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过氧化物酶增生体激活受体-γ激动剂对糖尿病大鼠血-视网膜屏障通透性的影响 被引量：4
1
作者 蒋玲 廖洪霞 +1 位作者 吴燕 吕红彬 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2010年第11期1054-1058,共5页
目的观察过氧化物酶增生体激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病(DM)大鼠血-视网膜屏障通透性的影响。方法 90只Wistar大鼠随机分为正常对照组、DM组和DM+罗格列酮组,每组30只。采用STZ腹腔内注射法制... 目的观察过氧化物酶增生体激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病(DM)大鼠血-视网膜屏障通透性的影响。方法 90只Wistar大鼠随机分为正常对照组、DM组和DM+罗格列酮组,每组30只。采用STZ腹腔内注射法制作DM模型。DM+罗格列酮组造模后3d给予罗格列酮3mg/kg灌胃,每日1次,正常对照组和DM组大鼠以同样的方法给予同等剂量的DMSO灌胃。于给药后4、8、12周时处死各组大鼠各5只,进行伊凡思蓝(EB)左心室灌注后制备视网膜消化铺片并进行血-视网膜屏障通透性测定,对视网膜消化切片上视网膜血管壁的周细胞和内皮细胞进行计数,评估大鼠高血糖对视网膜毛细血管的影响。结果造模后4、8、12周,DM组和DM+罗格列酮组大鼠的血糖水平较正常对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。造模后DM组大鼠随着时间的延长,视网膜毛细血管壁周细胞减少,内皮细胞增多,毛细血管迂曲、扩张,血-视网膜屏障通透性增加(P<0.01),且视网膜血管的渗透值与正常对照组比较也明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。DM+罗格列酮组视网膜微血管病理损害明显减轻,血-视网膜屏障通透性较DM组和正常对照组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),且该变化呈时间依赖性。结论作为一种外源性PPAR-γ激动剂,罗格列酮能减少视网膜毛细血管的渗透性,对血-视网膜屏障具有保护作用,可能成为治疗糖尿病视网膜病变的新药物。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 过氧化物酶增生体激活受体-γ 血-视网膜屏障
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绞股蓝皂苷对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达影响 被引量：6
2
作者 谭华炳 雷飞飞 李敬会 《辽宁中医杂志》 CAS 2013年第8期1706-1708,I0002,共4页
目的:观察绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)对2型糖尿病(type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增生激活型受体γ(peroxisomehyperplasia activated receptorγ... 目的:观察绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)对2型糖尿病(type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增生激活型受体γ(peroxisomehyperplasia activated receptorγ,PPARγ)的影响。方法:65只SPF级雄性SD大鼠(sprague dawley,SD),体质量220～250 g,随机分为空白对照组(7只,N组),NAFLD模型组(NM组,7只),T2DM并NAFLD模型组(模型组,51只)。N组给予普通饲料喂养。NM组给予高脂饲料喂养。模型组先给予高糖高脂饲料喂养4周;隔夜空腹腹腔注射链尿佐菌素(STZ)40 mg/kg,继续给予高糖高脂饲料喂养至8周,建立T2DM并NAFLD大鼠模型;将模型大鼠分为GPS高剂量干预组(9只,JH组),给予GPS1 g/(kg.d)灌胃;GPS低剂量干预组(9只,JL组),给予GPS 0.5 g/(kg.d)灌胃;T2DM并NAFLD模型对照组(9只,M组),同等体积纯净水灌胃;继续给予高糖高脂饲料;治疗周期为6周。实验周期14周。定量PCR技术检测肝组织PPAR,肝脏病理学。结果:(1)肝组织PPARγ:以N组扩增倍数为1计算,M组为0.56,与N组比较有非常显著差异(P<0.01);MN组PPARγ表达为0.71,与N组比较有显著差异(P<0.05);JH治疗组PPARγ升至0.72,与M组比较有非常显著差异(P<0.05);JL治疗组PPARγ升至0.62,与M组比较有非常显著差异(P<0.05)。(2)肝脏病理学:NM组、M组重度NAFLD,JH组、JL组中度至重度NAFLD。结论:GPS能够抑制T2DM并NAFLD大鼠肝组织PPARγ表达的下降,达到抑制脂肪肝程度的作用。 展开更多
