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乙酸浓度对奶牛乳腺上皮细胞甘油三酯含量及瘦素和过氧化物酶增殖物激活受体γ基因表达量的影响 被引量:11
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作者 齐利枝 生冉 +1 位作者 闫素梅 赵艳丽 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1519-1525,共7页
本试验旨在研究乙酸浓度对奶牛乳腺上皮细胞甘油三酯(TAG)含量及瘦素(leptin)和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达量的影响。将传至第3代的奶牛乳腺上皮细胞以适宜的密度培养48 h后,随机分为6个处理,各处理分别采用乙酸浓度... 本试验旨在研究乙酸浓度对奶牛乳腺上皮细胞甘油三酯(TAG)含量及瘦素(leptin)和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达量的影响。将传至第3代的奶牛乳腺上皮细胞以适宜的密度培养48 h后,随机分为6个处理,各处理分别采用乙酸浓度为0(对照组)、4、6、8、10和12 mmol/L的培养液。置于37℃5%CO2培养箱继续培养48 h。收集细胞,观测脂滴形成状况,测定TAG含量及leptin和PPARγ基因表达量。结果表明:随乙酸浓度的增加,培养的奶牛脂肪前体细胞脂滴形成增多;随乙酸浓度的增加,TAG含量和PPARγ基因表达量均呈显著的线性或二次曲线增加(P<0.05),且以乙酸浓度为10和12 mmol/L时效果较好;一定浓度的乙酸可上调leptin基因表达量,尤以浓度为8、10 mmol/L时上调作用较好。结果提示,乙酸对奶牛乳腺上皮细胞内脂滴的形成、TAG的积累、leptin和PPARγ基因的表达有显著的促进作用。本试验条件下,乙酸浓度为10~12 mmol/L时能较好地促进PPARγ基因的表达,浓度为8~10 mmol/L时能较好地促进leptin基因的表达。 展开更多
关键词 乙酸 奶牛乳腺上皮细胞 瘦素 过氧化物酶增殖物激活受体
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过氧化物酶增殖物激活受体γ抑制大鼠肝星状细胞中转化生长因子-β1诱导的结缔组织生长因子表达 被引量:6
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作者 孙凯 黄晓卉 汪谦 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1354-1358,共5页
目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对大鼠肝星状细胞(HSC)中转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的结缔组织生长因子(CTGF)表达的抑制作用。方法常规培养大鼠HSC,预先给予或不给予PPARγ特异性拮抗剂GW9662处理,再经系列浓度的PPA... 目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对大鼠肝星状细胞(HSC)中转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的结缔组织生长因子(CTGF)表达的抑制作用。方法常规培养大鼠HSC,预先给予或不给予PPARγ特异性拮抗剂GW9662处理,再经系列浓度的PPARγ天然配体(15-d-PGJ2)或合成配体(GW7845)及TGF-β1序贯作用后,通过半定量RT-PCR及Western-blotting分析CTGF表达状况,透射电镜观察HSC形态学变化。结果15-d-PGJ2和GW7845可显著抑制HSC中TGF-β1诱导的CTGF表达(同时在转录和转录后水平),且PPARγ配体对CTGF表达的抑制作用可被GW9662部分或完全逆转,说明此种抑制效应确由PPARγ所介导;电镜观察亦显示HSC由活化态向静息态的形态学转变。结论PPARγ活化可显著抑制HSC中TGF-β1诱导的CTGF表达,提示PPARγ可作为逆转肝纤维化治疗的新的有效靶点。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖物激活受体Γ 转化生长因子-Β1 结缔组织生长因子 肝星状细胞
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过氧化物酶增殖物激活受体-γ在大鼠肾脏组织衰老过程中的表达变化及其与氧化应激的关系 被引量:2
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作者 张颖玮 时多 +3 位作者 熊锡山 张红 胡惠民 梅长林 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1293-1295,共3页
