目的研究过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对炎症状态下人肾小球系膜细胞(HMC)ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达的影响,探讨影响受体表达和延缓肾小球疾病进展的可能干预措施。方法培养的HMC随机分...目的研究过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对炎症状态下人肾小球系膜细胞(HMC)ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达的影响,探讨影响受体表达和延缓肾小球疾病进展的可能干预措施。方法培养的HMC随机分为5组继续培养24 h:空白组:普通培养的细胞;对照组:5 ng/m L白细胞介素-1β(IL-1β);实验组:5 ng/m L IL-1β+2.5μmol/L 15d-PGJ2,5 ng/m L IL-1β+5μmol/L 15d-PGJ2,5 ng/m L IL-1β+10μmol/L 15d-PGJ2,应用实时定量PCR法测定不同剂量PPAR-γ激动剂15d-PGJ2对IL-1β作用下HMC ABCA1 m RNA的影响。培养的HMC随机分为4组继续培养24 h:空白组:普通培养的细胞;对照组:5 ng/m L IL-1β;实验组:5 ng/m L IL-1β+5μmol/L 15d-PGJ2,5 ng/m L IL-1β+10μmol/L 15d-PGJ2,应用Western印迹方法测定不同剂量15d-PGJ2对IL-1β诱导的ABCA1蛋白表达的影响。结果炎症因子IL-1β能够抑制HMC的ABCA1表达,15d-PGJ2呈剂量依赖性地增加IL-1β抑制的ABCA1 m RNA和蛋白表达。与对照组(5 ng/m L IL-1β)比较,2.5、5、10μmol/L 15d-PGJ2实验组ABCA1 m RNA表达分别升高1.34、2.15、2.88倍,5、10μmol/L 15d-PGJ2实验组ABCA1蛋白表达分别升高1.16、1.54倍。结论 PPAR-γ激动剂15d-PGJ2剂量依赖性改善IL-1β对ABCA1 m RNA和蛋白表达的抑制,对炎症导致的系膜细胞脂质失衡具有保护作用。展开更多
文摘目的研究过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对炎症状态下人肾小球系膜细胞(HMC)ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达的影响,探讨影响受体表达和延缓肾小球疾病进展的可能干预措施。方法培养的HMC随机分为5组继续培养24 h:空白组:普通培养的细胞;对照组:5 ng/m L白细胞介素-1β(IL-1β);实验组:5 ng/m L IL-1β+2.5μmol/L 15d-PGJ2,5 ng/m L IL-1β+5μmol/L 15d-PGJ2,5 ng/m L IL-1β+10μmol/L 15d-PGJ2,应用实时定量PCR法测定不同剂量PPAR-γ激动剂15d-PGJ2对IL-1β作用下HMC ABCA1 m RNA的影响。培养的HMC随机分为4组继续培养24 h:空白组:普通培养的细胞;对照组:5 ng/m L IL-1β;实验组:5 ng/m L IL-1β+5μmol/L 15d-PGJ2,5 ng/m L IL-1β+10μmol/L 15d-PGJ2,应用Western印迹方法测定不同剂量15d-PGJ2对IL-1β诱导的ABCA1蛋白表达的影响。结果炎症因子IL-1β能够抑制HMC的ABCA1表达,15d-PGJ2呈剂量依赖性地增加IL-1β抑制的ABCA1 m RNA和蛋白表达。与对照组(5 ng/m L IL-1β)比较,2.5、5、10μmol/L 15d-PGJ2实验组ABCA1 m RNA表达分别升高1.34、2.15、2.88倍,5、10μmol/L 15d-PGJ2实验组ABCA1蛋白表达分别升高1.16、1.54倍。结论 PPAR-γ激动剂15d-PGJ2剂量依赖性改善IL-1β对ABCA1 m RNA和蛋白表达的抑制,对炎症导致的系膜细胞脂质失衡具有保护作用。