关键词 2型糖尿病 非酒精性脂肪性肝病 过氧化物酶体增生激活型受体γ 绞股蓝皂苷 影响 大鼠
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过氧化物酶体增殖物激活型受体-α与血脂代谢关系的研究进展
3
作者 邱蕾 陈焕芹 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2008年第2期155-157,共3页
过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome proliferator activated receptor-α,PPAR-α),是一种由配体激活的核转录因子,属核受体超家族成员之一,具有调节脂肪代谢和调节炎症、免疫以及细胞分化等多方面作用。PPAR-α可以与过氧化物... 过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome proliferator activated receptor-α,PPAR-α),是一种由配体激活的核转录因子,属核受体超家族成员之一,具有调节脂肪代谢和调节炎症、免疫以及细胞分化等多方面作用。PPAR-α可以与过氧化物酶体增殖物反应元件结合,促进细胞对脂肪酸的摄取、活化和代谢,降低血浆甘油三酯,发挥对心血管系统的保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增生激活 血脂
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益气活血中药对氧化低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞增殖中线粒体的影响
4
作者 吴文胜 陈民 刘彤 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第6期1293-1295,共3页
目的:探讨益气活血中药抑制血管平滑肌细胞(VSM)增殖的分子机制。方法:血管平滑肌细胞被培养在四种培养基中:常规培养基作为对照组,氧化型低密度脂蛋白组,以及在氧化型低密度脂蛋白组基础上的高浓度和低浓度两种兔载药血清培养基组。完... 目的:探讨益气活血中药抑制血管平滑肌细胞(VSM)增殖的分子机制。方法:血管平滑肌细胞被培养在四种培养基中:常规培养基作为对照组,氧化型低密度脂蛋白组,以及在氧化型低密度脂蛋白组基础上的高浓度和低浓度两种兔载药血清培养基组。完成培养及干预后,检测PGC-1、NRF-1(核呼吸因子)和m tTFA(线粒体转录因子)蛋白表达,线粒体功能改变(COX酶活性)及细胞活性。结果:与对照组相比,氧化型低密度脂蛋白组PGC-1、NRF-1、m tTFA蛋白表达、线粒体COX(细胞色素C氧化酶)酶活性及细胞增殖活性均增加(P<0.05)。与氧化型低密度脂蛋白组相比,载药血清组PGC-1、NRF、m tTFA蛋白表达及COX酶活性降低(P<0.05);细胞增殖受到抑制(P<0.05),这种抑制效率呈现药物浓度依赖性。结论:益气活血汤药在人血管平滑肌细胞增生过程中通过改变线粒体功能影响细胞的生长状态。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子 核呼吸因子 线粒体转录因子 益气活血
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Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶的磷酸化后对缺氧预处理的影响及其机制 被引量：3
5
作者 李娜 贺涓涓 +3 位作者 汪倩 周敏 李超英 李玲 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期168-174,共7页