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在不同年龄大鼠肾组织中的表达与分布,并进一步探讨其与衰老过程中氧化应激的关系。方法:选用3个月龄、12个月龄、24个月龄自然衰老SD大鼠为模型,Western印迹分析PPARγ在不同年龄大鼠肾... 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在不同年龄大鼠肾组织中的表达与分布,并进一步探讨其与衰老过程中氧化应激的关系。方法:选用3个月龄、12个月龄、24个月龄自然衰老SD大鼠为模型,Western印迹分析PPARγ在不同年龄大鼠肾组织中的表达,通过测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性反映肾组织细胞抗氧化能力。结果:应用Western印迹检测肾脏PPARγ的蛋白表达,发现PPARγ蛋白在大鼠肾组织中表达随月龄下降,3月龄肾组织中PPARγ表达明显高于24个月龄大鼠(P<0.01);SOD、GSH-PX活性均随月龄增加明显下降(P<0.01),两者的活性均与PPARγ蛋白的表达呈明显正相关(r=0.900,r=0.890,P均<0.01)。结论:PPARγ在大鼠肾组织衰老过程中呈下降趋势,这种变化与肾脏组织抗氧化应激能力下降有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖物激活受体 衰老 氧化应激
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清血消脂方调节脂肪酸结合蛋白4和过氧化物酶增殖物激活受体表达对动脉粥样硬化小鼠的干预作用 被引量:2
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作者 康群甫 周明学 +2 位作者 张蕾 刘红旭 刘卫红 《世界中医药》 CAS 2021年第4期581-586,共6页
目的:探讨清血消脂方调节脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)表达对动脉粥样硬化小鼠的干预作用。方法:选取45只ApoE-/-小鼠经高脂喂养9周后,随机分为模型组(n=15)、立普妥(阿托伐他汀钙)组(n=15)、清血消脂方组(n... 目的:探讨清血消脂方调节脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)表达对动脉粥样硬化小鼠的干预作用。方法:选取45只ApoE-/-小鼠经高脂喂养9周后,随机分为模型组(n=15)、立普妥(阿托伐他汀钙)组(n=15)、清血消脂方组(n=15);继续高脂喂养并药物干预9周后,测其血脂及血清同型半胱氨酸水平,主动脉斑块面积与斑块中胶原纤维含量;同时,测定FABP4、PPARα与PPARγ在肝脏及主动脉中mRNA及蛋白表达水平。结果:与模型组比较,清血消脂方可显著降低血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,差异有统计学意义(P<0.05),且明显缩小主动脉斑块相对面积,差异有统计学意义(P<0.05)。清血消脂方显著降低主动脉中FABP4的mRNA及蛋白表达(P<0.05),并促进PPARγmRNA及蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05);同时,清血消脂方可显著降低肝脏中FABP4的蛋白表达,并促进PPARγ的蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清血消脂方对动脉粥样硬化具有一定的防治作用,其机制可能与显著降低主动脉与肝脏中FABP4的mRNA及蛋白表达,并促进PPARγ的表达有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 清血消脂方 脂肪酸结合蛋白4 过氧化物酶增殖物激活受体 过氧化物酶增殖物激活受体 APOE基因敲除小鼠 同型半胱氨酸 中医药
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过氧化物酶增殖物激活受体与急性肺损伤 被引量:10
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作者 方芳 王建春 《医学研究生学报》 CAS 2007年第6期644-647,共4页
过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)是一类依赖配体活化的核转录因子,调控多种基因表达。大量研究证实,PPAR可通过多种炎性信号转导途径,如NF-κB、AP-1、STAT途径等发挥抗炎作用,同时对急性肺损伤具有保护作用。作者就PPAR的结构、配体、... 过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)是一类依赖配体活化的核转录因子,调控多种基因表达。大量研究证实,PPAR可通过多种炎性信号转导途径,如NF-κB、AP-1、STAT途径等发挥抗炎作用,同时对急性肺损伤具有保护作用。作者就PPAR的结构、配体、活性调节,以及配体抗炎作用机制和对急性肺损伤的保护作用作一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖物激活受体 急性肺损伤 炎症
