显差异;(4)在肝脏和心脏,C组与D组的PPARα水平明显高于A组(均为P<0.001)。在腓肠肌,各组间PPARα水平无明显差异。结果表明:(1)注射丙酸睾酮和运动训练加注射丙酸睾酮可以明显控制体重的增长。这种作用可能与血清甘油三酯水平降低有关;(2)持续性运动在翻译及翻译后水平上调了心脏和肝脏PPARα基因的表达,对腓肠肌PPARα基因的表达无明显作用;(3)丙酸睾酮对心脏、肝脏和腓肠肌PPARα水平无明显调节作用,可能通过其他机制发挥作用。 展开更多
关键词 氧化增殖活化受体α 丙酸睾酮 训练 血脂 酰基辅酶A氧化酶 大鼠
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调节高密度脂蛋白药物研究的新进展 被引量:1
13
作者 王兆宏 李艳芳 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第6期563-565,共3页
血脂异常主要表现为LDL-C、TG水平升高和HDL-C水平下降。流行病学研究显示,LDL-C单一达标只能降低30%~45%的主要冠状动脉事件,低HDL-C水平同样具有高心血管事件风险.HDL-C每升高1%,心血管事件的发生率叮降低2%~3%。HDL的功... 血脂异常主要表现为LDL-C、TG水平升高和HDL-C水平下降。流行病学研究显示,LDL-C单一达标只能降低30%~45%的主要冠状动脉事件,低HDL-C水平同样具有高心血管事件风险.HDL-C每升高1%,心血管事件的发生率叮降低2%~3%。HDL的功能是参与胆固醇逆向转运。 展开更多
关键词 血脂异常 胆固醇-HDL 降血脂药 载脂蛋白A-I 胆固醇酯转运蛋白质类 过氧化酶激增
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姜黄素通过减少CREB转录活性抑制前脂肪细胞分化 被引量:1
14
作者 陈洁 刘一然 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1564-1569,共6页
目的探讨姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及其作用机制。方法选取3T3-L1前脂肪细胞为研究对象,姜黄素(10、20、40μmol·L^(-1))处理3T3-L1前脂肪细胞并同步诱导细胞分化,采用MTT法检测3T3-L1前脂肪细胞增殖情况,油红O染色方法... 目的探讨姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及其作用机制。方法选取3T3-L1前脂肪细胞为研究对象,姜黄素(10、20、40μmol·L^(-1))处理3T3-L1前脂肪细胞并同步诱导细胞分化,采用MTT法检测3T3-L1前脂肪细胞增殖情况,油红O染色方法检测胞质脂质堆积情况,实时荧光定量PCR法及蛋白印迹法检测3T3-L1脂肪细胞环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、过氧化物体增殖剂活化受体γ(PPARγ)的mRNA及蛋白表达水平。结果 MTT结果显示,姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞增殖具有明显抑制作用,且呈现一定剂量、时间依赖性;油红O染色显示,姜黄素可抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,且呈现一定剂量依赖性;0、20、40μmol·L-1姜黄素处理3T3-L1前脂肪细胞,p-CREB、C/EBPβ、C/EBPα、PPARγmRNA水平及蛋白水平随姜黄素剂量升高均呈现明显下降趋势(P<0.05)。结论姜黄素可有效抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖分化,其机制可能为姜黄素抑制CREB转录活性,从而抑制C/EBPβ、C/EBPα、PPARγ表达。 展开更多
关键词 姜黄素 环磷腺苷效应元件结合蛋白 前脂肪细胞 细胞分化 CCAAT/增强子结合蛋白β CCAAT/增强子结合蛋白α 氧化增殖活化受体γ
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腺病毒介导的mPPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达
15
作者 胡琴 张宪军 +1 位作者 蒋桂花 张运 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期279-284,共6页
目的:观察腺病毒介导的mPPARγ1转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达。方法:构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将融合80%的ECV304细胞给予不同刺激量(1×104U/L、5×104U/L、1×105U/L... 目的:观察腺病毒介导的mPPARγ1转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达。方法:构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将融合80%的ECV304细胞给予不同刺激量(1×104U/L、5×104U/L、1×105U/L和2×105U/L)的IFN-γ干预;将IFN-γ(1×105U/L)预刺激并孵育24 h的ECV304细胞分成对照组(C)、PPARγ基因过度表达组(P)、PPARγ活化剂曲格列酮干预组(T)以及PPARγ基因过度表达和曲格列酮共刺激组(PT)进行干预,观察不同剂量IFN-γ对ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达的作用,以及PPARγ基因过度表达和/或活化对上述作用的影响。结果:正常ECV304细胞galectin-9基因表达弱。IFNγ孵育24 h后,ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达增加,且galectin-9表达与IFN-γ具有量效关系。PPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导galectin-9基因/蛋白表达,曲格列酮对上述作用无影响;PPARγ1基因转染和曲格列酮共刺激抑制IFN-γ诱导galectin-9基因/蛋白表达与单一PPARγ1基因转染效应相似。正常ECV304细胞PPARγ表达量低,而PPARγ基因过表达和活化不影响内源性PPARγ基因表达。结论:PPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因/蛋白表达可能是PPARγ基因发挥免疫调控作用的一个重要机制。 展开更多
关键词 氧化物酶活化受体γ 动脉硬化 GALECTIN-9
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耐力训练和注射DHEA对雄性大鼠肝脏、心脏和腓肠肌PPARα表达的影响
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作者 陈敏 方子龙 +2 位作者 张志文 张林 王启荣 《首都体育学院学报》 2006年第3期33-37,共5页
本文探讨了持续性运动和/或注射脱氢表雄酮(DHEA)对雄性大鼠体重增长、血脂水平、以及肝脏、心脏及腓肠肌细胞内过氧化物体增殖活化受体α(PPARα)及其靶酶-酰基辅酶A氧化酶(AOX)的mRNA和PPARα蛋白量的影响。将40只SD大鼠随机分为4组:... 本文探讨了持续性运动和/或注射脱氢表雄酮(DHEA)对雄性大鼠体重增长、血脂水平、以及肝脏、心脏及腓肠肌细胞内过氧化物体增殖活化受体α(PPARα)及其靶酶-酰基辅酶A氧化酶(AOX)的mRNA和PPARα蛋白量的影响。将40只SD大鼠随机分为4组:A为对照组,B为DHEA组,C为运动训练组,D为运动训练+DHEA组。DHEA给药方式:每天皮下注射20m g/kg的DHEA S,每周6d,共6周。运动方式:采用跑台,速度为25m/m in,每天1h,每周6d,共7周。结果发现:(1)D组实验后体重增长明显少于A组和B组(p<0.05)。(2)各组之间的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量均无明显差异。(3)各组间的PPARα和AOX的mRNA表达均无明显差异。(4)在肝脏,C组和D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.01和P<0.001)。在心脏,B组、C组和D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.05、P<0.001和P<0.001)。在腓肠肌,D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.05)。结果表明:(1)运动训练加注射DHEA可以明显控制体重的增长。这种作用可能不是通过降低血脂水平而实现的。(2)DHEA和持续性运动在翻译及翻译后水平上调了PPARα基因的表达。DHEA提高心脏内PPARα的水平,而持续性运动能诱导心脏和肝脏内PPARα的表达。DHEA结合运动训练诱导肝脏、心脏和腓肠肌的PPARα的表达,介导各脏器的脂肪分解。 展开更多
关键词 氧化增殖活化受体α 脱氢表雄酮 训练 酰基辅酶A氧化酶 血脂 大鼠
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