【目的】探讨Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化后对缺氧预处理的影响。【方法】筛选合适的Compound C浓度。将细胞分为Compound C组和non-Compound C组,以上两组再各自分为3个亚组:对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hy... 【目的】探讨Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化后对缺氧预处理的影响。【方法】筛选合适的Compound C浓度。将细胞分为Compound C组和non-Compound C组,以上两组再各自分为3个亚组:对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD);单纯缺氧组(OGD);噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活性。ATP荧光检测试剂盒测定胞内的ATP水平。Western Blot法测定各组细胞内AMPKα,磷酸化的AMPKα(P-AMPKα),过氧化物酶体增生激活受体-γ共刺激因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达水平。【结果】OGD后Compound C组(0.418±0.021)和non-Compound C组(0.640±0.028)相比,细胞活性下降更明显(P<0.01),经预处理后细胞活性均增加(P均<0.05),加入Compound C后,control组细胞活性下降3.5%(P=0.473),OGD组细胞活性下降34.6%(P<0.01),而缺氧预处理后细胞活性下降21.1%(P<0.05)。OGD后Compound C组(0.042±0.001)和non-Compound C组(0.051±0.001)相比,ATP下降更明显(P<0.05),经预处理后ATP水平分别增加了21.5%及28.0%(P均<0.05)。Compound C 3组AMPKα蛋白的表达与non-Compound C对应的3组相比差异无统计学意义(P均>0.05)。OGD后,Compound C组与non-Compound C组细胞P-AMPKα蛋白的表达均明显增加(与各自的对照组比较,P均<0.05)。经预处理后,non-Compound C组P-AMPKα蛋白的表达较单纯OGD组增加(P<0.05),但Compound C组P-AMPKα蛋白的表达与单纯OGD组间的差异无统计学意义(P=0.935)。Compound C组细胞PGC-1α蛋白的表达与non-Compound C组对应的3组比较明显下降(P均<0.05),其中control组下降了68.1%,Hyp+OGD组下降了24.7%,OGD组下降了39.6%,Hyp+OGD及OGD相对于各自control组均上调其表达(P均<0.05),且预处理组的上调更明显(与OGD组比较,P均<0.05)。【结论】Compound C抑制AMPK的激活后,PGC-1α的表达下调,AMPK为缺氧预处理或缺氧处理上调PGC-1α的其中一条途径,抑制其活体P-AMPKα后其他的途径仍然在缺氧预处理中发挥重要的细胞保护作用。 展开更多
关键词 腺苷酸活化蛋白激酶 过氧化物酶体增生激活受体-γ共刺激因子-1α 缺氧预处理 COMPOUND C
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盐酸吡格列酮抑制大鼠角膜新生血管的研究 被引量：2
6
作者 桑璇 陆晓和 +3 位作者 柯晓云 周瑾 袁伟 张海峰 《眼科新进展》 CAS 2008年第3期181-185,共5页
目的探讨眼局部应用过氧化物酶增生体激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR-γ)配体盐酸吡格列酮对大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的抑制作用及其对CNV化大鼠角膜组织中PPAR-γ、血管内皮生... 目的探讨眼局部应用过氧化物酶增生体激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR-γ)配体盐酸吡格列酮对大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的抑制作用及其对CNV化大鼠角膜组织中PPAR-γ、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法角膜缝线法制作大鼠CNV模型,24只诱发新生血管的SD大鼠随机分为吡格列酮治疗组和生理盐水处理组,每组各12只,并以6只正常大鼠做对照。裂隙灯显微镜下观察各组CNV的生长情况,计算CNV面积;免疫组织化学法检测角膜组织中PPAR-γ和VEGF的表达。