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过氧化物酶增殖物激活受体-γ在动脉粥样硬化及缺血再灌注炎症损伤中的作用的研究进展 被引量:4
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作者 杨源瑞 陈康宁 《中国卒中杂志》 2013年第11期927-932,共6页
过氧化物酶增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)是配体依赖性激活的核受体超家族成员之一,具有多种生物学作用。近年来研究发现,PPAR-γ在其激动剂作用下对动脉粥样硬化和缺血再灌注损伤具有保... 过氧化物酶增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)是配体依赖性激活的核受体超家族成员之一,具有多种生物学作用。近年来研究发现,PPAR-γ在其激动剂作用下对动脉粥样硬化和缺血再灌注损伤具有保护作用,PPAR-γ有望成为治疗上述疾病的新靶标。本文就PPAR-γ对动脉粥样硬化和缺血再灌注损伤保护作用的相关研究进展做一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖物激活受体 动脉粥样硬化 缺血再灌注损伤 炎症
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肝癌细胞耐药诱导过程中过氧化物酶增殖物激活受体α的表达
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作者 张万广 陈孝平 +3 位作者 王其 严斌 张必翔 张志伟 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期588-590,594,共4页
目的研究阿霉素(adriamycin,ADM)诱导肝癌细胞(HepG2)耐药过程中过氧化物酶增殖物激活受体(PPARα)表达的变化及意义。方法通过梯度增加培养液中阿霉素的浓度,长期筛选培养,建立肝癌HepG2/ADM耐药细胞株。Western blot检测耐药细胞中多... 目的研究阿霉素(adriamycin,ADM)诱导肝癌细胞(HepG2)耐药过程中过氧化物酶增殖物激活受体(PPARα)表达的变化及意义。方法通过梯度增加培养液中阿霉素的浓度,长期筛选培养,建立肝癌HepG2/ADM耐药细胞株。Western blot检测耐药细胞中多药耐药基因(MDR1)、PPARα蛋白的表达变化,RT-PCR检测耐药细胞中PPARα和CYP3A mRNA的表达变化。结果HepG2/ADM细胞是一个明确的多药耐药细胞模型,在耐药诱导过程中,MDR1表达上调,PPARαmRNA和蛋白的表达下降,CYP3A mRNA的表达也呈下降趋势。结论在耐药诱导过程中,PPARα表达的下降可能与HepG2细胞耐药的发生有关,其机制可能在于PPARα能影响MDR1和CYP3A的表达。 展开更多
关键词 耐药 过氧化物酶增殖物激活受体α 多药耐药基因 CYP3A基因
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α-酮戊二酸对慢性氨氮胁迫下草鱼肾Rh糖蛋白、热休克蛋白70和过氧化物酶增殖物激活受体γmRNA表达的影响
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作者 付莹 皮杰 +1 位作者 赵玉蓉 王红权 《中国饲料》 北大核心 2018年第13期64-69,共6页
为探讨饲粮中添加α-酮戊二酸(α-KG)对慢性氨氮胁迫下草鱼(Ctenopharyngodonidellus)肾Rh糖蛋白、热休克蛋白70(HSP70)和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达的影响,选取初始体重为(24.79±0.11)g的草鱼270尾,随机分成3组:... 为探讨饲粮中添加α-酮戊二酸(α-KG)对慢性氨氮胁迫下草鱼(Ctenopharyngodonidellus)肾Rh糖蛋白、热休克蛋白70(HSP70)和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达的影响,选取初始体重为(24.79±0.11)g的草鱼270尾,随机分成3组:C组(对照组,养于曝气后自来水中并饲喂基础饲粮)、T1组(氨氮组,养于18.37 mg/L的氨氮水中并饲喂基础饲粮)和T2组(α-KG组,养于18.37 mg/L的氨氮水中并饲喂0.75%α-KG饲粮)。氨氮胁迫后1、7、42 d进行采样,测定血氨含量及肾Rhag、Rhcg1、Rhcg2、HSP70和PPARγ的mRNA表达量。结果表明:氨氮胁迫下第1天,T1组血氨含量较对照组显著升高了21%(P<0.05),而日粮α-KG的添加能够有效缓解血氨含量的升高。肾Rhag、Rhcg1和HSP70 mRNA表达量在氨氮胁迫下出现显著差异。其中,氨氮胁迫后1 d,T1组Rhag mRNA表达量较对照组升高了348%(P<0.05),而α-KG的添加能够缓解该现象。氨氮胁迫7 d后,T1组Rhcg1 mRNA表达量与对照组无显著差异,T2组Rhcg1 mRNA的表达量较T1组显著降低了217%(P<0.05)。氨氮胁迫42 d后,T1组和T2组Rhag和Rhcg1 mRNA的表达量均较对照组显著升高(增量分别为405%和833%、59%和48%)(P<0.05)。此外,与T1组相比,T2组肾中HSP70的mRNA表达量显著降低了603%(P<0.05)。而氨氮胁迫7 d后,T1组和T2组HSP70 mRNA表达量较对照组显著降低,且减量分别为408%和404%(P<0.05)。综上所述,饲粮α-KG的添加能够有效缓解前期草鱼血氨含量的升高,并调节氨氮胁迫下Rhag、Rhcg1和HSP70的mRNA表达量,有利于草鱼应对慢性氨氮胁迫。 展开更多
关键词 Α-酮戊二酸 慢性氨氮胁迫 Rh糖蛋白 热休克蛋白70 过氧化物酶增殖物激活受体Γ
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过氧化物酶增殖物激活受体δ因子的研究进展
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作者 孙劦义 杜晓刚 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第11期2056-2058,共3页
PPARs是配体激活转录因子,属于核激素受体超家族的一员,其在物质代谢[1]、组织细胞分化[2]和疾病相关性[3-4]方面已经有相当认识。自1990年发现了PPAR的α、γ亚型及其配体,在2000年Leibowitz又进一步发现PPARδ亚型及其激动剂可增加小... PPARs是配体激活转录因子,属于核激素受体超家族的一员,其在物质代谢[1]、组织细胞分化[2]和疾病相关性[3-4]方面已经有相当认识。自1990年发现了PPAR的α、γ亚型及其配体,在2000年Leibowitz又进一步发现PPARδ亚型及其激动剂可增加小鼠血清中高密度脂蛋白胆固醇的含量. 展开更多
关键词 激活转录因子 过氧化物 受体δ 高密度脂蛋白胆固醇 PPARS 增殖 组织细胞分化 受体超家族
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治疗癌症的新途径:过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)抑制剂
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《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期119-119,共1页
美国罗切斯特大学医学中心研究员凯瑟琳·谢弗(Katherine Schaefer)博士和她的同事在研究过氧化物酶增殖物激活受体-γ(pemxisome proliferator-aetivated receptor-gamma,PPAR-γ)对发炎性肠道疾病的影响时意外发现给予中高量... 美国罗切斯特大学医学中心研究员凯瑟琳·谢弗(Katherine Schaefer)博士和她的同事在研究过氧化物酶增殖物激活受体-γ(pemxisome proliferator-aetivated receptor-gamma,PPAR-γ)对发炎性肠道疾病的影响时意外发现给予中高量的PPAR-γ抑制剂可以杀死结肠直肠癌细胞。一连串的实验进一步证实PPAR-γ抑制剂可以杀死老鼠的肠道癌肿瘤,却不会使老鼠生病,对于其他的上皮细胞癌,例如皮肤癌,也有很好的效果。 展开更多
关键词 PPAR-Γ 过氧化物 激活受体 抑制剂 增殖 炎性肠道疾病 癌症 治疗
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基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ干预对子痫前期胎盘滋养细胞脂质代谢异常致功能失调机制及临床关联
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作者 李婧睿 锁耀宇 +7 位作者 田甜 曹萍 董治锋 姜楠 张慧萍 吴凯 石青 李桂忠 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2489-2497,共9页
目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘脂质代谢异常与滋养细胞功能障碍的因果关系及PPARγ在缺氧环境下对滋养细胞功能的影响。方法收集2020年10月至2021年11月宁夏医科大学总医院30例PE患者及30例正常孕妇胎盘组织,检测脂质沉积情况;构建假手... 目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘脂质代谢异常与滋养细胞功能障碍的因果关系及PPARγ在缺氧环境下对滋养细胞功能的影响。方法收集2020年10月至2021年11月宁夏医科大学总医院30例PE患者及30例正常孕妇胎盘组织,检测脂质沉积情况;构建假手术组(Sham组)和减少子宫血流灌注组(Rupp组)大鼠子痫模型(n=12,Sham组与Rupp组各6只);体外培养人滋养细胞HTR-8/SVneo,分组为正常对照组、缺氧组、缺氧+PPARγ激动剂(Rosiglitazone)组、缺氧+PPARγ拮抗剂(T0070907)组,通过RT-qPCR检测脂质代谢相关基因和转录因子(FASN、FABP4、PPARγ、LXRα)表达,Western blot检测PPARγ蛋白水平表达,划痕及Transwell实验评估细胞迁移侵袭能力。结果PE组胎盘脂质沉积显著高于对照组,Rupp模型鼠胎盘脂质沉积增加(P<0.001);缺氧条件下滋养细胞FASN、FABP4表达上调(P<0.001),PPARγ、LXRα表达下调(P<0.001);PPARγ拮抗剂T0070907进一步加重缺氧对细胞功能的抑制(P<0.001),且迁移侵袭能力显著降低(P<0.001),进一步的si-PPARγ敲除实验显示,PPARγ敲除后加剧缺氧导致的细胞迁移和侵袭功能障碍,且这一现象无法被Rosiglitazone缓解。结论子痫前期胎盘脂质代谢异常与缺氧环境下PPARγ介导的脂质合成增加及代谢调控失衡密切相关,导致滋养细胞侵袭及迁移功能障碍。 展开更多