结果(1)盐酸吡咯列酮治疗组在第5天、第12天、第20天、第28天的新生血管面积分别为(3.96±3.07)mm2、(13·06±4·97)mm2、(24.42±5.92)mm2、(10.49±3.12)mm2,而生理盐水对照组的新生血管的面积分别为(9.00±2.22)mm2、(17.25±2.11)mm2、(31.89±2.54)mm2、(19.12±3.15)mm2,2组相比差异有显著统计学意义(P<0.01);(2)PPAR-γ在正常组角膜上表达量为2.70±2.16,在新生血管化大鼠角膜上的表达为13.30±4.71,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)盐酸吡格列酮治疗组PPAR-γ和VEGF的表达量分别为27.40±14·34、14.90±3.67,而生理盐水处理组分别为13.30±4.71、33.70±11.06。与生理盐水处理组比较,治疗组PPAR-γ的表达大幅上升(P<0.05),VEGF的表达则明显降低(P<0·05)。结论盐酸吡格列酮能够抑制大鼠CNV,其机制可能与活化PPAR-γ,降低CNV化角膜上VEGF的表达有关。 展开更多
关键词 角膜 新生血管 吡格列酮 过氧化物酶增生体
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心肌缺血预适应作用对老年大鼠心肌的影响及其机制的研究 被引量：5
7
作者 韩劲松 王辉山 +2 位作者 韩宏光 尹宗涛 汪曾炜 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第8期624-628,共5页
目的：本研究探索心肌缺血预适应（IPC）对老年大鼠心肌缺血再灌注（I/R）后的影响及机制。 方法：取21~23月龄老年Wistar大鼠32只，建立离体心脏Langendorff灌注模型，分为4组（每组8只）：对照组、I/R组、IPC组、强化IPC组。对照组... 目的：本研究探索心肌缺血预适应（IPC）对老年大鼠心肌缺血再灌注（I/R）后的影响及机制。 方法：取21~23月龄老年Wistar大鼠32只，建立离体心脏Langendorff灌注模型，分为4组（每组8只）：对照组、I/R组、IPC组、强化IPC组。对照组采用全心灌流180 min，不做任何处理。I/R组采用心脏平衡灌流30 min后，缺血30 min，再复灌120 min。IPC组采用心脏平衡灌流10 min，经两次缺血5 min再灌注5 min后，缺血30 min，再复灌120 min。强化IPC组采用心脏平衡灌流10 min，经四次缺血5 min再灌注5 min后，缺血30 min ，再复灌120 min。比较各组复灌30 min、60 min、90 min、120 min后心排血量的恢复率以及左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）的恢复率；检测缺血前及复灌120 min后冠状动脉流出液中肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶活性，心肌组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶的活性。各组取心尖肌做冰冻切片行过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α（PGC-1α）免疫组织化学染色，计算出平均积分吸光度。 结果：IPC组与I/R组丙二醛含量、CK-MB及超氧化物歧化酶活性，左心室发展压、±dp/dtmax恢复率比较差异无统计学意义（P〉0.05），而强化IPC组与I/R组比较，CK-MB和超氧化物歧化酶活性明显减少（P〈0.01），丙二醛含量明显降低（P〈0.05），超氧化物歧化酶活性明显增加（P〈0.01），心排血量、左心室发展压、±dp/dtmax恢复率明显增加（P〈0.01），差异有统计学意义。PGC-1α的表达：IPC组与I/R组比较差异无统计学意义（P〉0.05），而强化IPC组表达明显增加，与I/R组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。 结论：老年大鼠心肌IPC的保护作用减弱，可能机制是老年心肌PGC-1α蛋白表达降低，使老年心肌调节超氧化物歧化酶活性的作用下降，进而影响老年心肌对应激反应的防护能力，使IPC对老年心肌不能发挥保护作用。而强化IPC使PGC-1α表达增加，恢复了对超氧化物歧化酶活性的调节能力，进而恢复了IPC对老年心肌的保护作用。 展开更多
关键词 老年 缺血预适应 缺血再灌注 过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α
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基因干扰Sirtuin3后对缺氧预处理的影响 被引量：1
8