关键词 子痫前期 脂质代谢 滋养细胞 过氧化物增殖激活受体 磷酸化修饰
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过氧化物酶体增殖物激活受体介导的能量代谢重塑在肾疾病中的作用
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作者 戴祺慧 杨萌 刘新光 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第2期238-248,共11页
随着患病率的持续上升,肾疾病成为全球范围内严重的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量。肾病的发病机制较为复杂为其防治带来了困难。研究发现,代谢稳态失衡通常会影响肾功能,进而引起肾病变。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome... 随着患病率的持续上升,肾疾病成为全球范围内严重的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量。肾病的发病机制较为复杂为其防治带来了困难。研究发现,代谢稳态失衡通常会影响肾功能,进而引起肾病变。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)作为内源性配体激活的转录因子,在调节代谢分子网络特别是氧化磷酸化、脂代谢和葡萄糖代谢中发挥重要作用。激活PPAR能够改善线粒体损伤,促进脂肪酸分解并减轻胰岛素抵抗,从而恢复肾的代谢功能和缓解肾的病变。尽管现已开发了多种激活PPAR的小分子药物,但该类药物在临床试验阶段出现不良反应。目前,临床治疗肾疾病仍缺乏安全有效的用药方案。精细解析PPAR家族调控肾的细胞能量代谢的分子机制,寻找和开发新的靶向PPAR及其调控的下游代谢途径的小分子药物,对于肾疾病的认知和诊治具有重要的意义。另一方面,明确不同肾疾病发生发展过程中的代谢变化,针对性地应用靶向PPAR的药物或策略对肾疾病的治疗也尤为重要。本文概述了PPAR家族成员调控靶基因转录的方式及其在氧化磷酸化和糖脂代谢重塑中的作用,并归纳总结了PPAR表达或活性的改变对急性、慢性肾病和年龄相关性肾疾病的影响,有望为肾疾病的防治提供新的思路和理论支撑。 展开更多
关键词 过氧化物增殖激活受体 能量代谢 肾脏疾病
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在瑞芬太尼抗肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究
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作者 陈玲利 李秀芳 +1 位作者 郝泉水 张喜华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期246-255,共10页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-182... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-18292)组和HIRI+REM+SR-18292组,每组8只。采用无创动脉夹阻断法构建HIRI大鼠模型,并于术前分别静脉注射REM或SR-18292。使用试剂盒检测大鼠血清中肝功能指标及肝组织三磷酸腺苷(ATP)水平;比色法检测大鼠肝组织中线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ(COX-Ⅲ、COX-Ⅳ)活性水平;苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理学改变;荧光探针(DCFH-DA)法和比色法检测大鼠肝组织中活性氧簇(ROS)及氧化应激相关指标水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠肝组织中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数及PGC-1α、核呼吸因子-1(NRF-1)和线粒体转录因子A(TFAM)信使RNA(mRNA)表达水平;蛋白质印迹法检测大鼠肝组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平。结果与sham组比较,HIRI组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织中ROS、丙二醛(MDA)水平升高,肝组织中ATP含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI组比较,HIRI+REM组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度下降,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平降低,肝组织中ATP含量以及SOD、GSH-Px、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平升高,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平升高(均为P<0.05),而HIRI+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI+REM组比较,HIRI+REM+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。结论PGC-1α通过促进线粒体生物合成,降低氧化应激水平,进而参与调节REM抗HIRI过程。 展开更多
关键词 肝脏缺血-再灌注损伤 瑞芬太尼 过氧化物增殖激活受体γ共激活因子-1α 线粒体呼吸链复合 活性氧簇 线粒体DNA 线粒体转录因子A 核呼吸因子-1
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展 被引量:1
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作者 袁鹏 雷道赟 +2 位作者 牛英俏 朱云清 朱伟 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期85-88,共4页
神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、... 神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 过氧化物增殖激活受体 神经病理性疼痛 神经炎症 氧化应激
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草鱼过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)基因cDNA序列的克隆及其组成型表达 被引量:9
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作者 陈亮 梁旭方 +3 位作者 瞿春梅 杜嵇华 刘秀霞 何珊 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期80-87,共8页
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是核激素受体超家族成员之一,分α,β,γ3个亚型,PPAR具有多种生物学效能,对其基因进行研究将有助于揭示草食性鱼类对营养物利用规律及其机制.通过简并引物克隆草鱼(C tenopharyngodon idellus)PPA... 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是核激素受体超家族成员之一,分α,β,γ3个亚型,PPAR具有多种生物学效能,对其基因进行研究将有助于揭示草食性鱼类对营养物利用规律及其机制.通过简并引物克隆草鱼(C tenopharyngodon idellus)PPAR基因cDNA核心序列,应用3′RACE技术扩增该序列的3′末端序列,并对其进行序列分析,最后用荧光定量PCR方法比较草鱼肝脏、脑、脾脏、肌肉、脂肪和心脏的PPARα、PPARβ和PPARγ基因mRNA相对表达水平.序列分析结果表明,草鱼PPARα、PPARβ和PPARγ基因cDNA核心序列片段大小为631 bp,604 bp和651 bp,分别编码210、201和217个氨基酸,PPARγ经3′RACE后共获得大小为1331 bp的片段,编码337个氨基酸.草鱼与鲤鱼(Cyprinus carpio)、斑马鱼(Danio rerio)、鲈鱼(Lateolabrax japonicus)等鱼类PPAR氨基酸序列同源性很高,为71.4%~96.1%;与人(Homo sapiens)、大鼠(Rattus norvegicus)、小鼠(Mus musculus)、牛(Bos taurus)等哺乳动物PPAR氨基酸序列的同源性也较高,为65.0%~77.6%;与非洲爪蟾(Xenopus laevis)等两栖动物PPAR氨基酸序列的同源性约为67.0%.荧光定量PCR结果表明,草鱼PPARα于肝脏,PPARβ于肝脏、肌肉和心脏,PPARγ于肝脏的表达相对较高.相同物种不同PPAR亚型的同源性较低,而不同物种同型PPAR同源性很高,反映了不同亚型在结构上的差异,这与其在功能上的差异是相一致的. 展开更多
关键词 草鱼 过氧化物增殖激活受体(PPAR) cDNA序列 克隆 组成型表达
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在骨关节炎发生机制中的作用研究进展 被引量:8