作者 李超英 胡俊 +3 位作者 赵嘉 王莹 陶玉倩 李玲 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期1-7,共7页
【目的】探讨基因干扰Sirtuin3(SIRT3)后对缺氧预处理的影响。【方法】使用空白载体pGCSIL-GFP进行预实验,筛选适合的感染复数(MOI)。正式实验使用pGCSIL-PUR-SIRT3转染PC12细胞。成功构建空白载体(empty vector)及SIRT3-/-稳定细胞株后... 【目的】探讨基因干扰Sirtuin3(SIRT3)后对缺氧预处理的影响。【方法】使用空白载体pGCSIL-GFP进行预实验,筛选适合的感染复数(MOI)。正式实验使用pGCSIL-PUR-SIRT3转染PC12细胞。成功构建空白载体(empty vector)及SIRT3-/-稳定细胞株后,将两种细胞分别分为对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD);单纯缺氧组(OGD);MTT测定细胞活性。ATP荧光检测试剂盒测定胞内的ATP水平。Western Blot法测定各组细胞内SIRT3、过氧化物酶体增生激活受体-γ的共刺激因子-1α(PGC-1α),锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的蛋白表达水平。【结果】OGD后SIRT3-/-组(0.430±0.009)与Vector组(0.562±0.140)相比,细胞活性下降更明显(P<0.05),经预处理后SIRT3-/-组细胞活性增加,且与Vector组间差异无统计学意义(P=0.311>0.05)。OGD后SIRT3-/-组(0.334±0.006)与Vector组(0.453±0.015)相比,ATP下降更明显(P<0.05)。经预处理后SIRT3-/-组ATP水平增加,且与Vector组间差异无统计学意义(P=0.866>0.05)。SIRT3-/-3组细胞间PGC-1α及MnSOD蛋白的表达与Vector组对应的3组比较明显下降(P<0.05),Hyp+OGD及OGD相对于各自control组均上调(P<0.05),且预处理组的上调更明显(与OGD组比较,P<0.05)【结论】干扰SIRT3基因后PGC-1α及MnSOD的表达下降,SIRT3为预处理或缺氧处理上调PGC-1α及MnSOD的其中一条途径,干扰SIRT3后其他的途径仍然在预处理中发挥重要的细胞保护作用。 展开更多
关键词 缺氧预处理 Sirtuin3 过氧化物酶体增生激活受体-γ的共刺激因子-1α 锰超氧化物歧化酶 SIRNA干扰
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缺血性心肌病患者淋巴细胞PPAR-α与心室重构及心功能的相关性研究 被引量：6
9
作者 何喜民 姚震 +3 位作者 马瑞莲 李天发 云美玲 林云 《海南医学院学报》 CAS 2014年第2期184-187,共4页
目的:检测缺血性心肌病患者淋巴细胞过氧化物酶体增生激活型受体α(PPAR-α)的表达,并探讨其与心室重构及心功能状态的关系。方法:选择97例经冠状动脉造影、心脏彩超结合临床资料明确诊断的缺血性心肌病患者,根据纽约心功能分级:心功能... 目的:检测缺血性心肌病患者淋巴细胞过氧化物酶体增生激活型受体α(PPAR-α)的表达,并探讨其与心室重构及心功能状态的关系。方法:选择97例经冠状动脉造影、心脏彩超结合临床资料明确诊断的缺血性心肌病患者,根据纽约心功能分级:心功能Ⅰ级24例,Ⅱ级25例,Ⅲ级25例,Ⅳ级23例,选择冠脉造影正常、心功能正常的25例非冠心病患者作为对照组,分离周围血淋巴细胞,以ELISA法测定其淋巴细胞膜中的PPAR-α水平,以彩色多普勒超声心动图测定左室内径大小(LVD)、舒张末容积(EDV)及射血分数(EF),比较PPAR-α与左室重构和心功能的关系。结果:缺血性心肌病患者的PPAR-α表达水平较对照组显著下降[(41.65±8.92)pg/mL vs(55.32±6.89)pg/mL)];相关分析显示,缺血性心肌病患者PPAR-α的表达水平与左室内径、舒张末容积呈负相关﹙=-0.535,r=-0.672,P均<0.01﹚,与纽约心功能分级和EF值无明显相关。结论:缺血性心肌病患者外周血淋巴细胞中PPAR-α的表达下调,左室重构愈明显PPAR-α的表达下调越显著;PPAR-α的表达与纽约心功能分级和心脏射血分数无关,PPAR-α可能具有抗心肌重构的作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增生激活型受体a(PPAR-a) 缺血性心肌病 淋巴细胞 心室重构 心力衰竭
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