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作者 罗瀚文 汪晖 +2 位作者 王林龙 谭杨 陈廖斌 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期872-875,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种由多种脂肪酸及其衍生物激活的核转录因子,通过调节胆固醇流出系统、瘦素、脂联素及多种炎症因子,在机体脂代谢、炎症反应和细胞凋亡中发挥重要作用。骨关节炎的主要病理改变是关节软骨退行... 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种由多种脂肪酸及其衍生物激活的核转录因子,通过调节胆固醇流出系统、瘦素、脂联素及多种炎症因子,在机体脂代谢、炎症反应和细胞凋亡中发挥重要作用。骨关节炎的主要病理改变是关节软骨退行性变、软骨边缘骨质增生及骨赘形成,其发生机制与脂代谢、炎症反应和细胞凋亡的关系紧密。PPARγ可能通过调控上述因素,参与骨关节炎的发生发展,而PPARγ激动剂则具有纠正脂代谢紊乱、抗炎和抗凋亡作用,有望成为治疗骨关节炎的新一代药物。本文综述了PPARγ在OA发生过程中调节脂代谢、抗炎和抗凋亡中的重要作用。 展开更多
关键词 过氧化物增殖激活受体Γ 骨关节炎 脂代谢 炎症 细胞凋亡
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过氧化物酶体增殖物激活受体在肺部疾病中的作用 被引量:5
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作者 王贵佐 卢家美 +2 位作者 谢新明 韩冬 李满祥 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期18-22,共5页
肺部炎症性疾病如急性肺损伤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病和肺纤维化是全球性的主要健康问题。目前已有多种治疗药物,如抗胆碱药、茶碱类、糖皮质激素、β2-肾上腺素受体激动剂及抗细胞因子疗法等。但糖皮质激素等药物长期应用却有明... 肺部炎症性疾病如急性肺损伤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病和肺纤维化是全球性的主要健康问题。目前已有多种治疗药物,如抗胆碱药、茶碱类、糖皮质激素、β2-肾上腺素受体激动剂及抗细胞因子疗法等。但糖皮质激素等药物长期应用却有明显的毒副作用,且急性肺损伤和慢性阻塞性肺病对糖皮质激素反应较差。迫切需要发现新的治疗靶点及开发新的治疗药物。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxi-some proliferators activated receptors,PPARs)具有广泛的抗炎、免疫调节及抑制多种细胞增殖的作用,提示PPARs激动剂具有治疗上述疾病的潜在价值。本文就各种亚型PPARs在上述肺部疾病中的保护作用做一综述,以期为上述疾病的治疗提供新的理论依据。 展开更多
关键词 过氧化物增殖激活受体 急性肺损伤 慢性阻 塞性肺疾病 支气管哮喘 肺纤维化 保护作用
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因多态性与肺炎脓毒症临床转归的相关性研究 被引量:6
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作者 朱小蔚 黄方 +3 位作者 方放 郭蕾 万文辉 刘瑜 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第12期1300-1304,共5页
目的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为核转录因子能通过多种机制发挥抗炎作用。文中拟在华东汉族人中探讨PPARγ基因多态性与脓毒症临床转归的相关性。方法收集2014年2月至2015年2月南京总医院呼吸科收治的由肺部感染导致的脓... 目的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为核转录因子能通过多种机制发挥抗炎作用。文中拟在华东汉族人中探讨PPARγ基因多态性与脓毒症临床转归的相关性。方法收集2014年2月至2015年2月南京总医院呼吸科收治的由肺部感染导致的脓毒症患者194例。以改良的多重连接酶检测反应技术对PPARγ基因中13个常见的单核苷酸多态性位点进行基因分型。非条件Logistic回归分析,校正年龄、性别、吸烟/饮酒状态、APACHE II评分等后,在不同遗传模式下分析各位点基因型与脓毒症临床转归(脓毒性休克/器官功能障碍/死亡)的相关性。结果 rs1801282 GC+GG较CC能降低重度器官功能障碍风险[OR(95%CI)=0.11(0.01~0.95),P=0.022];rs2920502 GG较CC+CG死亡风险降低[OR(95%CI)=0.22(0.04~0.99),P=0.043]。结论 PPARγ基因遗传多态性可能与肺炎脓毒症多器官功能障碍和死亡相关;但并未发现变异与脓毒性休克相关。 展开更多
关键词 脓毒症 过氧化物增殖激活受体Γ 单核苷酸多态性 临床转归
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缺氧/复氧损伤对大鼠海马神经元过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响 被引量:5
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作者 狄政莉 田晔 +4 位作者 马红兵 杜芳 雷辉 张格娟 梁画荻 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1238-1242,共5页
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在神经元缺氧/复氧损伤不同时间的表达,以探讨PPARγ在神经元缺血再灌注损伤过程中的作用。方法:以新生1d的SD大鼠为研究对象,采用海马神经元原代培养技术,给原代培养的神经元缺氧、缺糖1... 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在神经元缺氧/复氧损伤不同时间的表达,以探讨PPARγ在神经元缺血再灌注损伤过程中的作用。方法:以新生1d的SD大鼠为研究对象,采用海马神经元原代培养技术,给原代培养的神经元缺氧、缺糖15min后再恢复氧和葡萄糖供应,建立体外神经元类缺血再灌注模型,JEM-200EX透射电子显微镜观察缺氧/复氧后不同时间神经元结构变化,采用RT-PCR检测PPARγmRNA表达,Western印迹方法检测PPARγ蛋白表达。结果:神经元缺氧/复氧处理后不同时间,神经元正常结构出现损害。复氧0h,PPARγ表达与对照组相比无明显变化(P>0.05);复氧6h,PPARγ表达在mRNA和蛋白水平出现降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),而且随着时间的延长表达逐渐降低,到48h达到最低,不同时间点之间及与对照组之间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:PPARγ参与神经元缺血再灌注损伤的病理过程,有望成为缺血性脑血管病治疗的干预靶点。 展开更多
关键词 过氧化物增殖激活受体Γ 原代神经元培养 缺氧/复氧 缺血再灌
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吡格列酮对大鼠缺血/再灌注心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα表达的影响 被引量:13
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作者 申琳 王浩 叶平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期197-200,共4页
目的观察吡格列酮对大鼠缺血/再灌注损伤心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα(PGC-lα)表达的影响。方法 24只SD大鼠随机分为4组(n=6):缺血/再灌注组、吡格列酮5 mg/(kg·d)组、吡格列酮10 mg/(kg·d)组、吡格列酮10 mg/... 目的观察吡格列酮对大鼠缺血/再灌注损伤心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα(PGC-lα)表达的影响。方法 24只SD大鼠随机分为4组(n=6):缺血/再灌注组、吡格列酮5 mg/(kg·d)组、吡格列酮10 mg/(kg·d)组、吡格列酮10 mg/(kg·d)+过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)特异性阻断剂GW9662组,利用在体结扎左前降支的方法建立缺血/再灌注损伤模型,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,RT-PCR方法检测心肌组织PGC-lαmRNA的变化,Western blot检测心肌组织PGC-lα蛋白的变化。结果 TUNEL法显示吡格列酮抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡[(21.4±8.8)%、(17.3±8.7)%、(40.1±12.3)%,P<0.05)],吡格列酮上调PGC-lα表达(P<0.05),GW9662逆转吡格列酮对凋亡细胞的抑制作用(P<0.05),抑制吡格列酮促进PGC-lα表达上调的作用(P<0.05)。结论吡格列酮抑制缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡,吡格列酮促进PGC-lα上调,这两种作用是由PPARγ介导的。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 吡格列酮 凋亡 过氧化物增殖受体γ辅激活因子lα PEROXISOME proliferator-activated receptor GAMMA CO-ACTIVATOR
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